酸碱平衡紊乱与血气分析王灵z

血气分析及酸碱平衡紊乱,黔东南州人民医院：王灵,医疗行为的实施,对化验指标的准确翻译决定你的治疗方案,血气分析,血气分析是临床处理危重病人最常用的监测方法，使用频率甚至超过其他任何一个指标！甚至向心电监护仪一样持续及动态得监测。血气分析=为我们指明方向 证明我们正确的医疗行为,雷度ABL800,PH lac PO2(A-a）PO2 ABE P50PCO2 SBEK+ cHCO3NA+ HctCL+ SaO2 (动、静脉）Ca+ AG,采血2-3ml，采血后要把标本与空气隔离，针尖立即刺入橡胶塞立即检测,检验科血气检查 VS 床旁血气检查,送检验科放置时间长短不一；送检路途相对较远，不能很好防震荡、溶血；不能实际反映出与患者相吻合的温度、FIO2；不能及时检验；等待报告结果时间较长。,采集血气样本后,床旁检验采样时间灵活；血样标本量少；受影响因素少；简化采样流程，避免因工作量增大或者缺乏相应送检人员影响检测，耽误病情治疗；快速准确的提供可靠依据；,血气分析,广泛应用于重症医学、麻醉、外科、呼吸、消化、儿科、急诊、心脏内外科等领域。,正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.357.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡 病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。,酸碱的调节,1、血液缓冲作用 缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成表1 血液缓冲系统：,五种中最重要的是H2CO3/HCO3- 占53% 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO320/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲,2.肺的调节H2CO3 CO2透过血中枢H+刺激呼PaCO2 脑屏障 吸中枢 呼吸 中枢 CO2 刺激外周化学感受器 主A体 呼吸 颈A体 深快 (PaO2,pH亦可刺激) PaCO2 H2CO2 3.肾的调节：排酸保碱1) 泌H+，回收HCO3：（H+ 激活碳酸酐酶）2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3：（H+激活谷氨酰胺酶）3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3：HPO42- H2PO4： 4：11：99 （pH7.4） (pH4.8),反射性,在碱中毒时也可通过-润细胞排HCO3保H+方式进行调节,4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 ( Role of cell)离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换,K+,H+,返回,常用指标及意义 （一）pH值和H+ H+太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义 （极限）6.8 7.35-7.45 7.8（极限） 酸中毒 7.40 碱中毒 正常 pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱,基本参数-PH,在纠正酸碱失衡时，治疗应达到满意范围为PH 7.307.50 如果血液中的pH小于7.2或者高于 7.55, 病人就需要重症监护治疗,酸中毒,碱中毒,呼吸或代谢性因素引起pH的改变,HP意义及临床,PH小于7.35：各类休克，AECOPD，各种原因导致组织低灌注。通气不足等。PH大于7.45：癔症，机械通气过度通气，碱中毒等,（1）补碱的原则 当pH 7.64，死亡率 90%。,PO2,定义：血液中物理溶解的氧产生的压力，是评价氧合功能的综合指标。正常值：80100 mmHg其正常值随着年龄增加而下降,基本参数-PaO2,I 型呼衰：PaO2 50mmHg pO2低于30mmHg以下即有生命威胁 。 吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况（1）若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg，可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2300 mmHg，提示呼吸衰竭。 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min，PaCO245mmHg,PaO280 mmHg，FiO20.210.0420.29，氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29300mmHg，提示呼吸衰竭。,PaO2与缺氧,指各种原因导致动脉血氧分压低于同龄人下限，正常值范围：100（0.3年龄） 5 mmHg临床分度：轻度 正常下限60mmHg中度 6040mmHg重度 小于40mmHg一般PaO2低于60mmHg，称为呼吸衰竭。,PO2增高？降低？,降低吸氧浓度影响氧输送的各个环节均可影响PO2降低,PaCO2 （动脉血CO2分压） 定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义： 通气过度 （4.39-6.25Kpa） 通气障碍 CO2排出 35-45mmHg CO2潴留 呼碱 40mmHg 呼酸 （或代酸代偿） (5.32KPa) （或代碱代偿）,pco2与临床,判断2型呼吸衰竭2016中国气道管理指南专家共识： 呼气末CO2监测是确定气管插管在气管内的较好方法，临床最常用于判断通气障碍,代谢性指标：SB、AB、BE S.B.：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate） 全血在标准条件下（37-38，Hb100%氧合， PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3含量A.B.：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate） 指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆 HCO3含量正常值和意义 22-27mmol/L 代酸 24mmol/L 代碱 正常 正常AB=SB AB ABSB 呼酸（或代碱代偿） AB AB 16 AG代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代碱 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 呼酸合并高AG代酸、代碱 呼碱合并高AG代酸、代碱,SaO2,氧饱和度 oxygen saturation 指氧合血红蛋白对有效血红蛋白的容积比。动脉血氧饱和度（SaO2）：95%98%。静脉血氧饱和度（SvO2）：60%85%。,中心静脉血氧饱和度ScvO2,从中心静脉抽取 比SvO2高5-15%反映组织代谢早期发现休克并指导液体复苏,ScvO2,项目编号：2013J48中心静脉血氧饱和度监测在肺水肿病人的应用价值 王万灵 王灵 李雪峰 王春艳 朱婕,乳酸,动脉血乳酸 1-1.6mmol/L反映组织代谢早期发现休克并指导液体复苏其水平可以反映病情危重程度，与高死亡率相关动态监测乳酸计算6小时乳酸清除率更有价值,P50O2,P50增加，氧与Hb亲和力，Hb易释放氧。P50O2降低，提示氧离解曲线左移，氧与Hb亲和力 ，Hb易结合氧，但不易释放氧。因此P50降低时，尽管SaO2较高，而实际上组织同样缺氧。 例如急性一氧化碳中毒，亚硝酸盐中毒。