最新血气分析

动脉血气分析,与酸碱平衡相关的五个参数：PH、PaCO2、HCO3-、Na+、Cl-,判断酸碱平衡三步骤,判断何为原发性异常，何为代偿性变化,计算阴离子间隙和潜在碳酸氢根,根据公式计算代偿情况（4个公式）,1,3,2,酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：,代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 混合型酸碱平衡紊乱,单纯性酸碱平衡紊乱,病因引起体液中HCO3-或PaCO2量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱(acid base disturbance）。,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）以血浆HCO3-原发性减少为特征的 。,代谢异常致产酸或排酸 固定酸体内潴留； 或丢碱过多 体内碱缺失。,引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性（simple acid - base disturbance）。,Acid-Base Disturbance,依AG值将代酸分为两类：,（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）,正常情况,AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸,（一）代酸的分类,Acid-Base Disturbance,（二）代酸的病因与机制,（1）缺氧、严重肝病乳酸生成，转化处理障碍乳酸；糖尿病、饥饿等脂肪动员酮体生成。,1.AG增大血氯正常型代酸 产酸或排酸 固定酸潴留。,（2）严重肾衰竭 GFR 固定酸排出,（3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）,Acid-Base Disturbance,2.AG正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、消耗碱 碱缺失。,（1）大量碱性肠液丢失,（3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成，同时尿铵及可滴定酸排出；大量应用CA抑制剂。,（2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-,（4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。,Acid-Base Disturbance,3.高钾血症和反常性碱性尿,反常性碱性尿,肾小管性酸中毒,酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。,Acid-Base Disturbance,（三）代酸时机体的代偿调节,1.缓冲代偿调节 随着血浆H+： 首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱碱性指标（AB、SB、BE）; 接着H+入胞(24h后) H+i，ICF缓冲调节，引起 K+e。,2.呼吸代偿调节 H+e 呼吸深快，排出CO2 PaCO2 继发性 。,Acid-Base Disturbance,3. 肾代偿调节H+i肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐，重吸收和生成HCO3-补充体液中减少的碱, 排酸性尿。,4. 慢性代酸骨盐溶解 有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。,Acid-Base Disturbance,（四）代酸对机体的影响,1. 抑制心血管系统功能 a. 降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压； b. 抑制心肌细胞Ca2+转运（Ca2+ 内流, 肌浆网释Ca2+） H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥形成 c. 高钾血症可致心律失常。,Acid-Base Disturbance,2. 抑制CNS功能 a.使CNS能量代谢障碍 b.使抑制性中枢递质 （-氨基丁酸）生成,（五）代酸的防治原则1. 防治原发病。2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。,3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化,Acid-Base Disturbance, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙,Acid-Base Disturbance,二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的。,（一）呼酸的病因与机制 通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。,1通气障碍 呼吸中枢抑制、呼吸运动、胸内压、气道阻塞狭窄、肺部疾患等 致通气量，体内CO2潴留；,2吸入气CO2过高 外环境通风不良，或呼吸机使用不当。,Acid-Base Disturbance,（二）呼酸时机体的代偿调节,呼吸系统不能发挥代偿作用。1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限,Acid-Base Disturbance,2.慢性期（24 h以上） 除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使HCO3-e继发性明显 。 酸碱指标变化： PaCO2原发性；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显 ，ABSB；pH可在7.4 7.35间或7.35。,高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无受体） 综合效应为脑血管扩张,（三）呼酸对机体的影响 1.CO2直接作用使血管扩张；,Acid-Base Disturbance,2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。,CO2使脑血管扩张脑灌流量，脑间质水肿 颅内压 持续性头痛 ；,酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成 CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。,呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉。,Acid-Base Disturbance,Acid-Base Disturbance,（四）呼酸的防治原则 1. 治疗原发病 2. 改善通气功能。 3. 谨慎补碱:可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱 （三羟甲基氨基甲烷， THAM）,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 以HCO3-原发性增多为特征的 。,（一）代碱的病因与机制 1. H+、Cl-丢失过多 （1）胃液丢失过多 血HCO3-、Cl- 、K+ （2）经肾失H+、 Cl-,长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）远端肾小管 H+-Na+交换排H+ 、排Cl- ，HCO3-重吸收 血HCO3-、Cl- ； 醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 肾排H+、K+ 。,Acid-Base Disturbance,2.补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。,3.低钾血症时（非碱中毒低钾）K+ 向胞外移、H+向胞内移 H+i，H+e(胞内外酸碱度变化不一致，出现反常性酸性尿) 。,4.肝功能衰竭 尿素合成障碍 血氨增高 （NH3可中和H+，属碱性）。,Acid-Base Disturbance,（二）代碱的分类 肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出HCO3-能力降低时方易发生代谢性碱中毒。