酸碱-2011级临床本科

第 四 章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,酸碱平衡（acid-base balance): 是指体液pH恒定的现象。 酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance， Disturbance of acid-base balance): 体液环境酸碱稳定破坏的现象。,主要内容概述正常酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,酸碱的概念,酸：化学反应中能释放H+的化学物质， HCl、NH4+、H2CO3碱：化学反应中能接受H+的化学物质。 OH-、HPO42-、HCO3-,一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体。 H2CO3 HCO3- H2PO4- HPO42- HPr Pr- HHb Hb- HHbO2 HbO2- ,第一节 酸碱物质的来源及调节,一、体内酸碱物质的来源（一）体内酸的来源种 类： 挥发酸（H2CO3):能变成气体（CO2）由 肺呼出的酸。 固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能由 肾排出的酸。,1. 挥发酸,来 源: 碳酸(H2CO3)是体内生成量最多的酸。,清 除：大部分通过肺的呼吸运动排除 (15molH+/d)（酸碱的呼吸调节）,2.固定酸,除H2CO3外的酸来 源： 三大物质代谢产生（尤其是Pr） Pr代谢 硫酸、磷酸、尿酸糖酵解 丙酮酸、乳酸、甘油酸脂肪代谢 羟丁酸、乙酰乙酸 酸性食物、药物。 清 除：经肾以尿的形式排除 （酸碱的肾调节） (50-100mmol/d)-,（二）碱性物质的来源,体内代谢产生的碱性物质较少。来 源： 1. AA代谢产生NH3 2. 蔬菜、瓜果等食物； 3. 药物。,食物生理酸碱属性的判断,决定于食物代谢的终产物,醋是碱派到酸里做卧底的,先将待测定食物燃烧使之碳化，然后测其残留物成分的酸碱度，来判断食物的生理酸碱属性,100g食物样品，使其完全燃烧后，用中和滴定法，测量所消耗的标酸或碱的毫摩尔数,常见食物的生理酸度和碱度,二 、酸碱平衡的调节,血液的缓冲肺脏调节肾脏调节细胞调节,1000ml中性蒸馏水,1000ml 血浆,10mmolHC1,（pH值从72）,10mmolHC1,（pH值变化很小）,（一）血液的缓冲作用,1）定义 指血液所具有的对抗强酸或强碱，保持pH值相对 稳定的现象。2）血液缓冲对 HCO3/H2CO3 HPO4/ H2PO4 血浆 Pr/HPr HCO3/H2CO3 HPO4/H2PO4 RBC Hb/HHb,HCO3-/H2CO3 主要 * 对酸或碱都有缓冲作用。,呼吸,肾,缓冲方法,H+ + HCO3- H2CO3 CO2 +H2O,H+,反应,H+ + HCO3- H2CO3 CO2 +H2O,H+,反应,血浆pH取决于HCO3-/H2CO3 ，肺和肾的调节也体现在这两种成分的调节上。,HCO3-/H2CO3特点 * 反应迅速 第一道防线 * 可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸 * 缓冲能力强，占全血缓冲能力一半以上 * 可进行开放性调节 * 缓冲潜力大,（二 ）肺在酸碱平衡中的调节作用,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。,血脑屏障中枢化学感受器,延髓呼吸中枢 兴奋,PaCO2pH,呼吸加深加快,CO2排出H2CO3 ,PaCO2 pH ,血脑屏障中枢化学感受器,延髓呼吸中枢 抑制,PaCO2pH,呼吸变浅变慢,CO2排出H2CO3 ,PaCO2pH,肺对酸碱平衡的调节特点,* 见效较快 几分钟 * 仅对CO2有调节作用 * 呼吸系统疾病引起的-无效,（三）肾在酸碱平衡中的调节作用,通过排出过多的酸或碱，调节血浆HCO3-，使之随血浆H2CO3的变化而变化。机制 近曲小管泌H +和重吸收HCO3 远曲小管及集合管泌H +和重吸收HCO3 NH4的排出,HPO42-H2PO4-,酸中毒CA活性泌H+ HCO3-重吸收,酸中毒谷氨酰胺酶活性泌NH4HCO3-重吸收,肾对酸碱平衡的调节特点,* 反应慢 12-24h开始，3天达高峰 -急性无效* 作用比较持久* 肾性A-B紊乱无效,（四 ）组织细胞对酸碱平衡的调节,细胞内外离子交换（使ECF的pH趋向正常）（ H+-K+交换，Cl- -HCO3-交换）,特点* 起效慢 2-4h开始* 导致细胞内AB紊乱* 导致电解质平衡紊乱,（五）其他：骨骼缓冲作用和肝清除NH3 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4 NH3在肝脏合成尿素,肺脏酸中毒兴奋呼吸中枢呼吸CO2排出碱中毒抑制呼吸中枢呼吸CO2排出肾脏酸中毒：泌H+和泌NH4，肾脏重吸收HCO3 碱中毒：泌H+和泌NH4，肾脏重吸收HCO3 - ,酸中毒高钾 碱中毒低钾,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,pH,HCO3/H2CO3,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发 多发,单纯型,混合型,否,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG增高型代酸 AG正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性,第三节 反映酸碱平衡状况的指标及意义 ,一、 酸碱度（power of hydrogen，pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。 