肺栓塞诊治

,肺栓塞诊治,北辰医院心内科 贾志,肺栓塞定义,肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括：,肺血栓栓塞症脂肪栓塞综合征羊水栓塞空气栓塞,血栓形成的三个基本条件,血流淤滞（肥胖、妊娠、卧床、心衰等）血液凝固性增高（AT-缺乏、蛋白c 缺乏、蛋白s缺乏、肿瘤、口服避孕药等）静脉血管内皮损伤（静脉炎、导管、外伤、手术等）,病生 循环功能,肺栓塞,冠状动脉灌注,右心室氧需,右心室壁张力,右心室氧供,左心室排血量,肺动脉压力右心室后负荷,解剖阻塞 神经、体液作用、低氧引起,右心室扩张/功能不全 右心室缺血,室间隔移向左心室,低血压,体循环灌注,左心室前负荷,右心室排血量,流行病学,肺血栓栓塞是常见病PTE的特点是三高： 高发病率 高死亡率，20%30% 高误、漏诊率，70%90% “多发而少见”不规范治疗现象依然存在：抗凝不足，溶栓过滥未能积极开展预防正确诊断、及时治疗、死亡率可大幅下降,病因：,血栓形成，心脏病，肿瘤，妊娠分娩，长骨骨折等。 血流瘀滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此创伤、长期卧床，静脉曲张等均容易诱发静脉血栓形成,病因：,血栓形成，心脏病，肿瘤，妊娠分娩，长骨骨折等。 血流瘀滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此创伤、长期卧床，静脉曲张等均容易诱发静脉血栓形成,病因：,血栓形成，心脏病，肿瘤，妊娠分娩，长骨骨折等。 血流瘀滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此创伤、长期卧床，静脉曲张等均容易诱发静脉血栓形成,呼吸频率加快,最常见体征 心动过速低血压：甚至休克紫绀发热肺部哮鸣音和/或湿啰音胸腔积液体征P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音下肢深静脉血栓体征,急性PTE体征 ：,临床表现-急性PTE症状,无其他原因解释的呼吸困难：最常见，劳力性呼吸困难 胸痛：多数为胸膜炎性疼痛；少数为胸骨下心绞痛样胸痛发作咯血：咯血：常为少量咯血，大咯血少见；提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生晕厥：常见于主肺动脉PTE巨大肺栓塞时可致患者休克甚至猝死 传统诊断肺栓塞的“三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）同时存在者仅占20%左右。,临床体征,上肢腋静脉和锁骨下静脉 锁骨下静脉插管、血管内支架、肿瘤压迫下腔因下肢DVT向上延伸，表现为双下肢回流障碍，躯干浅静脉扩张上腔多由肺、纵隔恶性肿瘤或转移的淋巴结压迫上腔静脉，双上肢静脉回流障碍，头颈部肿胀、颈前胸壁和肩部浅静脉扩张，可伴有头痛和原发疾病症状,PTE的诊断策略-疑似诊断：,易患因素临床特征性表现常规辅助检查(血气、心电图、X线胸片)血浆D-dimer床旁超声检查,临床体征,上肢腋静脉和锁骨下静脉 锁骨下静脉插管、血管内支架、肿瘤压迫下腔因下肢DVT向上延伸，表现为双下肢回流障碍，躯干浅静脉扩张上腔多由肺、纵隔恶性肿瘤或转移的淋巴结压迫上腔静脉，双上肢静脉回流障碍，头颈部肿胀、颈前胸壁和肩部浅静脉扩张，可伴有头痛和原发疾病症状,诊 断 性 检 查,心电图呈右心室负荷过重表现（SI QIII TIII,V1-4 T波倒置，RBBB，电轴右倾，肺P，右室肥厚）；ECG异常，发病数小时出现，数周内消失；此种改变与严重PE相关。出现在97%急性大块PE、77%次大块PE；PE的ECG改变无特异性，但如结合病情、动态观察，帮助颇大。,发病第二天（入院当天）,发病第三天（入院第二天）,发病第六天（入院第五天）,仅26%的病人有较典型的心电图变化。主要表现心电轴显著右偏， 右束支传导阻滞，并有典型的SQ T波型（导联S波较深、导联Q波显著和T波倒置）。上述变化常于起病后524h内出现，大部分在数天或23周后恢复。另外心电图检查也作为与急性心肌梗死的鉴别的手段。,心电图检查,其他检查,胸部X线表现:多有异常表现，但缺乏特异性动脉血气分析:低氧血症和低碳酸血症,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aDO2）增加,30mmHg血浆D二聚体:敏感性达92100，特异性较低，仅为4043左右。有较大的排除诊断价值，若其含量低于500 gL，可基本除外急性PTE。超声心动图:很少检出肺动脉内的血栓,动脉血气检查肺血管床堵塞15%20%时可出现低氧血症 发生率76%低碳酸血症 发生率93%血氧分压也可完全正常。