肾炎课件

肾 炎(Nephritis),概念：肾小球、肾小管及肾间质的炎性过程.临床特点：肾区敏感和疼痛，少尿或无尿，出现蛋白尿、血尿及各种管型。分类：急性肾炎：指肾实质的急性炎症；由于炎症主要侵害肾小球,故又称为“肾小球性肾炎”.慢性肾炎，又称间质性肾炎,病因急性肾炎：原发性急性肾炎很少见，继发性最常见的病因是感染和中毒。继发于某些传染病：如传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟、猪丹毒等；是由于病毒或细菌及其毒素作用于肾脏引起,或是由于变态反应而引起。,中毒性因素：内源性中毒：如胃肠道炎症、大面积烧伤或烫伤；外源性中毒：如采食了有毒植物或霉变饲料,或化学物质中毒（汞、砷、磷等）.有毒物质经肾排出时产生强烈刺激作用而发病。,继发于邻近器官的炎症：如膀胱炎、子宫内膜炎、阴道炎等。诱因：如受寒感冒，机体受寒全身血管反射性收缩,尤其是肾小球毛细血管壁痉挛性收缩肾血液循环障碍防御机能降低微生物侵入繁殖肾炎,慢性肾炎：慢性肾炎由于病程长,常伴发间质结缔组织增生,致实质（肾小球、肾小管）变性萎缩.其病因：与急性肾炎相同，只是刺激作用轻微,持续时间长,引起肾的慢性炎症过程.急性炎症：由于治疗不当或不及时,可转化为慢性肾炎.,变态反应，有两种学说细菌感染及中毒：细菌感染产生毒素,有毒物质或有毒代谢产物随血液循环到达肾脏,并停留于肾小球毛细血管网或肾小管内,引起肾充血、水肿、炎性渗出：由于致病因素的强度不同,可引起弥漫性或局灶性的病理变化.,变态反应：认为肾炎的发生不是由于细菌或毒素直接对肾脏的毒作用；而是由某种细菌感染后所引起的一种变态过敏反应性疾病；肾炎发生于某种传染病发生后,而不发生于该病的病程中；,病原微生物及其毒素随血液循环入肾,停留于肾小球毛细血管基底膜上皮侧,由于细菌大,不能通过基底膜,细菌蛋白与上皮侧基底膜粘多糖结合,生成特殊的复合抗原,抗体针对这种抗原物质生成特异抗体。当持续感染或再次感染时,抗原抗体发生反应,产生组织胺或类组织胺物质,作用于肾小球,使肾小球发生充血、肿胀、变性、坏死,最终导致肾小球发生变态反应.所以肾炎的发生是由感染后所致的一种变态过敏性反应。,发病机制,临床症状：肾区敏感、疼痛；表现腰背僵硬,步伐强拘,小步前进；少尿,后期无尿；家畜频频做排尿姿势,但每次排出尿量较少；个别病例会有无尿现象,同时尿色变浓,比重增高；出现蛋白尿、血尿及各种管型；尿检发现,尿中蛋白质含量增高；尿沉渣中见有透明管型、颗粒管型或细胞管型,肾性高血压：动脉血压增高,动脉第二心音增强,脉搏强硬；病程延长时,出现血液循环障碍和全身静脉瘀血现象。水肿：不一定经常出现,在病的后期有时会出现；见有眼睑、胸腹下或四肢末端发生水肿；严重时伴发喉水肿、肺水肿或体腔积水。尿毒症：重症病畜的血液中非蛋白氮含量增高,呈现尿毒症症状。,诊断：病史：是否患有某些传染病、中毒病；是否有受寒感冒的病史；临床症状：如肾区敏感疼痛；少尿或无尿、血尿；血压升高；水肿。尿毒症；尿液检查,治疗：加强护理,注意营养,适当限制饮水和食盐饲喂量；抗菌消炎；广谱抗菌素：青、链；磺胺类：对肾毒性最大,要饲喂时用小苏打,促使其排出；呋喃类药物：最好用呋喃坦丁钠,12g内服,口服后大多通过尿路排出,用于尿路感染。每日2次,连用34天.；长期大量有些抗生素对肾脏有损害作用,如磺胺类、青、链霉素；,免疫抑制疗法：应用免疫抑制剂：促肾上腺皮质激素（ACTH）：可促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素而间接发挥作用,可抑制免疫早期反应,同时有抗菌消炎作用；醋酸泼尼松 50150mg,肌肉或静脉注射,每天12次,连用35天；氢化可的松 100400mg/次,静注或肌注；醋酸可的松 100400mg/次,同上应用抗肿瘤药物（烷化剂）：如氮芥（环磷酰胺）等,利尿消肿：当有明显水肿时,以利尿消肿为目的,应用利尿剂；利尿素：2030g内服。