神经系统显像

Wenzhou medical college,要 点,脑血流灌注显像的原理、显像剂、适应症、显像方法及临床应用 脑PET显像的原理、显像剂、适应症、显像方法及临床应用 脑受体显像原理、显像剂、临床应用,了 解,脑脊液间隙显像 放射性核素脑血管显像 血脑屏障功能显像,概 述,神经系统核医学显像是探讨人类大脑奥秘，研究脑的思维与行为活动的重要工具。脑核医学显像也是诊断神经、精神疾病的有效方法。,大脑代谢非常活跃，需要连续的供应氧和葡萄糖。血脑屏障（BBB）的功能是防止有害物质进入大脑，为神经元的活动提高一个稳定的生理环境。大脑的血流供应在不同的生理病理情况下有很大的变化。,第一节 常用的显像方法和原理,脑血流灌注显像的发展史：,照相机脑显像阶段,SPECT脑显像阶段,PET脑显像阶段,显像剂不能透过血脑屏障,显像剂能透过血脑屏障,显像剂是构成人体的基本元素,一 、脑血流灌注显像, 原理及显像剂,显像的原理取决于显像剂的特征。 通过血脑屏障，脂溶性、电中性、分子量小 脑内的分布与局部的血流量成正比 在脑细胞内稳定滞留显像剂,常用99mTc-HMPAO 99mTc-ECD等,123I-IMP133Xe,15O-H2O13NH3. H2O, 方法,患者准备 口服过氯酸钾400mg ，嘱患者闭眼或带眼罩、耳塞 OM线（外皉与外耳孔连线）垂直于地面，然后固定头位直到检查结束 采集开始将房间光线调暗，并减小声、光等对脑血流的影响。,正 常 图 像,脑血流灌注断层显像通过脑内放射性的分布来反映脑的功能解剖，脑内放射性分布是脑血流灌注和脑细胞功能、活动的综合结果,正常人的两侧脑结构及放射性的高低是基本对称的，而大脑灰质的放射性分布明显高于白质和脑室，呈现放射性浓聚区。基底节、丘脑、脑干、小脑皮质的放射性也高于白质，呈团块状浓集影。放射性较高的部位脑细胞功能、代谢活跃，血流丰富。脑白质、脑室系统血流量低，放射性分布也明显较低。能够清楚看到大脑纵裂、外侧裂、顶枕裂和中央沟。,异 常 图 像,脑萎缩征 局部放射性增高 局限性放射性分布减低或缺损 大小脑失联络现象 白质区扩大或放射性明显减低，中线结构偏移 脑结构的紊乱异常的放射性分布,二 、脑代谢显像,葡萄糖代谢显像,氧代谢显像,氨基酸代谢显像及其他代谢显像,反应脑组织氧利用参数,反应细胞的增殖，对于脑肿瘤的诊断、分期、治疗后评价有重要意义, 原理及显像剂,脑组织需要消耗大量的能量，而葡萄糖几乎是其唯一的能量来源。18F-FDG是葡萄糖类似物，能被脑组织所摄取，摄取的多少反应了脑组织功能的高低。 18F-FDG,三 、脑受体显像, 原理及显像剂 脑受体显像是应用放射性核素标记的神经递质或配体，进入人体后选择性的与受体相结合，通过核医学显像仪器在活体内显示受体的特定结合位点及其分布、密度和功能，并能定量其代谢参数。,多巴胺: 尾状核、豆状核（Parkinson,肌张力降低，精神分裂症等）乙酰胆碱：大脑皮质和海马（AD,重症肌无力）阿片：丘脑中部、尾状核、豆状核（麻醉药成瘾、疼痛综合征、介毒药物研究）5-HT：杏仁核、丘脑中部、尾状核、颞叶等（睡眠障碍、精神疾病等）肾上腺素能：抑郁症等,四 、脑脊液间隙显像, 原理及显像剂,99mTc- DTPA（二乙三胺五醋酸）操作程序 脑池显像 腰椎穿刺 脑室显像 侧脑室穿刺,正常蛛网膜下腔-脑池显像（5-90min）,3H,24H,五 、放射性核素脑血管显像,原理及显像剂 静脉“弹丸”式注射放射性显像剂99mTcO4,能快速的经过颈内动脉、大脑前动脉和中动脉，然后回流到脑静脉内。 99mTcO4 99mTc- DTPA,正常核素脑血管显像三个时相的影像,脑死亡放射性核素脑血管显像,六 、血脑屏障功能显像,原理及显像剂 正常情况下，显像剂不能穿透血脑屏障，脑实质内没有放射性分布。若脑实质内见异常放射性浓聚，说明血脑屏障功能破坏。,左顶颞星形细胞瘤, 级99mTc- DTPA脑显像上图：A期，左大脑中A显示不清，后期出现团块状的放射性增强，提示血供丰富。下图：静态显像，见左顶枕区类圆形，边界不清的放射性浓聚影。,第二节 临 床 应 用,急性脑血管病变 TIA（短暂性脑缺血发作） 历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。主要原因是微栓塞、脑血管痉挛、脑血流动力学改变等。 为颈动脉或椎-基底动脉系统血流暂时供应不足所引起 。颈动脉TIA主要表现是大脑半球症状与眼症状。如一侧运动、感觉、语言视觉障碍等。椎-基底动脉TIA常为双侧性、交叉性，提示脑干受累，常见眩晕、恶心、呕吐等。