,D二聚体血浆D二聚体是交联纤维蛋白降解产物；血浆D二聚体含量异常诊断PE的敏感性90%，但无特异性，具有排除诊断价值通过ELISA法检测D二聚体500mg/L可除外PE；传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用于除外PE。,胸部X线片 胸部X线征不特异,且也不敏感。 正常X线所见不能除外PE。,超声心动图超声心动图的非侵入性和可急诊操作性能间接提示肺栓塞存在征象对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值,有血流动力学改变的PE典型超声征象包括：右心室扩张、右室运动减弱；室间隔向左侧膨出导致RV/LV比值 增大；肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增快（33.5m/s）；右室流出道血流速度紊乱；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。,PTE的诊断策略-确定诊断,CT肺血管造影核素肺扫描(V/Q显像)磁共振肺血管造影(MRPA)肺动脉造影,放射性核素肺显像安全、无创、有价值的诊断方法典型所见为成肺段分布的灌注缺损假阳性率高见于：血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张）；局部肺泡缺氧致肺血管收缩(COPD)；肺血管阻力增加（左心衰）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧肺结核）；肺切除术后。,肺通气显像可提高诊断的准确性肺通气与灌注显像均正常，可除外PE；肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能PE；病变部位既无通气，也无血流灌注，可能肺实质病变，包括肺梗死；肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。,怀疑PE的患者约25%可因肺灌注正常否定诊断怀疑PE的患者约25%具有高度肺扫描结果需抗凝治疗其余患者需进一步诊断性检查,多发肺栓塞,治疗2周后,增强CT扫描常用有增强螺旋CT和超高速CT；有相当好的诊断价值，敏感性90%，特异性92%；,直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺性充盈缺损，远端血管不显影。 间接征象包括：主肺及左右肺动脉扩张，肺梗死灶，胸膜改变等；,螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段PE更准确；正常螺旋CT结果并不能除外单发的亚段PE。,螺旋CT肺动脉造影：可清晰地检出段及段以上动脉腔内栓子，表现为动脉腔内充盈缺损或截断征。 放射性核素肺通气/灌注扫描 ：呈肺段分布的灌注缺损区，肺通气显像大致正常。对无肺通气扫描的医院，可用肺CT来代替通气扫描肺动脉造影: 阳性表现为动脉腔内充盈缺损、截断征、肺动脉分支缺支或粗细不均,肺栓塞的确诊性检查,肺动脉造影诊断的敏感性98%，特异性9598%；直接征象：血管完全阻塞（截断现象）或充盈缺损；间接征象：局部无血流灌注或充盈缓慢和排空延迟；剪枝征。当非创伤性检查不能确诊时，应采用肺动脉造影方法。缺乏造影的征象时不应诊断PE。,下肢深静脉血栓检测PE和DVT为一常见的静脉血栓疾病的不同临床表现:90% PE来源于下肢DVT；DVT被认为是PE的标志；对于怀疑PE的患者应寻找残余DVT；下肢发现血栓就有理由抗凝治疗； 不必进行侵入性检查。,评估与治疗,高危PE患者，应当立即进行CT扫描，或可立即开始经验治对于临床怀疑PE且CT扫描阳性的高危患者，应立即启动包括溶栓在内的相关治疗。非高危的PE患者（无休克或低血压） 临床评估怀疑PE且多排CT扫描阳性者应启动PE的治疗多排CT阴性者则不需进一步检查与治疗。对于低中度临床怀疑PE的患者应先行D-二聚体检查，阴性者则不必进行PE的治疗，阳性者需进一步行多排CT扫描，CT扫描阳性者则开始PE相关治疗，阴性者无需治疗。,常规辅助检查,超声心动图：间接征象（右房、室扩张；右室活动减弱；室间隔异常活动；三尖瓣返流速度增快；肺动脉扩张）肺血管造影：金标准核素肺通气/灌注扫描：确诊手段,常规辅助检查,超声心动图：间接征象（右房、室扩张；右室活动减弱；室间隔异常活动；三尖瓣返流速度增快；肺动脉扩张）肺血管造影：金标准核素肺通气/灌注扫描：确诊手段,临床体征,上肢腋静脉和锁骨下静脉 锁骨下静脉插管、血管内支架、肿瘤压迫下腔因下肢DVT向上延伸，表现为双下肢回流障碍，躯干浅静脉扩张上腔多由肺、纵隔恶性肿瘤或转移的淋巴结压迫上腔静脉，双上肢静脉回流障碍，头颈部肿胀、颈前胸壁和肩部浅静脉扩张，可伴有头痛和原发疾病症状,深静脉血栓的检测,下肢 多普勒超声对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。