血气分析酸碱失衡判断

血气分析与酸碱失衡判断,一、基础理论,气体分压：混合气体中各气体组分在总压力中所占的份额，其数值等于总气体压力乘以各气体容积的百分比，如空气是多种气体的混合。其中O2约占20.93%，N2约占79%, CO2占0.04%。海平面大气压为760mmHg海 平 面：PO276021%159 mmHg兰州地区：PO264021%124 mmHg,肺泡气:肺泡通过气管、支气管、上呼吸道与外界大气相通，并不断与外界进行气体交换，因而肺泡气压与大气压是一致的，但气体成分、气体分压与大气压不尽相同。外界空气在通过呼吸道进入肺泡时，进行了加温、湿化，故肺泡气中有比较恒定的水蒸气，一般为47mmHg；由于机体代射过程中产生大量的CO2要通过肺排出体外，故肺泡气中PCO2明显高于大气PCO2，其分压（PACO2）为3545mmHg，由于上述两个原因，肺泡气氧分压（PAO2）明显低于大气氧分压。,PACO2 肺泡气方程式：PAO2 P1O2 - RP1O2吸入氧分压，R呼吸商， P1O2 （760-47）FiO2 71321%150海平面：PAO2 150 - P1CO2 1.25 150 40 1.25 150 50 100,血液体气体：1、O2O2在血液中以物理溶解和化学结合两种方式存在。物理溶解的多少取决于氧分压的高低，当大气压为760mmHg时，每100ml血液中大约溶解0.3ml氧。O2的化学结合主要是指与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，这种结合是可逆的，PaO2是Hb与的氧结合的主要因素，但并不呈线性关系，而是呈S形曲线，即氧离曲线。,氧离曲线有重要的重要的生理病理意义，曲线上部平坦，使人类可适应高原或者低氧状态，即PaO2在一定范围内降低时，氧饱和度仍能在90%以上使血氧含量无显著下降，曲线下部陡直，使血液能最大向组织供氧，而在肺部又能很快结合氧。,血红蛋白对氧的亲和力受多种因素影响，正常情况下，当SO2 50%时，氧分压为26.6mmHg，这是反应氧离曲线状态的重要指标，即P50，P50增加，氧离曲线右移，提示血红蛋白与氧亲和力下降，释氧增多，P50减少，则相反。,CO2血中CO2主要包括H2CO3-（化学结合）和PCO2（物理溶解）及少量H2CO3、氨甲酰基化合物。血中CO2含量和PCO2呈线性关系，含量的多少与其分压的大小成正比，与“S”形氧离曲线不同。,体液的酸碱平衡调节：酸碱度：化学上一般用H+的浓度来表示溶液的酸碱度。H+浓度的负对数就是PH值，因为是“负”对数，故PH值越小（绝对值）H+浓度越高，溶液亦越偏酸，反之越偏碱。血浆PH7.35-7.45，平均7.40。,酸碱来源：酸：机体代谢过程中，不断产生酸性物质，这些酸性物质可分两大类：A：挥发酸：机体细胞氧化代谢过程中不断生CO2，进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下，生成H2CO3，在肺部分解成水H2O、CO2，CO2呼出体外。B：非挥发酸：代谢产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸、酮体等，均要通过肾脏排出。碱：代谢产生的碱较少，主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸钾（钠）、乳酸钾（钠）等。,人体酸碱调节系统： 缓冲系统：人体血液缓冲系统主要有以下四组：碳酸氢盐碳酸系统 血红蛋白系统H2CO3磷酸盐系统 血浆蛋白系统Na2HPO4NaH2PO4,BHCO,3,上述四个缓冲对中，以碳酸氢盐与血红蛋白最为重要，碳酸氢盐碳酸系统由碳酸氢钠（细胞内为KHCO3）与碳酸组成，承担机体缓冲能力的50%，在血浆中碳酸氢盐24mmol/L，溶于血浆的碳酸约为1.2mmol/L，二者比例是NaHCO3/ H2CO3=24/1.2=20/1。体内酸碱增加时，其缓冲反应如下：Hcl+NaHCO3Nacl+H2O+CO2NaOH+H2CO3H2O+NaHCO3, 肺的调节：肺通过呼出CO2来调节酸碱平衡，当血中P CO2升高，H2CO3升高，H+浓度升高或PH值降低时，可刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，H2CO3尽快分解为CO2从肺排出，反之，当血液中P CO2下降，H2CO3浓度降低时，则抑制呼吸中枢，使CO2排出减少，血中H2CO3浓度回升， PH保持相对稳定。,3 肾的调节肾主要通过排H+泌NH3，回收HCO3-调节机体PH值。, 离子交换：离子交换是机体调节酸碱平衡的重要途径，酸中毒时，H+向细胞内移动，Na+伴随进入细胞内，K+移出细胞外（2Na +H+3 K+）。 肝的调节： 合成1mol的尿素要消耗2mol的HCO3-代谢性酸中毒时，尿素合成减少，代谢性碱中毒时尿素合成增加。