,P(A-a)O2（Alveolar-arterial oxygen tension gradient）,P(Aa)O2=(PIO2PaCO21/R)-PaO2临床意义：P(Aa)O2正常者，吸空气进为弥散功能障碍；吸纯氧时为解剖分流增加。分流量每0.01（10）可产生2.133kPa（16mmHg）的P(A-a)O2P(A-a)O2是肺换气功能指标,P(A-a)O2,肺泡动脉氧分压差在急性有机磷农药的应用价值-王灵，王万灵，王振华,判断低氧常用指标,PaO2： 小于60mmHg；SaO2： 氧饱和度PaO2/FiO2： 小于300。P（A-a）O2 ： 吸空气时，10mmHg左右；吸纯氧时， 60mmHg。,病 例某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP 170/110mmHg。化验检查：pH 7.30 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L K+ 6.7mmol/L,代碱合并高AG代酸 例 某尿毒症患者剧烈呕吐 pH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3- 25mmol/L Na+ 140 mmol/L k+ 3.5 mmol/L Cl- 95 mmol/L AG = 140-(25+95) = 20 mmol/L AG = 20-12 = 8 mmol/L HCO3- = 25-24 mmol/L,实际HCO3-(缓冲前) = 25 + 8 = 33mmol/L 27 代碱,潜在HCO3- =实测HCO3- + AG,故该病例为AG型代酸代碱 糖尿病补碱过多也可发生代碱+AG型代酸 若不看AG与潜在HCO3-,很可能判断为无酸碱失衡,非常重要： （一）定酸、碱中毒 （二）定呼吸性、代谢性 （三）定代偿性、失代偿性 （四）定单纯性、混合性 （五）血气指标的基础 1、总的指标 pH、H+ 2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE 4、与电解质有关指标 AG （六）得出结论,肺心病： Na+ 140 mmol/L K+ 4.5 mmol/L Cl- 75 mmol/L AG29 PaCO2 66mmHg HCO3- 36mmol/L pH 7.35 肺心病PaCO266 mmHg 呼酸 AG=29 AG代酸 潜在HCO3- 预计HCO3- 合并代碱 AG+实测HCO3- 24+0.5PaCO22.5 17+36=53 24+13.52.5 =30,肺心病+人工通气： Na+ 140 mmol/L ，K+ 4.0 mmol/L ，Cl- 98 mmol/L PaCO228mmHg ，HCO3-20mmol/L ，pH 7.47 人工通气，PaCO228mmHg 呼碱 AG=22 AG代酸 潜在HCO3- 预计HCO3- 代碱 AG+实测HCO3- 预计HCO3- 24-0.5PaCO22.5 10+20=30 24-62.5 =15.520.5 若忽视AG和潜在HCO3- ，误诊为单纯呼碱,pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE -12.8 K+ 4.0mmol/L Na+ 140.9mmol/L Cl- 100.9mmol/L AG:28.8判断方法pH 7.32 7.40，提示酸中毒。PaCO2 21.7mmHg 35mmHg, 提示呼吸性碱中毒可能。HCO3- 11.2 mmol/L22，提示代谢性酸中毒可能。根据原发失衡决定PH值偏离方向，判定为代谢性酸中毒，PaCO2可能为继发改变。按代酸预计代偿公式计算：PaCO2=40-(24-11.2)1.22=22.6426.64，PaCO2 21.7mmHg不在范围内，存在呼吸性碱中毒。AG =28.8mmol/L 16mmol/L ，提示高AG代酸并呼碱。AG =AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3= 实测HCO3- + AG = 11.2+16.8=28mmol/L， 28mmol/L 27mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱,练习,动脉血气分析六步法,第一步评估血气数值的内在一致性,根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。H+=24x(PaCO2)/HCO3-如果pH和H+数值不一致，该血气结果可能是错误的。,第二步是否存在碱血症或酸血症？,pH 7.45 碱血症 通常这就是原发异常 记住：即使pH值在正常范围（7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒 你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离子间隙。,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？,通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）。如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。,第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,AG = Na+ - ( Cl- HCO3- ) = 12 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1 mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7 mEq/L）。如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙AG升高不能用明显的原因（DKA,乳酸酸中毒,肾功能衰竭）解释；怀疑中毒；OSM间隙 = 测定OSM ( 2 x Na+ 血糖 / 18 BUN / 2.8 )OSM间隙应当 10 。,第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系,计算阴离子间隙改变（ AG）与 HCO3- 改变。 （ HCO3- ）的比值： AG / HCO3- 如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒, 此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱如果 AG / HCO3- 2.0,则可能并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）。,表1：酸碱失衡的特征,表2：呼吸性酸中毒部分病因,表3：呼吸性碱中毒部分病因,表4：代谢性碱中毒部分病因,表51代谢性酸中毒部分病因,表52：代谢性酸中毒部分病因,表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡,病例一,患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl第一步：评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3- 24156=60,血气数值是一致性。第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35，酸血症 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，PaCO2 ，所以该病人为代谢性酸中毒。 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？ PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2 ( 1.5 x 6 ) +8 2=15，与PaCO2相符，说明该患者