25%氨茶碱（利尿平喘） ：1020g,肌注或静注。氯噻酮：大动物12g，双氢克尿噻：100400mg，速尿：1020ml肌注，如严重水肿,用利尿药效果不好,可用脱水剂,如山梨醇250ml/次静注,尿路消毒：可根据病情选用尿路消毒药,如：乌洛托品 ,本身无抗菌作用,内服后以原形从尿中排出,遇酸性尿分解为甲醛而起到尿路消毒作用；为使尿路保持酸性,可服氯化铵,马、牛用1015 g对症疗法：心力衰竭：用强心药,如安钠咖、樟脑、洋地黄；酸中毒；血尿：止血剂尿毒症：用5%NaHCO3 ： 300500ml静注；输葡萄糖；透析疗法,用离子将腹水吸掉。,肾小球肾炎病变,针尖状小红点,肾脏缩小,肾炎是指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程。临床上以水肿，肾区敏感与疼痛，尿量改变及尿液中含多量肾上皮细胞和各种管型为特征。按其病程分为急性和慢性两种，按炎症发生的部位可分为肾小球性和间质性肾炎，按炎症发生的范围可分为弥漫性和局灶性肾炎。 临床特征：肾区敏感，疼痛，尿液减少，尿液含有病理产物，临床上以急性和慢性及间质性肾炎为多发，各种家畜均可发生，而间质性肾炎主要发生在牛。,病因,肾炎的发病原因不十分清楚，但认为与感染、毒物刺激和变态反应有关。 1感染因素。多继发于某些传染病的经过之中，如炭疽、牛出败、口蹄疫、结核、传染性胸膜肺炎、败血症，猪和羊的败血性链球菌、猪瘟、猪丹毒及牛病毒性腹泻等。 2毒物作用因素。主要是有毒植物，霉败变质的饲料与被农药和重金属（如砷、汞、铅、镉、钼等）污染的饲料及饮水或误食有强烈刺激性的药物（如斑蝥，松节油等）；内源性毒物主要是重剧性胃肠炎症，代谢障碍性疾病，大面积烧伤等疾病中所产生的毒素与组织分解产物，经肾脏排出时而致病。,3诱发因素。过劳，创伤，营养不良和受寒感冒均为肾炎的诱发因素。此外，本病也可由肾盂炎、膀胱炎、子宫内膜炎、尿道炎等邻近器官炎症的蔓延和致病菌通过血液循环进入肾组织而引起。 据报道，肾间质对某些药物呈现一种超敏反应，可引起药源性间质性肾炎，已知能反应的药物有：二甲氧青霉素、氨基苄青霉素、先锋霉素、噻嗪类及磺胺类药物。犬的急性间质性肾炎多数发生在钩端螺旋体感染之后。 慢性肾炎的原发性病因，基本上与急性肾炎相同，只是作用时间较长，性质较为缓和。,发病机理,近年来，经过大量的试验研究表明，大约有70%的临床肾炎病例属免疫复合物性肾炎，约有5%的病例属抗肾小球基底膜性肾炎，其余为非免疫性所致。,1免疫复合物性肾炎。是机体在外源性或内源性抗原刺激下产生的相应的抗体，当抗原与抗体在循环血液中形成可溶性抗原抗体复合物后，抗原抗体复合物随血循到达肾小球、且沉积在肾小球血管内皮下、血管间质内，或肾小球囊脏层的上皮细胞下。由于激活了补体（C3b、C3a、C4a、C5a），促使肥大细胞释放组织胺，使血管的通透性升高，同时吸引中性粒细胞在肾小球内聚集，并促使毛细血管内形成血栓，毛细血管内皮细胞、上皮细胞与系膜细胞增生，引起肾小球肾炎。,2抗肾小球基底膜性肾炎。此为抗体直接与肾小球基底膜结合所致。其产生的过程是，在感染或其他因素作用下细菌或病毒的某种成分与肾小球基底膜结合，形成自身抗原，刺激机体产生抗自身肾小球基底膜抗原的抗体，或某些细菌及其他物质与肾小球毛细血管基底膜有共同抗原性，刺激机体产生的抗体，既可与该抗原物质反应，也可与肾小球基底膜起反应（交叉免疫反应），并激活补体等炎症介质引起肾小球的炎症反应。