出血性卒中

出血性脑血管病（hemorrhagic cerebrovascular disease）,郑州大学第一附属医院神经内科宋波,脑出血,(Cerebral Haemorrahge),原发性非外伤性脑实质内出血,病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗预防,一、病因 etiology,1.高血压、粥样硬化或动脉本身损害90%2.内.外(抗凝剂)因素致凝血机制异常.3.先天性或获得性动脉瘤或血管畸形(AVM).4.其他，脑淀粉样血管病、moyamoya病、脑动脉炎,脑动脉结构特点：管壁中层肌细胞和外膜结缔组织少，无外弹力层，故管壁较薄长期高血压使脑细小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死形成动脉瘤。当血压骤升时，血管破裂出血；高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；,二、发病机制(pathogenesis),好发部位,基底节区(即内囊区)占70-80% 分为:外侧,内侧,混合型其它:脑叶10%.脑桥8-10%.小脑半球10%,1.中老年，有高血压病史2.多在活动状态下急性发病,迅速进展3.有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍4.血压明显增高5.有神经系统的定位体征6.可有脑膜刺激征,三.临床表现(clinical manifestation),主要的出血综合征,基底节区出血(basal ganglion hemorrhage)脑叶出血(lobar hemorrhage)桥脑出血(pontine hemorrhage)小脑出血(cerebellar hemorrhage)脑室出血(ventricular hemorrhage),基底节区出血basal ganglion hemorrhage,内囊区出血外侧型（较轻） 三偏征及病灶侧凝视内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝枕骨大孔疝,基底节区出血basal ganglion hemorrhage,丘脑出血 意识障碍重，两眼常向内或内下方凝视，双侧瞳孔不等大，一般为出血侧散大。对侧偏瘫，去脑强直，中枢性高热，呕吐咖啡样胃内容物。,脑叶出血lobar hemorrhage,约占脑出血的15%。年轻人多由血管畸形引起，老年人常见于高血压动脉硬化，其次为类淀粉样血管病等。以顶叶最多见，依次为颞、枕、额叶临床症状大致可分为三组：无瘫痪及躯体感觉障碍者：头痛、呕吐、脑膜刺激征有瘫痪和（或）躯体感觉障碍发病即昏迷者,桥脑出血potine hemorrhage,轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病灶对侧凝视重:四肢瘫 去脑强直 高血压 针尖样瞳孔 高热， 呼吸改变 闭锁或死亡,小脑出血cerebellar hemorrhage,后枕部头痛.频繁呕吐眩晕，眼震，小脑性共济运动失调出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现),脑室出血ventricular hemorrhage,原发性脑室出血继发性脑室出血 继发性多见 临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍.脑膜刺激征与SAH类似，严重者四肢瘫.瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动,去脑强直,生命征不稳汗多等,四.辅助检查auxiliary examination,常规检查：血尿常规、血糖、肾功等头部 CT ：发病后立即出现高密度影，并可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室MRI:与CT具有相同的诊断敏感性都可作为影像学初筛的首选检查；当有磁共振检查的禁忌症，首选CT 腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：根据损伤部位，如果怀疑存在动脉瘤或软/硬脑膜动静脉畸形，应进一步做DSA,脑桥出血继发侧脑室、三脑室、四脑室出血,高血压脑出血,慢性扩展性血肿,1天,3天,20天,颅内血肿MRI表现,五.诊断 diagnosis,中老年急性起病，高血压病史NS局灶体征:偏瘫、失语等全脑症状:头痛，呕吐，意识障碍等CT检查示:脑出血,鉴别诊断differential diagnosis,与其它意识障碍病因鉴别肝昏迷、尿毒症、CO中毒.