,有效循环血量、低钾血症及ALD增多等 肾小管重吸收显著、滤过率肾排HCO3-功能,称为代谢性碱中毒的维持因素。,Acid-Base Disturbance,2.盐水抵抗性碱中毒：因ALD原发性和K+e引起的代碱（排碱障碍型代碱）, ALD原发和K+ e是主要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补K+。,Acid-Base Disturbance,1.盐水反应性碱中毒：因H+、Cl-丢失过多引起的代碱（酸丢失过多型代碱），有效循环血量是主要维持因素， Cl-e 是限制肾排出HCO3-的主要因素，补充循环血量及Cl-有治疗作用。,（三）代碱时机体的代偿调节,1. 缓冲调节 随着血浆碱性物质 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱 AB、SB； 接着细胞内H+外移、胞外K+内移 H+i启动ICF缓冲调节，引起K+e。,Acid-Base Disturbance,3.肾调节 肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少碱性尿。 若伴有：血Cl-（原尿中Cl-，小管上皮与管腔液Cl- - HCO3-交换）； 血K+（肾小管重吸收K+，泌H+，对原尿中HCO3-重吸收）； 低血容量（肾灌流，HCO3- 滤出）； 限制HCO3-的排出，成为代碱的维持因素。,Acid-Base Disturbance,（四）代碱对机体的影响,1.CNS功能紊乱兴奋性（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。 pH使-氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性 CNS抑制性神经递质-氨基丁酸； pH使Hb与O2亲和力（氧离曲线左上移） HbO2 中O2释放 组织缺氧、脑缺氧。,3.易发生低钾血症。,Acid-Base Disturbance,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的。（一）呼碱的病因与机制 各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。 缺氧、败血症、肝硬化、精神因素 呼吸中枢兴奋性 CO2呼出，使PaCO2原发性。,Acid-Base Disturbance,（二）呼碱时机体的代偿调节 1.缓冲调节 ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度 ； H+外移、K+内移 ICF缓冲，低钾血症； 红细胞内CO2外移引起HCO3- 内移 可致高氯血症。,Acid-Base Disturbance,2.呼吸调节 因PaCO2、H+使呼吸中枢抑制的效应病因引起的呼吸中枢兴奋效应 呼吸调节不能发挥代偿效应。,3. 肾调节 急性阶段无明显作用； 慢性阶段排H+、NH4+，重吸收HCO3- 排出HCO3-，致HCO3-继发性明显 。,Acid-Base Disturbance,(三)呼碱对机体的影响1. CNS兴奋性，脑缺氧,PaCO2中枢抑制性神经递质，伴有病因对中枢的兴奋效应 易激动，烦燥不安； PaCO2脑血管收缩及氧离曲线左移脑缺血缺氧 脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时CNS抑制。,2.PaCO2致H+e 血浆游离Ca2+，神经肌肉应激性，易抽搐。 （四）呼碱的防治原则 防治原发病; 镇静; 可考虑吸入含高浓度CO2的气。,Acid-Base Disturbance,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。,一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.病因通气障碍（CO2潴留）伴有产酸（固定酸潴留）。 （1）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动）并发休克、心衰时缺氧伴CO2潴留； （2）心跳、呼吸骤停。2.酸碱指标变化 碱性指标原发，同时呼吸指标原发， 致HCO3-/ PaCO2值显著，pH明显。,Acid-Base Disturbance,二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱） 1.病因：通气过度伴有碱潴留。 高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等过度通气使CO2排出； 伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 体内碱潴留。 2.酸碱指标变化 碱性指标原发，同时呼吸指标原发， 致 HCO3- / PaCO2比值，pH明显。,Acid-Base Disturbance,三、呼酸合并代碱1.病因 肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补 NaHCO3 之后。2.酸碱指标变化 呼吸指标明显；代谢指标明显超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围上限（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。,Acid-Base Disturbance,四、代酸合并呼碱1.病因 休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。2.酸碱指标变化 代谢性指标明显；呼吸性指标明显超出了代酸时呼吸指标代偿降低的最大范围（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。,Acid-Base Disturbance,五、代酸合并代碱1.病因严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。 2.酸碱指标变化血浆pH、HCO3-、PaCO2都基本正常，AG升高。,Acid-Base Disturbance,六、酸碱平衡紊乱代偿预测公式,据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测值预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。 对一种继发指标变化方向与可能合并的另一种原发指标变化方向相同的混合型,需经代偿公式计算最大代偿范围,来鉴别判定其为单纯性或是混合性。,Acid-Base Disturbance,单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式,Acid-Base Disturbance,例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂, pH 7.42, PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。,PaCO2= 0.7HCO3-5 = 0.7(45-24)5=19.7 9.7预测PaCO2= 40+ 19.7 40 + 9.7=59.749实测PaCO2 计算的代偿值范围。诊断：代碱+呼酸,分析：pH在正常高限（碱中毒）；呼吸功能障碍可致CO2潴留或缺氧 (呼酸? 代酸？)；利尿剂使肾泌H+，可致肾小管HCO3-生成和重吸收（代碱），选用代碱预测公式：,Acid-Base Disturbance,酸碱紊乱列线图 据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、HCO3-之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值, 并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。,pH 7.42，PaCO2 70 mmHg， AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。,Acid-Base Disturbance,七、三重性混合型酸碱平衡紊乱体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代碱。2. 呼吸性碱中毒合并AG增高型代酸和代碱。 结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，综合分析判定。,Acid-Base Disturbance,什么是代谢性酸中毒？,代谢性酸中毒是最