颅内压增高1609

颅内压增高(Intracranial hypertention),概 述,颅内压的概念,颅内压系指颅内容物对颅腔壁上的压力，由液体静力压和血管张力变动的压力两个因素所组成的。,颅内压的衡量：脑脊液静水压,蛛网膜下腔脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。,颅内容物的组成,正常颅内压,成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O 腰穿测此压力，颅内压监测。,颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下： 1. 脑脊液的调节regulation of the cerebrospinal fluid： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉,分泌,吸收,循环,脑脊液99%为水，1%为溶质,对中枢神经系统起缓冲、保护、营养、运输代谢产物以及维持正常颅内压的作用。,（1）当颅内压低于70mmHg时： 侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。 （2）当颅内压高于70mmHg时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。 脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。,2.血流调节regulation of the blood： 血流以1200ml/min的恒定速率进颅。 血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力 一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。,3.脑组织： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高,病 因,一 颅内容物增加 1.脑体积增大（脑水肿） 2.脑脊液增多（脑积水） 3.脑血流量增加（脑血管扩张） 1. 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶NaK泵失活导致细 胞内钠淤积。 渗透压性,颅内压增高 病因分类,2.血容量增加 高碳酸血症 脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍 3.脑脊液增多 脑积水 1）先天性脑积水 常见有婴幼儿先天性交通性脑积水，可能与脑脊液的分泌和吸收功能障碍有关。婴幼儿梗阻性脑积水见于先天性畸形，如中脑导水管发育畸形、先天性延脑及扁桃体下疝畸形、第四脑室闭锁症、脑发育不全性脑积水等。 2）后天性脑积水（1） 梗阻性脑积水 室间孔、三脑室、导水管、四脑室、正中孔、小脑延髓池等的阻塞。 （2）交通性脑积水 （3）脑脊液吸收障碍 静脉窦受压或阻塞、耳源性脑积水等。（4）脑脊液分泌过多 如脉络丛乳头状瘤等。 假性脑瘤症候群 又称良性颅内压增高症候群。包括原发性脑静脉引流异常、脑脊液分泌/释出异常，或内分泌、代谢、免疫功能紊乱等。其发生率女性高于男性48倍，表现头痛、视乳头水肿、视力障碍和颅神经（常为第6颅神经）功能紊乱。,二. 颅内占位性病变 . 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain ) . 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor ) . 脑脓肿 ( Brain abscess ),三 颅腔容积缩小 A .颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症 B .及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折,压力分布分类 A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,（要点）有些病例可能已发生小脑幕裂孔疝但颅内压没有变化；这是由于颅内病变的压力变化矢量方向指向正中，导致插入脑实质的压力传感器数值没有变化。监测颅内压的同时，定期复查CT进行形态学评估也非常重要。,引起颅内压增高的疾病,1.颅脑损伤 (craniocerebral injury) ： 颅内血肿及脑挫伤伴有脑水肿是颅内压增高的常见原因。,2.颅内肿瘤(intracranial tumors)：80以上出现颅内压增高，肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与颅内压增高的程度有关。,引起颅内压增高的疾病,3.颅内感染(intracranial infection) ： 脑脓肿（intracerebral abscess）、结核性脑膜炎 (tuberculous meningitis)、脑结核瘤（tuberculoma of brain）。,引起颅内压增高的疾病,4.脑血管疾病(cerebrovascular disease)： 脑出血(cerebral hemorrhage)、 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)。,引起颅内压增高的疾病,5.脑寄生虫病(cerebral parasitosis)： 脑囊虫病。6.颅脑先天性疾病(congenital disease of brain)：先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。7.良性颅内压增高(benign increased ICP)：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。8.脑缺氧(cerebral anoxia): 心跳骤停、呼吸道梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。,脑内血肿CT片,左侧小脑幕脑膜瘤（冠状位）,左侧小脑幕脑膜瘤（失状位）,左桥小脑角脑膜瘤（平扫）,四脑室肿瘤（冠状扫描）,颅内多发转移瘤（失状扫描）,嗅沟脑膜瘤,脑脓肿CT片,脑脓肿,四脑室肿瘤MRI片（平扫）,脑干肿瘤MRI片（平扫）,脑干肿瘤MRI片(失状扫描),影响因素,影响颅内压增高的因素 1.年龄 age： （1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人 old folks： 脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。,2.病变扩张速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。,颅内压 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml) 体积 / 压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。,结论 conclusion：（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加 或增加幅度小。