pH =-logH+正常值：动脉血7.357.45 HCO3-/ H2CO3=20/1时 pH=7.4,特点：反映A-B失衡的后果； pH 7.45 碱中毒 pH +3 mmol/L ：碱性物质多（代碱或呼酸） BE -3 mmol/L ：酸性物质多（代酸或呼碱）,六 、阴离子间隙（anion gap , AG）,概念：血浆中未测定阴离子（undetermined anion, UA）与未测定阳离子（ undetermined cation, UC）的差值。 Na+UC=HCO3- +Cl-+UA AG =UA-UC AG = Na+-( HCO3- +Cl-) = 140 - (24 +104) = 12 mmol/L正常值：1014 mmol/L意义：区别不同类型代谢性酸中毒。,Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA,小结,1、掌握反映酸碱平衡的指标 -缩写、概念、正常值、 意义2、熟悉酸碱的概念，机体对酸碱的调节方式 和特点（肺脏、肾脏）,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,概 念：,指细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。,一.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）,（一）代谢性酸中毒的原因,主要原因： HCO3- 丢失: 固定酸过多：消耗 其他：,经肠道和肾脏,产生：乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入: 外源性固定酸排泄障碍：肾脏,高钾血症稀释性酸中毒,1.HCO3- 丢失过多肠道丢失: 腹泻、肠瘘、胆道引流肾丢失: H+ -a+转运障碍 碳酸酐酶抑制剂,2. 固定酸过多，HCO3-被缓冲消耗：（1）固定酸产生过多： 乳酸酸中毒（lactic acidosis）：任何原因引起的缺氧或组织低灌流细胞内无氧酵解增强，乳酸增加：休克、严重贫血、心衰等。 酮症酸中毒（keto-acidosis）：体内脂肪大量动员，酮体增加：糖尿病、严重饥饿等。,（2）外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒：阿司匹林 含氯药物摄入过多：氯化胺（3）固定酸排泄障碍：肾功能衰竭 严重肾衰患者 GFR下降体内固定酸 如硫酸、磷酸等排出障碍,3、其他原因： 稀释性酸中毒 大量输入NS造成HCO3-稀释, 高血钾： K与细胞内H交换 远曲小管上皮泌H减少（反常性碱性尿）,高钾血症,低钾血症,酸中毒,碱中毒,K+,H+,H+,K+,（二）代谢性酸中毒分类,AG增高性代酸 AG正常性代酸 特点 AG AG正常 血氯正常 血氯 原因 固定酸 HCO3-丢失 见于 乳酸、酮体等 腹泻、肠道引流等 严重的肾衰 肾小管酸中毒,AG,1.产酸增加： A:分解代谢亢进-高热、感染、休克、惊厥、抽搐、 缺氧、烧伤、失水。 B: 酮症-糖尿病、饥饿。 C:乳酸中毒-休克、急性左心衰、心脏停搏、重度贫 血、低氧血症2.固定酸排泄减少：急慢性肾衰。3.摄入药物过多：水杨酸。,（三）代谢性酸中毒时机体的代偿调节,1.血浆：缓冲碱被消耗2.细胞内外离子交换：高钾3.肺的代偿调节（几分钟） 酸中毒kussmal深大呼吸-主要临床表现 PaCO2降低：代偿极限：10mmHg 4.肾的代偿调节（作用慢） 泌氢泌氨增多， HCO3-重吸收增多,肾脏疾病引起的无效,（四）代谢性酸中毒时血气特点,pH/正常 SB AB BB BE负值 AB SB,低钾、低氯,（五）对机体的影响,1.CNS：中枢兴奋GABA转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABA生成分解2.血红蛋白氧离曲线左移组织供氧不足，尤其是大脑,烦躁不安精神错乱意识障碍,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧饱和度%,氧分压 (mmHg),pH2,3-DPG温度,pH2,3-DPG 温度,3.神经肌肉：兴奋性 最常见症状 pH血游离钙减少，神经肌肉应激性增高 表现：键反射亢进、肌肉痉挛、手足抽搐、惊厥等。 4. 低钾血症：胞内H+逸出，钾向胞内移动； H+-Na+交换，K+-Na+交换 表现：肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹 心律失常,（六）防治原则,1. 防治原发病 去除失酸、增碱的因素2.盐水反应性碱中毒 给予等张或半张盐水 补充CaCl2、KCl、HCl3.盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 拮抗醛固酮的药物,呼吸性碱中毒 定义：由于血浆H2CO3原发性降低而导致的酸碱平衡紊乱,指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少，pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。