反向病案讨论_第1页
反向病案讨论_第2页
反向病案讨论_第3页
反向病案讨论_第4页
反向病案讨论_第5页
已阅读5页,还剩44页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

反向临床病例讨论 Reversed clinicopathological conference ( R-CPC ),何为反向?,正向讨论: 病史采集 体格检查 实验室检查 临床诊断及治疗,反向讨论: 病史采集 体格检查 初步诊断 实验室检查 验证诊断、明确发病机理,病例资料,女性、41岁。 主诉:高热3天,尿频、尿急1天余。 PE:T 39.5,贫血貌,双肾区叩痛。,诊断?,初步讨论,发热的常见原因:感染性(多见):各种病原体如细菌、真菌、病毒、支原体等引起发热;-血常规非感染性:血液病、结缔组织病、变态反应性疾病、内分泌代谢疾病、恶性肿瘤等。注:临床诊断中首先考虑常见病、多发病,初步讨论,尿频:正常成人白天排尿4-6次,夜间0-2次,超过正常次数者可诊断;生理性因素:饮水过多、精神紧张、天气寒冷、妊娠等;病理性因素:炎症、神经性、膀胱容量减少、多尿性尿频等。尿急:见于炎症、结石、结核、肿瘤等。 -尿常规、尿液细菌培养,初步讨论,贫血貌:眼睑、口唇、四肢末端皮肤黏膜苍白,严重者出现面色蜡黄; -血常规、血清铁、骨髓细胞学检查双肾区叩击痛:泌尿系统炎症、结核、结石、肿瘤等。 -尿常规、尿液细菌培养,辅助检查,血常规:RBC 2.961012L,HGB 52gL, HCT 19,MCV 64 fL,MCH 18pg, MCHC 27; WBC 17.2109L,LYM 12, NEU 84(杆状:15,分叶:69) PLT 210109L。,尿常规:外观 混浊,比重 1.031, PH 酸性 尿蛋白 ,尿 糖 (), 镜 检 WBC 1015个HP WBC管型34个LP 上皮细胞 23个HP; 尿细菌培养: 尿菌落计数:106个ml, 可见 Escherichia coli 生长。,辅助检查,血生化: GLU 4.0 mmol/L (3.96.1) BUN 4.5 mmol/L (3.27.1) Cr 60mmol/L (女性4497) TP 68 g/L (6080) 血清铁 5.1mmol/L (女性927) 总铁结合力 86mmol/L (女性5477),辅助检查,总结病史特点:, 中年女性,起病急,病程短。 以尿路刺激症状伴高热为主要临床表现。 PE:T 39.5,贫血貌,双肾区叩痛。,实验室检查:, 血常规:WBC 总数,中性粒细胞为主, 伴核左移。-感染 尿液检查: 尿常规:镜下WBC 1015个HP(5), WBC管型34个LP, 尿蛋白, 尿菌落计数: 105个ml。 尿细菌培养:有致病菌生长。-细菌感染, 血常规:RBC 计数, Hb 量, HCT、MCV、MCH、MCHC均减低 -贫血 血清铁降低,总铁结合力增高;-缺铁 血糖正常,尿糖(),肝肾功正常。,临床症状、体征实验室检测异常,从病史特点推断:,临床症状、体征实验室检测异常,是否为尿路感染,第一部分:尿路感染诊断步骤,一、尿路感染支持点: 中年女性 尿路刺激症状伴全身中毒表现(发热) 双肾区叩痛 外周血:呈感染性血象 尿检:WBC 数增高,可见WBC管型 尿菌落计数:阳性 尿细菌培养:有致病菌生长,尿感诊断,由典型尿路刺激症状、感染中毒症状、腰部不适,结合尿液改变及尿细菌学检查(金标准)阳性明确。,清洁中段尿和导尿尿培养菌落计数 105个/mL(杆菌)、 103个/mL(球菌)尿培养有致病菌产生,尿路感染的定性诊断:,尿液改变: 尿外观混浊:脓尿、细菌等炎性渗出物 (注意:尿酸盐/磷酸盐/血尿/Hb尿/乳糜尿) 尿比重增高:高热、尿蛋白阳性 (注意:脱水/出汗过多/饮水过少/糖尿病等) 蛋白尿:高热、炎性分泌物、 白细胞崩解产物、白带混入等。但一般不大于。 (注意:肾小球病变/肾小管病变/大量血尿 /MM等。),back,二、感染部位(治疗):,上尿路:(主要)肾盂肾炎下尿路:(主要)膀胱炎,膀胱炎: 尿急、尿频、尿痛。耻骨弓上方不适感。 一般无全身症状。 尿中白细胞增加,但不会出现管型。 常见致病菌:大肠杆菌(75),肾盂肾炎: 尿频、尿急,但尿痛不一定明显。 常伴腰痛,肾区叩痛,输尿管点压痛。 可有全身症状:寒战、高热、全身不适等。 常伴血中WBC增高,中性粒细胞为主, 可伴核左移等。 尿中白细胞增多,可有WBC管型。 致病菌:大肠杆菌/克雷伯杆菌/变形杆菌 /凝固酶阴性葡萄球菌等。