酒精药物中毒等其它颅脑疾病脑肿瘤颅内感染:病毒脑，化脑，结脑脑外伤:硬膜外、下血肿缺血性脑血管病，SAH鉴别,六.治疗,急性期治疗原则: 防止进一步出血， 降低颅内压 控制脑水肿 维持生命体征， 防止并发症， 适合手术的手术治疗 恢复期治疗：康复治疗,监 护,所有急性脑出血患者应在卒中单元/重症监护室进行监测和管理 对已知有心脏病史、血压不稳定、心功能衰竭、ECG异常表现以及出血累及岛叶的患者，推荐发病后48-72h内连续心电监护,一般情况,一般治疗如高血糖、高热、液体的管理和营养、预防吸入性肺和褥疮与缺血性卒中相同 目前普遍认同应当治疗发热源，对于卒中后发热的患者使用退热药以降低体温,血糖控制,建议血糖高时(185 mg/dL，亦可能在140 mg/dL时) 开始胰岛素治疗卒中后高血糖的治疗标准有待进一步研究阐明,痫性发作 epilepsy,不推荐早期预防性抗痫治疗，但可选择性短期应用于脑叶出血的患者；对痫性发作者，可适当抗痫，疗程30天，之后逐渐减量致最后停药；如果癫痫再次发作，则需长期抗痫治疗,抬高床位或头位实施前，首先应排除血容量不足的情况将床头或头位30度，减少颈静脉回流头应居中，避免扭向任何一侧动脉压导管的位置应调整至确保CPP的可靠测量,控制颅高压intracranial hypertension,控制颅高压,脑脊液（CSF）引流当存在脑室内插管检测ICP，特别对脑积水的患者CSF引流是有效降低ICP的措施引流为短期的、间断的,控制颅高压,镇痛和镇静对烦躁不安的患者，如果已经插管保持呼气道的通畅，或者需要实施必要的其他操作可以使用镇静可滴定镇静剂减少疼痛，但应仍旧能评价患者的临床状态通常使用丙泊酚、依托咪酯或咪达唑仑镇静；使用吗啡或阿芬太尼镇痛和镇咳,控制颅高压,神经肌肉阻滞剂如果患者对镇静剂和镇痛剂无反应，可以使用神经肌肉阻滞剂但神经肌肉阻滞剂可增加肺炎和败血症等并发症，可能掩盖痫性发作,控制颅高压,渗透压治疗甘露醇mannitol最常用，它可将水从水肿和非水肿的脑组织中脱出，增加CPP，降低ICP甘露醇最大副作用是低血容量和引发高渗状态渗透剂，此外可增加心脏前负荷推荐的渗透压为300-320mOsm/kg,控制颅高压,渗透压治疗（续）高渗盐溶液在各种情况下已经显示出降低ICP的作用，甚至是过度通气和甘露醇无效的难治性高颅压可供选择的高渗盐溶液浓度有3%，7.5%,10%和23.4%等。关于高渗溶液的使用，许多方面仍需明确，如：作用机制、给药方式剂给药浓度等,常用高渗盐溶液的渗透压（与甘露醇对比）,控制颅高压,过度通气hyperventilation过度通气通过CO2改变细胞外液的PH值来调节颅内血管功能，是迅速降低ICP最有效的方法。过分降低Pco2不仅降低ICP,同时也降低了脑血流量,因此失去了有利的作用；过度通气疗效的短暂性也限制了它的使用过度通气6小时的患者，如果迅速恢复Pco2，可导致反射性ICP升高推荐的Pco2水平为30-35mmHg,控制颅高压,巴比妥昏迷高剂量的巴比妥具有治疗难治性颅高压的作用，但如对脑损伤患者作为一线用药或预防用药则无效或潜在有害高剂量的巴比妥最常见的副作用为低血压，使用时应予以加强监护,控制颅高压,颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。更强的措施包括渗透性利尿剂（甘露醇和高张盐水）、经脑室导管引流脑脊液、神经肌肉阻滞、过度通气。其中短暂的过度通气可间断的应用于颅内高压危相。,血压的管理,AHA（2007）指南与EUSI（2006）指南的具体要求略有不同：,AHA,AHA,EUSI,EUSI,防治静脉血栓栓塞的方法,抗凝抗血小板聚集普通肝素或低分子肝素/肝素类似物物理方法循序减压弹力袜；间歇肺充气加压；,腔静脉滤器,腔静脉滤器,血栓被拦截,弹力袜,外科手术适应症,1.意识水平恶化，脑叶血块距离脑表面1cm以内者，可以考虑用标准开颅术清除幕上脑出血。2.小脑出血3 厘米，神经功能继续恶化或脑干受压和/或脑室梗阻引起脑积水，应尽快手术清除出血。3.深部出血不能由手术获益（特别是存在占位效应时）可以考虑立体定向血肿抽吸，,康复治疗rehabilitation,建议脑出血病情稳定后，进行早期活动和康复治疗,脑出血的二级预防：控制危险因素,ICH后诊断和控制血压是降低自发性 ICH发病率、死亡率和预防复发的最有效的方法。 吸烟者应戒烟。,蛛网膜下腔出血(SAH)Subarachnoid Hemorrhage,概念病因、发病机制及病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗,一.