,（一）原因 主要原因：通气过度。 1. 低氧血症和肺疾患 2. 呼吸中枢受刺激或精神性通气过度 3. 机体代谢旺盛：高热、甲亢 4. 人工呼吸机使用不当（二）分类 1急性呼吸性碱中毒 2慢性呼吸性碱中毒,（三）机体的代偿调节,. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼碱的主要代偿） (1) 细胞内外H+-K+交换 (2) 红细胞内外HCO3-Cl-交换 结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）,K+H,K+,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,HCO3- CO2,Cl,Cl,H2O,（四）血气及电解质特点,pH ： 正常 / PaCO2 AB SB =正常 BB 、BE均正常 AB SB BB BE负值增大,低钾、高氯,（五）对机体的影响 基本同代碱，CNS症状比代碱更严重，更易出现 眩晕、口周感觉异常、意识障碍及抽搐 PCO2脑血管收缩脑血流缺氧加重 （六）防治原则 1. 同代碱； 2. 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体 。 3.手足抽搐者适当补钙。 4.对精神性通气过度者，适当使用镇静剂,混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders),代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。,常用指标小结,1. 区分酸碱中毒：pH2. 反映呼吸因素指标：PaCO23. 反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AB4. 反映呼吸和代谢因素的指标：AB5. 区别代谢性酸中毒的指标：AG,酸碱平衡紊乱常用指标小结,单纯型酸碱平衡紊乱（ABD）小结,1. 概念： 2. 代偿变化规律： 代偿变化与原发变化方向一致。3. 血气特点及电解质变化：见表,4. 原因和机制,代酸 呼酸 代碱 呼碱 原因 固定酸生成 CO2排出 HCO3- 过量负荷 通气过度 HCO3-丢失 CO2吸入 H+ 丢失 CO2呼出机制 HCO3- H2CO3 HCO3- H2CO3 ,肠、肾,胃、肾,5. 对机体的影响,CNS 离子改变 其 它酸中毒 抑制性紊乱 血钾血氯- 血管麻痹 心律失常 收缩力降低 骨骼系统 神经肌肉应激性碱中毒 兴奋性紊乱 血钾血氯 氧离曲线左移,CA 谷氨酰胺酶,Ca2+,6. 代偿调节,代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾； 呼吸性ABD： 急性:细胞内外离子交换和细胞内缓冲 ,常失代偿 慢性: 肾调节、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 代偿是有限度的，pH值变化取决于： 代偿调节能否维持HCO3-/H2CO3比值为20/1。,本章要求,1.掌握机体对酸碱平衡的调节（肺、肾）2.掌握反映酸碱平衡状况的各项指标（全称、缩写、正常值、意义）3.掌握四种单纯型酸碱平衡紊乱的概念（关键词）4.掌握四种单纯型酸碱平衡紊乱发生时时机体的代偿（理解），血气变化特点（推理）及对机体的影响（代酸）5.熟悉四种单纯型酸碱平衡紊乱的原因（线索）6.了解四种单纯型酸碱平衡紊乱的防治原则。,不同点,呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时发生,综 合 举 例,例一、患者腰痛3月入院，诊断为肾盂肾炎，血液生化测定 pH = 7.32, PaCO2 = 20 mmHg, BE=-15.3mmol/L， SB= 19.2mmol/L。 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,代酸,例二、糖尿病患者，血液生化测定 pH = 7.30, PaCO2 = 34 mmHg, SB= 16mmol/L， Na+= 140 mmol/L, K+=4.5 mmol/L CL- =104 mmol/L ， HCO3- = 21mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,AG增高性代酸,例三:患者男性，28岁，既往有十二指肠球部溃疡病史，近一个月来常出现呕吐，实验室检查血液发现： pH7.52，PCO2 50mmHg， BE+13mmol/L， SB 36 mmol/L，请判断其A-B紊乱类型A 代酸B 代碱C 呼酸D 呼碱例四:某肝性脑病患者, 血气分析为pH 7.47， PaCO2 26.6mmHg，HCO- .3mmol/L。 应诊断为： A 代碱B 呼碱C 呼酸D 代酸,例五、患者男性，47岁，经诊断为慢性肾炎、尿 毒症，实验室检查发现血液有如改变：pH7.23，PCO2 24mmHg，BE 16mmol/L，BB 36.1mmol/L，SB 13.6 mmol/L，AB 9.7 mmol/L 请判断是何种A-B平衡紊乱。,例六、患者女性，11