（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加,临床意义clinic significance： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。,3.病变的部位 病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况： （1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收 减少，脑水肿，产 生颅内高压。,4.伴发脑水肿程度：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。5.全身状况：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。6.呼吸道,病理,ICP的病理生理改变,颅内压增高的后果,平均动脉压颅内压脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.22.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压5cmH2O,心输出量=每搏输出量*心率,PEEP升高/脑顺应性下降,升高,CPP升高,液体管理,液体管理,容量管理,维持渗透压、容量及液体平衡,增加经毛细血管对水份的吸收：推荐通过输血(去白细胞血)使血红蛋白浓度上升至12 g/dL。输注白蛋白：推荐20%浓度的白蛋白是作为主要的扩容剂，可以减少脑组织水肿的发生，目标是使血浆白蛋白 40 g/L。适当使用速尿，维持正常血容量，适度的液体负平衡。,液体管理,液体管理,容量管理 CVP监测,自主调节,脑血流自动调节功能是脑血管自身具备的在全身血压发生变化时保持脑血流动力学稳定，维持相对恒定的CBF的能力。血压较低时，通过脑血流自动调节，可避免继发性脑缺血损伤的发生；采用CBF监测时，自动调节能力可通过补液试验来进行评估。脑血流自动调节能力正常的患者当MAP升高时，其CBF水平变化不大，相反，而当脑血流自动调节能力受损时，MAP升高可引起CBF升高。,液体管理,液体管理,血流动力学,颅内压的三层管理流程,第一层：床头抬高30度；气管插管患者予短效镇静镇痛药（如，异丙酚、芬太尼、咪达唑仑）；脑室外引流管只能间断性开放，除非进行附加的颅内压监测，并不推荐持续性脑室外引流；反复进行CT检查和神经系统检查，用以排除挫伤血肿的进展和指导治疗。经过上述处理，ICP持续20-25mmHg则进入第二层。,第二层：ICP升高的情况下，间断性予高渗治疗（甘露醇、高渗盐等），不作常规治疗长期使用。甘露醇应给予间断快速输注，需特别注意低容量的发生；需要监测血清钠离子浓度和渗透压（每6h），如果血浆渗透压大于320mOsm/L，则需要停止输注甘露醇；在有明确低血容量证据的情况下，停止使用甘露醇。 血浆渗透压=2(na+k+)+血糖/18+bun /2.8 (mmol/l)3%的高渗性盐水或其他浓度的高渗性盐水（如23.4%高渗性盐水30ml）应给予间断快速输注（3%的高渗性盐水0.5h输入250ml）；需要监测血清钠离子浓度和渗透压（每6h），当血清钠离子浓度160mEq/L需要停用。,ICP指导下应用2025mmHg血清渗透压320mOsm/L2(Na+K+)+GLU+BUN剂量不宜过大，疗程不宜过长0.250.5g/kg q46h肾毒性与血容量相关补充容量,第二层：需要评价脑血流自动调节功能，如果丧失自动调节功能，则应该降低脑灌注压（CPP）（不低于50mmHg）以降低ICP。其他的神经监测技术如PbtO2、SjvO2、CBF可以帮助确定最佳的CPP。无脑缺氧的前提下，将PaCO2维持在3035mmHg。重复的CT检查和神经系统的体格检查。当以上所有措施仍然无法降低ICP并恢复CPP时，可以采用试验性治疗：静推肌松药，如有效，则应该给予持续输注肌松药。如果ICP持续20-25mmHg则进入第三层。,第三层：在第一层和第二层治疗方案无效或或者因药物并发症的存在而无法采用时，可行单侧去骨瓣减压术或双侧去骨瓣减压术。如果推注肌松药试验有效，则可持续输注肌松药。根据外周神经刺激器以滴定输注的剂量，保证连续四次刺激下至少存在两次抽搐。肌松的同时必须给予镇静。,第三层：对积极治疗无效的恶性颅内高压的患者，可以给予麻醉剂量的巴比妥或异丙酚诱导昏迷，但是此治疗必须先给试验性治疗，只有那些给药后颅内压下降的“有反应者”，方可持续使用巴比妥或异丙酚。持续EEG监测用于调整剂量，以达到脑电爆发抑制状态。副作用：低血压常见（须确保精确的容量复苏，血管升压药物/正性肌力药物 ）；异丙酚输注综合征（延长或大剂量使用异丙酚）；,后备的“挽救性”的治疗方案：低温治疗（36）目前不推荐作为TBI起始治疗方案，但在合理使用第三层的ICP控制方案的努力失败后，低温治疗可以作为。,低温疗法虽能降低颅内压，但并不能改善预后。低温疗法可导致高龄者预后不良，但小儿有预后改善的趋势。对于35以下低温状态的患者，积极复温至正常体温时，须注意可能导致患者病情恶化。,急 性 脑 疝,解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓,一、小脑幕裂孔疝（Transtentorial Hernia）最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。,小脑幕切迹疝的临床表现,分为早、中、晚三期，分述如下：1)早期：颅内压增高，病人在原有病变基础上，出现头痛加 剧、呕吐频 繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。意识障碍，病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦 胧。瞳孔变化，最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期，注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。锥体束征：一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等。生命体征改变，轻微的脉搏、呼吸减慢。,2)中期出现颞叶钩回疝的典型症状：意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼 球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应。瞳孔改变：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消 失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动。生命体征：出现明显Cushing反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。有时由于脑干被推挤向对侧移位，致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的偏瘫。,3)晚期出现颞叶钩回疝的典型症状：,又称中枢衰竭期。意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间,二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导