糖尿病酮症酸中毒临床治疗体会

1 / 3糖尿病酮症酸中毒临床治疗体会【摘要】目的：总结对糖尿病酮症酸中毒的救治观察,以提高对本病的诊治水平。方法：通过积极补液,纠正脱水、电解质紊乱,合理应用胰岛素,治疗酸中毒等措施进行治疗,观察治疗效果。结论：合理补液,纠正患者的代谢紊乱,小剂量胰岛素持续静脉应用是 DKA 治疗成功的关键。 【关键词】糖尿病酮症酸中毒;救治;补液 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性严重并发症之一。若不能及时有效地确诊及采用正确有效的治疗方法,将危及患者生命，我们总结 40 例 DKA 患者的临床资料,以期进一步提高 DKA 的救治水平。 1 资料与方法 一般资料:本组共 40 例 DKA 患者,其中男性 20 例,女性 20例;年龄 1671 岁;1 型糖尿病者 7 例,2 型糖尿病者 33 例;病程 5 年到 10 年。 临床表现:本组均有口渴、多饮、多尿、消瘦等糖尿病症状,其中意识障碍 4 例,昏迷 3 例,均有不同程度脱水,发热8 例,以腹痛为主要症状 3 例。 诊断标准:全部病例均符合以下标准:世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准,即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平/L;尿糖、尿酮体阳性;有酸中毒表现,血气分析2 / 3为代谢性酸中毒,二氧化碳结合力(CO2-CP)500ml/24h,可补钾 36g/d,同时抗炎、抗休克治疗。 胰岛素治疗：目前临床上应用小剂量胰岛素kg-1h-1持续静滴,能使血清胰岛素浓度恒定达到 100200U/ml。 已有相当强的降低血糖效应,并可抑制脂肪分解的酮症生成,而且促进钾离子运转的作用较弱1。本组均采用小剂量胰岛素静滴法,滴速为 46U/h,溶于生理盐水静滴,不给首次负荷量,结果发现血糖以L-1h-1 的速度呈直线形稳步下降,当血糖下降至/L 时,将生理盐水改为 5%葡萄糖静滴,使血糖水平维持在/L 左右,酮体(-)、尿糖()时,过渡到皮下注射,均未发生胰岛素抵抗。 2 结果 本组患者多数经积极治疗后病情好转。46h 后血糖明显下降,酸中毒改善,24d 后胰岛素改为皮下注射。本组治愈好转 38 例(96?67%),死亡 1 例(%)。 3 讨论 糖尿病酮症酸中毒是重症糖尿病或者中晚期糖尿病的表现,如不及时治疗,会导致严重的后果。其发病的主要因素是胰岛素缺乏,水分随尿糖大量排出,补液纠正酸中毒、抗感染是本病的关键。补充胰岛素以纠正糖和脂代谢紊乱。胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。输液是抢救 DKA 极其重要的一个措施。DKA 时由于高血糖致尿糖增高,渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带出水分等原因患者脱水常3 / 3达 100mL/kg 体重以上2因此应根据病情早期补液水化,以改善组织器官灌注,降低血糖,改善肾功能,纠正酮血症。DKA 时失水多于失钠,经过积极的补液及胰岛素降糖治疗,引起血浆渗透压变化加上输入生理盐水等可使血钠浓度上升。纠正酸中毒 DKA 患者当 pH时,足够的胰岛素治疗即能有效的抑制脂肪分解,从而抑制酮体的生成,因此不需补碱1。重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力,导致低体温和低血压,并降低胰岛素的敏感性,当 pH 降至时,可抑制呼吸中枢,诱发心律失常,因此应予以适当补碱治疗。但由于碱能使周围组织用氧障碍,二氧化碳又很容易透过血-脑脊液屏障使脑组织 pH 下降使意识障碍加重,故补碱过多、过早、过浓,均易发生脑细胞酸中毒、脑水肿的危险2。去除诱因和治疗并发症DKA 患者大部分是由于感染诱发,饮食控制不当及胰岛素的中断治疗亦占很大比例。因此针对各种感染选择有效的抗生素及糖尿病科普宣教也很重要的。 总之,糖尿