,诊断阳性率与病期有关发病后2个月内阳性率较高,可逆性缺血性脑疾病SPECT显像(右侧颞叶、部分顶叶皮质呈放射性稀疏缺损区),其他辅助检查,CT、MRI、EEG大多正常；弥散加权MRI、PET脑灌注可见缺血区， PET脑代谢降低；DSA可见血管狭窄TCD血流速度及状态的改变。 CT、MRI能很清晰的显示解剖结构 ECT/PET很好的反应脑血流和代谢状况,诊断TIA，脑血流灌注显像灵敏度高于CT、MRI,rCBF不23ml/100g/min,虽有缺血但无症状asymptomatic ischemic,rCBF23ml/100g/min,出现缺血症状(Functional threshold）,SPECTabnormal,rCBF8ml/100g/min,出现脑结构改变（Structure threshold）,CT、SPECTabnormal,TIA,Normal50ml,脑灌注显像的介入实验,部分轻微、隐匿性的病变不易发现，为了提高TIA等病变的检出率，可以使用药物负荷试验等介入方法。,三大动脉系统相互分工又互相吻合，吻合支形成广泛的侧枝循环,脑组织血流的自动调节作用（高血压）；局部脑组织的血流量调节（缺氧等）；,介 入 试 验,激发试验,负荷试验,运动、视觉、听觉、感觉等生理刺激,乙酰唑胺、二氧化碳、腺苷等,介入试验的意义,提高对缺血性脑血管疾病的诊断的敏感性脑血管储备能力的评价脑血管疾病治疗疗效评价脑血管病预后估计痴呆的鉴别诊断,第一行图右侧枕叶腺苷药物负荷试验后显像放射性明显减低， 第二行图右侧枕叶放射性分布尚可,急性脑梗塞 CT 24小时内无改变，48小时可见低密度区 MRI 长T1长T2，较早发现（小梗塞灶）SPECT 放射性缺损区 缺血半影区和“盗血”现象 过渡灌注现象 失联络现象,脑梗塞,右侧大脑中动脉梗塞,交叉性小脑失联络,Brain infarction,Crossed cerebellardiaschisis,左侧大脑中动脉梗塞SPECT脑显像图部分右侧皮质及核团出现缺血半影区,a.发病72小时头部CT,b-c发病3周时的DSA( b颈部正位,c左侧基底动脉侧位),a.发病72小时；b. 发病1周；c.发病3周；d.发病1个月；e.发病3个月,18F-FDG PET 13N-NH3 PET,癫痫,癫痫发作间期 ，病灶多呈放射性减低区域 ，癫痫发作期 ，局部发作病灶放射性分布增强；18F-FDG 发作期代谢增加， 18F-FDG 摄取增加，发作间期代谢低， 18F-FDG 摄取减少。,癫痫发作期SPECT脑显像,癫痫发作间期SPECT脑显像,癫痫发作间期PETCT 扫描显示右侧顶叶多小脑回区域代谢显著降低，脑电图和手术证实为癫痫发作起源区。,痴呆 （AD） 颅内多发放射性减低区 。表明局部脑血流量和脑细胞功能低下和病情有直接关系。葡萄糖代谢显像局部代谢减低。,两侧额叶、颞顶rCBF减少，放射性稀疏明显，有脑萎缩征象。,AD病人18F-FDG PET 影像（大脑皮质双侧额叶、顶叶、颞叶和枕叶对称性地放射性分布减低）,偏头痛 发作性神经-血管功能障碍引起的头痛。与颅内血管痉挛扩张有关。 CT、MRI检查为阴性，发作时SPECT脑显像常见局部放射性增多或减少，临床症状消失后局部血流量又恢复正常。,6 .帕金森病（PD）,多巴胺受体、神经递质及转运蛋白显像,PD病的主要病理改变是含色素的神经元变性、缺失，尤以黑质致密部DA能神经元为著。刚出现临床症状时黑质致密部DA能神经元丢失常在50%以上，症状明显时神经元丢失则更严重，残留神经元变性。 从而导致18F-多巴的摄取减少，受体下调，转运蛋白减少。,18F-多巴DA能神经元突触间隙突触后膜受体,突触前膜转运蛋白,Parkinsons Disease,多巴胺D2受体显像 左图 正常对照 右图 PD显示双侧纹状体摄取减低,99mTc-TRODAT显像 左图 正常对照 右图 PD患者双侧纹状体摄取显像剂明显减低,123I-CIT显像上排：正常对照 下排：PD患者双侧纹状体放射性摄取减低,脑血流灌注显像见PD患者基底节和皮层摄取减低；FDG代谢显像见基底节和丘脑的代谢增高。,精神和情感障碍性疾病 复杂，部分表现为高血流灌注，部分表现为血流低灌注。抑郁症表现为低血流灌注，强迫性精神疾病表现常为双基底节局部血流量降低。葡萄糖代谢降低。,精神分裂症患者的脑显像图（幻觉、猜忌者双额叶、扣带回rCBF减少，放射性减低）,抑郁症葡萄糖代谢显像，治疗前后比较,脑肿瘤 脑肿瘤18F-FDG代谢活跃程度与肿瘤恶性程度相关，良性和低度恶性的肿瘤葡萄糖摄取低，恶性度高的则代谢活跃。 11C-蛋氨酸、11C-胆碱、11C-胸腺嘧啶对肿瘤分级、疗效评价、预后评估等更优于18F-FDG。,脑功能的研究 研究各种生理刺