,back,二者尿培养及菌落计数均可阳性。本例符合,back,三、常见发病机理: 女性,尤其已婚妇女。 女性尿道口短而宽,离肛门近,易污染; 尿道口周围局部刺激:月经、妊娠等 尿流不畅: 尿路狭窄/结石/肿瘤/畸形/压迫等 尿道口周围或其他部位有感染灶。 机体抵抗力降低:慢性消耗性疾病 /糖尿病/贫血/严重感染/恶性肿瘤/化疗 /免疫抑制剂等。,对本例患者:,临床症状、体征实验室检测异常,第二部分:贫血的诊断步骤,贫血(anemia): 不是一个疾病,而是多种病因所致的一组症状群。,贫血的定义、分型 贫血定义: 外周血单位容积中RBC数、Hb量以及RBC压积 低于同年龄、同性别正常人的最低值。 贫血程度(以HB为标准): 轻 中 重 极重 90g/L 6090g/L 3060g/L 30g/L,贫血的细胞学分类:,该病例贫血支持点:,病史? ? ?查体:贫血貌实验室检查: RBC降低、 Hb降低、 HCT、MCV、MCH、MCHC均降低 血清铁 降低 总铁结合力 升高 -小细胞低色素性重度贫血,小细胞低色素性贫血常见病因: 缺铁性贫血(最常见) -优先考虑 海洋性贫血(血红蛋白肽链合成障碍) 铁粒幼细胞贫血 感染(单纯小细胞性贫血),关于缺铁性贫血 贮存铁耗尽(ID) 红细胞内铁缺乏(IDE) 缺铁性贫血(IDA),正常,血红蛋白铁,储存铁,转运铁,酶铁,铁耗减,铁耗竭,贫血期,小细胞低色素,正细胞正色素,“ 铁”,铁是人体必需的微量元素之一成人体内总含铁量约35g正常人每天造血需2025mg铁,主要来自衰老红细胞,为维持体内铁平衡,每天摄铁1-1.5mg(动物食品)。,铁的吸收、利用,食物(Fe3+) 胃内(Fe2+) RBC破坏 载体蛋白,铁蛋白 去铁蛋白Fe2+ Fe3+ 十二指肠、空肠上段,转铁蛋白(1/3 ) Fe3+ 血红蛋白、肌红蛋白、酶(利用) 血清铁 血清铁蛋白、含铁血黄素 (未用),功能状态铁,血红蛋白铁: 约占67肌红蛋白铁: 占15各种酶及辅酶:占0.3转运铁: 占0.1 为铁的重要运输形式血清中转铁蛋白1/3铁 -血清铁,贮存铁,占31(男性1000mg) (女300-400mg) 铁蛋白 血清中微量 含铁血黄素 肝、脾、骨髓的 单核-巨噬细胞中,关于总铁结合力,总铁结合力血清中所有转铁蛋白的总量,血清铁转铁蛋白1/3+铁,未饱和铁结合力总铁结合力血清铁,转铁蛋白饱和度 血清铁/总铁结合力,血清铁,转运铁,=,铁代谢的几个重要概念,生理状态下,转铁蛋白仅1/3与铁结合,这部分结合铁称血清铁 血清铁蛋白简称铁蛋白(SF),是去铁蛋白和铁核心Fe3+形成的复合物.铁蛋白的铁核心Fe3+具有强大的结合铁和贮备铁的能力,以维持体内铁的供应和血红蛋白相对稳定性。SF是铁的贮存形式,其含量变化可作为判断是否缺铁或铁负荷过量的指标。转铁蛋白(Transferrin)是血清中铁的转运蛋白。总铁结合力(TIBC)是指每升血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量,实际反映转铁蛋白的水平。,铁缺乏时 贮存铁 骨髓可染铁/(-) 缺铁的金标准 血清铁蛋白判断缺铁可靠、方便易行。 血清铁、总铁结合力(转铁蛋白合成 )、转铁蛋白饱和度 血红蛋白、缺铁性贫血,本例分析:(小细胞低色素贫血) 缺铁性贫血 最常见 生育年龄妇女(月经/妊娠/哺乳) 血清铁,未饱和铁结合力,总铁 结合力,骨髓可染铁/。本例:有可能(需进一步完善骨髓细胞学检查明确), 铁粒幼细胞贫血 遗传性/获得性铁利用/代谢障碍 呈小细胞低色素性贫血 血清铁 总铁结合力 骨髓中铁粒幼细胞增多 本例:不支持, 海洋性贫血 属先天性珠蛋白合成异常 有家族史、自幼发生 呈小细胞低色素性贫血 血清铁正常/增高、骨髓可染铁增高 本例:不支持, 感染/炎症 有相关病史 呈单纯小细胞性贫血,无低色素 血清铁、总铁结合力均 贫血多呈轻度中度 本例:不支持,缺铁性贫血常见原因,丢失过多(慢性失血),铁摄入不足,铁吸收障碍,可能病因失血(常见):失血失铁1ml血液0.5铁月经/妊娠/消化性溃疡/痔疮出血/钩虫病/消化道肿瘤等;其他: 胃大部切除术后/吸收不良综合征/偏食等。,追问病史,现病史: 头昏、眼花、乏力、心慌、心悸、腹胀、纳差?既往史:消化道疾病史? 月经/生育情况? 个人生活习惯 等等,补充资料,有5年月经量多、周期缩

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论