概念,SAH: 颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔 原发性SAH: 脑底部或脑及脊髓表面血 管破裂，血液直接流入或主要流入蛛网膜下腔 继发性SAH: 脑实质出血、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂，血液流入蛛网膜下腔 外伤性SAH,二.病因、发病机制及病理,动脉瘤血管畸形其他：脑底异常血管网、夹层动脉瘤、血管炎、血液病等,二. 病因、发病机制及病理,颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（80）动脉瘤破裂的危险因素：吸烟、高血压、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤,二.病因、发病机制及病理,先天性：先天性肌层缺陷获得性动脉硬化或粥样硬化所致内弹力层变性遗传倾向和家族聚集性动脉粥样硬化 、动脉瘤家族史及多囊肾患者中，动脉瘤的患病率,二.病因、发病机制及病理,蛛网膜下腔积血,颅内高压脑膜炎性反应脑血管痉挛脑梗塞脑积水脊膜炎,二.病因、发病机制及病理,颅内动脉瘤好发于Willis环及附近的分支1.后交通动脉和颈内动脉 交界处（30-40）2.前交通动脉和大脑前动脉 （30）3.大脑中动脉在侧裂的第一个分支（20）4.基底动脉尖或椎动脉与小脑后下动脉连接处（20）,三.临床表现,1.任何年龄,前驱症状:头痛,颅神经麻痹 2.活动激动后急性起病,两周内易复发3.剧烈头痛，呕吐，严重者意识障碍，脑疝4.脑膜刺激征5.NS定位体征无或少(与脑出血主要不同)6.眼底检查:有出血及水肿,SAH的临床分级（一）,Hunt and Hess 分级0级 患者无症状，未破裂的动脉瘤；1级 轻度头痛，颈部抵抗；2级 严重的头痛，颈部抵抗；3级 2级 轻度意识损害，局灶神经功能缺失4级 3级 昏呆和严重的神经功能缺失5级 昏迷,SAH的临床分级（二）,四、辅助检查,CT: 首选 MRI：病后1-2周腰椎穿刺：CT(-); 病后12hDSA /CTA/MRA： 发现病因 TCD：血管痉挛,基底池弥散性高密度最常见,血液的分布可提示动脉瘤的位置,颈内动脉段,前交通动脉 大脑中动脉anterior communicating artery middle cerebral artery,血液的分布可提示动脉瘤的位置,脚间池和环池的一般无动脉瘤,四.辅助检查,CT: 首选 MRI：病后1-2周腰椎穿刺：CT(-); 病后12hDSA /CTA/MRA： 发现病因 TCD：血管痉挛,T1像可以清楚的显示血液的外渗,四.辅助检查,CT: 首选 MRI：病后1-2周腰椎穿刺：CT(-); 病后12hDSA /CTA/MRA： 发现病因 TCD：血管痉挛,CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用,均匀一致的血性CSF黄变吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红素结晶的吞噬细胞,四.辅助检查,CT: 首选 MRI：病后1-2周腰椎穿刺：CT(-); 病后12hDSA /CTA/MRA： 发现病因 TCD：血管痉挛,DSA是诊断的金标准，出血3内或3-4周后,MRA: 动脉瘤的筛查、随访、不能耐受DSA,CTA: 作用同MRA,五.诊断及鉴别诊断,临床表现+CT/MRI 临床表现+血性CSF 区别原发性和继发性,脑膜炎其他卒中,五.诊断及鉴别诊断,脑血管疾病鉴别表,六.治疗,阻止出血降低颅压;预防再发和血管痉挛;尽快造影并去除病因防治各种并发症,治疗方法,一、一般处理和对症治疗气道支持；吸氧；维持静脉通路密切观察（心脏监护，血压监护） 安静休息（轻吸痰，小心导尿）清醒（软食、高纤维性饮食）；昏迷（鼻饲）润便剂；制酸剂； 止吐剂；止痛药；镇静剂；镇咳剂,甘露醇 mannitol甘油果糖 glycerol fructose白蛋白 albumin,二、降颅压,安静休息：绝对卧床、减少探视、避免用力和情绪激动应用抗纤溶药物避免血压突然升高的一切因素外科或介入治疗消除动脉瘤,三、防治再出血,采取介入或手术治疗？ 需要神经外科、介入科、神经内科、ICU联合评估,介入治疗interventional therapy,治疗方法,四、防治脑动脉痉挛cerebral arterial spasm及脑缺血维持正常血容量和血压早期使用尼莫地平Nimodipine 早期手术五、防治脑积水：脑脊液置换,防治各种并发症,低钠血症癫痫下肢深静脉血栓,