糖尿病周围神经病诊断和治疗共识周红雨

糖尿病周围神经病诊断和治疗共识,糖尿病周围神经病诊断和治疗共识 中华神经科杂志. 2013;46(11):787-790.,1,CONTENTS,01,糖尿病周围神经病定义,02,糖尿病周围神经病临床特征和体征,03,糖尿病周围神经病辅助检查,04,糖尿病周围神经病诊断标准,05,糖尿病周围神经病鉴别诊断,06,糖尿病周围神经病治疗,糖尿病周围神经病的定义,糖尿病周围神经病（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）：排除其他病因后，糖尿病患者出现周围神经障碍的症状和/或体征。,Boulton AJ, et al. Diabetes Care. 2005;28(4):956-62.,5010,糖尿病患者存在DPN。,初次诊断为2型糖尿病的已存在DPN。,2,糖尿病神经病变是2型糖尿病最常见的并发症,3,1991-2000年我国住院患者糖尿病（T2DM）慢性并发症及相关大血管疾病状况,中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 中国医学科学院学报. 2002;24(5):446-450.,临床症状和体征：病史,4,感觉症状,分布,自主神经症状,ID Pain量表,5,第一步,如果回答Yes，继续。如果回答No，你仍应告诉你的医生，关于疼痛的症状。请把您疼痛的部位在下图中相应的位置涂上阴影作为标记。如果有不止一个部位有疼痛，请圈出最困扰您的那个部位。,第二步,第二步将帮助您向医生清晰描述您所经历疼痛的类型。首先，回答下列问题。回答完毕，请将分数相加，得出你的总分。如果你的分数2，向你的医生咨询你是否有神经痛。总分最低分=-1总分最高分=5,疼痛的感觉是像针刺或针扎样的吗？ 疼痛的感觉是烧灼感吗？疼痛的感觉是麻木样的吗？ 疼痛的感觉像过电吗？ 衣服或床单摩擦时，疼痛会加重吗？ 疼痛只局限于关节吗？, Yes(1) No(0) Yes(1) No(0) Yes(1) No(0) Yes(1) No(0) Yes(1) No(0) Yes(-1) No(0),总分：,您是否在遭受疼痛，头痛或偏头痛除外？ Yes No,临床症状和体征：体格检查,6,临床症状和体征,注意事项：,7,1,有无偏食、饮酒、药物或毒物接触以及家族史。,2,下肢的感觉障碍和腱反射。,3,中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病、其他内外科疾病。,辅助检查,8,生化检查,9,相关检查：,诊断：血常规、肝肾功能、肿瘤指标、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和B12检测、毒物鉴定、腰穿等。,明确有无糖尿病。,血糖,鉴别,神经电生理检查,10,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,感觉传导速度动作电位波幅降低传导速度相对正常运动传导速度早期潜伏期和传导速度正常后期cMAP波幅降低，传导轻度减慢单神经或腰骶丛病变cMAP可以明显降低,神经电生理检查,11,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,异常自发电位，运动单位电位时限增宽、波幅增高，大力收缩时运动单位募集减少。可证实运动神经轴索损害，发现亚临床病变，并协助分布类型的定位。以自主神经或感觉神经受累为主的周围神经病变，检测的阳性率较低。,神经电生理检查,12,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,可有潜伏期延长，以下肢神经为著。,神经电生理检查,13,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,有助于发现交感神经通路的异常。表现为潜伏期延长，波幅降低或引不出波形。,神经电生理检查,14,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,可以定量评估深感觉和痛温觉的异常。对于痛觉纤维的评估，有助于小纤维神经病变的判断，对糖尿病自主神经病的诊断有辅助作用。,影像学检查,15,鉴别诊断：神经根丛病变,神经活检或皮肤活检,神经活检主要用于和其他疾病的鉴别，并非诊断DPN的常规手段，仅在病因诊断困难的情况下根据病情选择。,16,神经活检或皮肤活检,皮肤活检有助于小纤维神经病的诊断，在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定价值。,17,anti-protein-gene-product 9.5 antibody,DPN诊断标准,18,1,明确患有糖尿病。,2,存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据。,3,排除导致周围神经病变的其他病因。,综合诊断，排除性诊断,DPN的分类,19,1,2,3,4,5,其他糖尿病相关周围神经病（糖尿病前周围神经病）,远端对称性多发性周围神经病（DPN最常见类型）,糖尿病自主神经病,糖尿病单神经病或多发单神经病（正中、尺、腓总、动眼、外展、面等）,糖尿病神经根神经丛病（糖尿病性肌萎缩）,DPN分类,鉴别诊断,20,当临床存在明显的肢体无力或神经电生理显示传导速度明显减慢时，诊断DPN应该慎重！,CIDP,肿瘤,结缔组织病,遗传,代谢、内分泌、营养、药物、毒物,异常球蛋白血症,DPN的治疗,21,DPN病因治疗,积极控制血糖和糖化血红蛋白，保持血糖稳定。,22,建议将糖化血红蛋白控制在,以内，但具体控制程度应个体化。,DPN针对发病机制的治疗,23,抗氧化应激： -硫辛酸,改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制（依帕司他）,改善微循环,目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗。临床研究显示，当DPN发生后，尚无药物能够逆转周围神经病变的进展。,DPN神经营养修复药物,24,多种B族维生素,如：硫胺素和甲钴胺,弥可保持续给药，有效修复神经损伤,25,发现引起恶性贫血的原因: VB12缺乏, 内因子缺乏,首次在日本最早销售 CN-B12 氰钴胺OH-B12 羟钴胺,发现甲钴胺 （CH3-B12）,开始用于临床,发现腺苷钴胺 （DBCC）,VB12(钴胺素)的发现&种类,27,L-甲基丙二酰CoA,琥珀酰CoA,血红素1,单链脂肪酸,（异常脂肪酸）,单链脂肪酸反常插入细胞膜脂质,神经纤维髓鞘的损害2,丙酰CoA,丙酸,1. Lawrence R. Department of Medicine, Yale university school of Medicine. Solomon. Blood reviews.2007,21,113-1302. 蒋雨平,中国临床神经科学 2000,8(2),139-141： 腺苷钴胺合成代谢障碍造成的中枢神经表现为中枢系统的变性、痴呆和精神障碍如甲基丙二酸尿症；伴发脱髓鞘，但这是钴胺造成神经损害的次要途径。,腺苷钴胺缺乏,腺苷钴胺(甲基丙二酰CoA的变位酶),28,腺苷钴胺只能修复其缺乏引起的髓鞘损伤,不能修复轴突损伤,一图理清：甲钴胺与DBCC区别,29,DPN对症治疗,26,神经痛对症治疗药物,如：阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,神经痛,DPN其他对症治疗,27,少食多餐、少纤维、少脂、药物对症。,胃肠道异