,上述调节系统中离子交换与缓冲系统调节酸碱平衡最为迅速，但非常有限，根本的调节要靠肺和肾来完成，其关系可用H-H公式表示：,PH = PK + Log NaHCO3 .PaCO2,= 6.1 + Log 2.4 0.0340,= 6.1 + Log 201,= 6.1 + 1.3,= 7.4,PK是血浆弱酸纠离常数的负对数，较为稳定为6.1，为CO2在血浆中的溶解系数0.03，公式提示：PH的变化主要取决于NaHCO3.PaCO2之比值，可简化为PH= HCO3 PaCO2或PH = 肾肺，任何一方的变化，都可能导致酸碱失衡。,不论何种酸碱失衡，究其原因，不外乎呼吸与代谢两大类，前者使PaCO2升高或降低，而产生呼酸或呼碱，后者使增多或减少，而产生代碱代酸，这些变化，我们称为酸碱失衡的原发因素，继此之后，机体为了使生命活动能够正常进行，使启动上述机制来调节，使酸碱恢复平衡，前二种作用迅速，数分数小时即可完成，但其能力有限，如原发因素未解除，则常不能纠正酸碱失衡状态，而肺、肾，尤其是肾，才是根本解决问题的调节装置，这一过程称为代偿。如发生代酸HCO3 -必然减少，20/1的比例变化，这时肺便通过增加排出CO2来使20/1比例恢复，代酸时PaCO2下降，称为继发变化，是代偿的结果，而不是呼碱。,阴离子间隙细胞外液的阳离子主要是Na+ 142、K+5, Ca+5,Mg+3细胞外液的阴离子主要是Cl 103,HCO3 24,蛋白质16,固定酸（乳酸、磷酸、硫酸等）12阴阳离子总数各为155mmol/L。临床血液生化检查，常用项目为：Na+、Cl、K+, Ca+,Mg+、HCO3，而K+ Na+=5+142=147，占全部阳离子95%以上，而Cl+ HCO3-=105+24=129，仅占阴离子的85%。显然，所测定的阴离子数不完全等于所测阳离子数，这中间的差值我们称为阴离子间隙，即AGSB；呼吸性碱中毒时AB30mmol/L，即可诊断为急性呼酸合并代碱，HCO3-20mmol/L,即可诊断急性呼酸合并代酸。,慢性呼酸由于肾脏参于代偿血浆HCO3-进一步增加，代偿极限为42-45mmol/L，凡实测HCO3-落在正常HCO3-+ HCO3-可诊断慢性呼酸，实测大于预计代偿值，可诊断慢呼酸合并代碱，小于则可能合并代酸或代偿不全。例：PH 7.34、 PaCO2 60、 HCO3-31 HCO3-=0.35（60-40）5.58 =0.35205.58 =75.58 HCO3-=2475.5825.4236.58实测在此范围，诊断慢性呼酸,2 代谢性酸中毒：原发的血浆HCO3-减少称为代谢性酸中毒，根据AG变化可分为高AG型和正常AG型。AG升高数= HCO3-下降数代酸时H+升高，引起代偿性通气增加，PaCO2下降。PaCO2=1.5HCO3-+82凡实测PaCO2在预计代偿值内，可诊断代酸，大于则考虑代酸合并呼酸，小于则考虑代酸合并呼碱。,例：PH 7.32、 PaCO2 30、 HCO3-15PaCO2 =1.515+82 =22.5+82 =30.52符合代酸。,3 代谢性碱中毒：原发的血浆HCO3-升高称为代谢性碱中毒，代碱时通气减弱， PaCO2升高，代偿时限12-24小时，最大PaCO255mmHg。PaCO2=0.9HCO3-5例：PH 7.49、 PaCO2 48、 HCO3-36PaCO2 =0.936-245 =10.8540+10.85=50.85=45.855.8实测PaCO2 48，符合代碱。,4 呼酸合并代碱：呼酸复合不适当的HCO3-升高，称呼酸合并代碱。血气特点：PaCO2、 HCO3-、PH升高、正常、下降例：PH 7. 4、 PaCO2 67、 HCO3-40 Na+ 140、K+3.5、cl- 90、AG 10 呼酸代偿公式：HCO3-= 正常HCO3-+HCO3- =24+9.455.58 =27.87-39.03(HCO3-=0.35(67-40)5.589.455.58)实测值大于预计值，符合呼酸代碱。,呼酸合并代酸：呼酸复合不适当HCO3-下降，称呼酸并代酸。血气特点：PaCO2升高正常，HCO3-正常，下降升高，PH下降例：PH 7.3、 PaCO2 46、 HCO3-20、Na+140、K+ 4.5、cL100、AG 20 代酸代偿公式：PaCO2 =1.5HCO3-+82 =1.520+82 =30+82 =36-40实测PaCO2 46，符合呼酸合并代酸。, 三重性酸碱失散衡：一种呼吸性酸碱失衡合并代酸和代碱称为三重性酸碱失衡。例：PH 7.347、 PaCO2 66、 HCO3-36、Na+140、K+ 4.5、cl- 7.5、AG 29HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35265.58 =9.15.58 HCO3-= 24+9.15.58 =33.15.58 =27.52-38.68,符合呼酸。但AG明显升高，提示代酸存在，根据电中和原理