B型US显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为DVT的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%。,急性PE的危险分层,危险分呈Geneva预后指数：是采用8分计分系统确定6项不良后果的预测因素癌症 2分低血压 2分心力衰竭 1分 深静脉血栓史 1分动脉低氧血症 1分超声证实的DVT 1分计分越高预后越差,一般治疗,许多大块PE的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在PE及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。一般处理：送入监护病房，加强生命体征的监护防止栓子脱落，绝对卧床情感支持如镇咳、止痛、镇静等,右室功能障碍是高危和严重临床不良事件增加的主要预后指标右室功能障碍临床评价： 颈静脉充盈、三尖瓣返流杂音、P2亢进右室功能障碍心电图： V1-V4导联T波倒置 新出现的RBBB S1、QIII、TIII右室功能障碍超声心动图： 右室扩张、游离壁运动减弱、搏出量降低 Doppler示PA高压 左室功能受损，室间隔向左移位，A/E比值大于1,急性PE的危险分层,急性肺栓塞危险分层,急性肺血栓栓塞（PTE）治疗方法,抗凝治疗、溶栓治疗、介入治疗、外科手术。选择原则高度个体化。应根据栓塞面积大小、血流动力学状态、基础心肺功能状态、基础疾病、并发症和合并症以及各种疗法的适应证和禁忌证等确定。,溶栓治疗,如果没有绝对禁忌证，所有大块PE的病人都应接受溶栓治疗。对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗既不是大块又不是亚大PE病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。,溶栓治疗,溶栓治疗适应症,抗凝治疗,初发PE，如果有可逆危险因子应至少抗凝3个月，特发性VTE至少抗凝6个月。在复发性VTE或危险因子（例如肿瘤）持续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。,绝对禁忌证：有活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数100109/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。,禁 忌 证,溶栓投药方案,UK负荷量4400u/Kg10分钟静注，随后2200u/Kg/h12h; 或UK 2万u /Kg/2h；r-TPA 50-100mg 2h静注,溶栓最佳时间窗,是溶解血栓，不完全是为保护肺组织；发病或复发后，溶栓越早效越好，一天内好转率86，614天69；每延迟一天 ，疗效评分下降0.8%；时间窗为14天；症状2w以上溶栓也有一定效果。,溶栓后测定APTT恢复至正常1.52.5倍时即静脉滴注普通肝素500u1500u/hr或低分子肝素0 .30.6（相当于300600AxaIU）Q12H ，同时即开始口服华法林，并渐调整剂量使INR值稳定在2.0及以上时停用肝素,溶栓后的抗凝治疗,APE起始单独应用口服抗凝无效或更危险。因此，应首先应用肝素（VFH或LMWH）。同时即开始口服华法林3mg/日，并渐调整剂量使INR值稳定在2.0及以上时停用肝素INR达治疗水平前，应每天监测1次，然后每1周1次，每2周1次，长期治疗每4周1次。,肺栓塞抗凝治疗,抗凝治疗的时程,抗凝的时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素暂时性（可逆性）危险因素导致的首发PE患者，应用华法林3个月。首次发病的特发性PE应用华法林抗凝至少612个月；建议长期抗凝治疗。对于PE合并肿瘤的患者推荐在长期抗凝的头36个月应用低分子肝素。以后推荐长期抗凝或直到肿瘤治愈。首发PE患者中，存在抗磷脂抗体，或存在2种或更多促栓因素，如联合V因子leiden及凝血酶原20210基因突变，推荐抗凝12个月，可考虑长期抗凝。,抗凝治疗的时程,首发PE患者，如缺乏抗凝血酶，缺乏蛋白C和蛋白S,同心半胍氨酸和因子VIII水平增高（大于正常人第90百分位数），推荐抗凝612个月。2次或多次发作并有客观证据的PE，建议长期抗凝治疗。对所有治疗期患者华法林剂量为以维持目标INR值在2.5（范围23）。对接受长期抗凝治疗的患者，推荐每间隔一定时期进行风险和获益的再评估。,口服抗凝剂的疗程,临时性危险因素：危险因素去除后继续抗凝3个月