,自20世纪70年代以来的研究证实，肾炎的发病过程中，除体液免疫以外，细胞免疫亦起到一定作用。研究表明，T淋巴细胞，单核细胞等均在肾小球肾炎的发病中起重要作用。如在抗基底膜性肾小球肾炎的动物模型和病人的肾活检材料的肾小球内均明显地见到单核细胞浸润，表明单核细胞在肾小球性肾炎的发病机制中起一定作用。,3非免疫性肾炎。为病原微生物或其毒素，以及有毒物质或有害的代谢产物，经血液循环进入肾脏时直接刺激或阻塞、损伤肾小球或肾小管的毛细血管而导致肾炎。 肾炎初期，因变态反应引起肾小球毛细血管痉挛收性收缩，肾小球缺血，导致毛细血管滤过率下降，或因炎症致使肾毛细血管壁肿胀，导致肾小球滤过面积减少，滤过率下降，因而尿量减少，或无尿。进一步发展，水、钠在体内大量蓄积而发生不同程度的水肿。,肾炎的中后期，由于肾小球毛细血管的基底膜变性、坏死、结构疏松或出现裂隙，使血浆蛋白和红细胞漏出，形成蛋白尿和血尿。由于肾小球缺血，引起肾小管也缺血，结果肾小管上皮细胞发生变性、坏死，甚至脱落。渗出、漏出物及脱落的上皮细胞在肾小管内凝集形成各种管型（透明管型、颗粒管型)。 肾小球滤过机能降低，水、钠潴留，血容量增加；肾素分泌增多，血浆内血管紧张素增加，小动脉平滑肌收缩，致使血压升高，主动脉第二心音增强。由于肾脏的滤过机能障碍，使机体内代谢产物（非蛋白氮）不能及时从尿中排除而蓄积，引起尿毒症（氮质血症）。,慢性肾炎，由于炎症反复发作，肾脏结缔组织增生以及体积缩小导致临床症状时好时坏，终因肾小球滤过机能障碍，尿量改变，残余氮不能完全排除，滞留在血液中，引起慢性氮质血症性尿毒症。,症 状,1急性肾炎。病畜食欲减退，精神沉郁，消化不良，体温微升。由于肾区敏感、疼痛，病畜不愿行动。站立时腰背拱起，后肢叉开或齐收腹下。强迫行走时腰背弯曲，发硬，后肢僵硬，步样强拘，小步前进，尤其向侧转弯困难。 病畜频频排尿，但每次尿量较少，严重者无尿。尿色浓暗，比重增高，甚至出现血尿。 肾区触诊，病畜有痛感，直肠触摸，手感肾脏肿大，压之感觉过敏，病畜站立不安，甚至躺下或抗拒检查。由于血管痉挛，眼结膜显淡白色，动脉血压可升高达29.26Kpa（正常时15.9618.62Kpa）。主动脉第二心音增高，脉搏强硬。,重症病例，见有眼睑、颌下、胸腹下、阴囊部及牛的垂皮处发生水肿。病的后期，病畜出现尿毒症，呼吸困难，嗜睡，昏迷。 尿液检查，蛋白质呈阳性，镜检尿沉渣，可见管型、白细胞、红细胞及多量的肾上皮细胞。血液检查，血液稀薄，血浆蛋白含量下降，血液非蛋白氮含量明显增高。有资料报道，马的肾炎，血液蛋白含量下降，血液非蛋白氮可达1.785mmol/L以上（正常值为1.4281.785mmol/L）。,2慢性肾炎。病畜逐渐消瘦，血压升高，脉搏增数，硬脉，主动脉第二心音增强。疾病后期，眼睑、颌下、胸前、腹下或四肢末端出现水肿，重症者出现体腔积水。尿量不定，尿中有少量蛋白质，尿沉渣中有大量肾上皮细胞和各种管型。血中非蛋白氮含量增高，尿蓝母增多，最终导致慢性氮质血症性尿毒症，病畜倦怠，消瘦，贫血，抽搐及出血倾向，直至死亡。典型病例主要是水肿，血压升高和尿液异常。,病理变化,急性肾炎的眼观病变为，肾脏体积轻度肿大，充血，质地柔软，被膜紧张，容易剥离，表面和切面皮质部见到散在的针尖状小红点。慢性病例，肉眼可见肾脏体积增大，色苍白，晚期，肾脏缩小和纤维化。,病程及预后,急性肾炎的病程，一般可持续12周，经适当治疗和良好的护理，预后良好。慢性病例，病程可达数月或数年，若周期性出现时好时坏现象，多数难以治愈。重症者，多因肾功能不全或伴发尿毒症死亡。间质性肾炎，经过缓慢，预后多不良。,诊断,根据病史（多发生于某些传染病或链球菌感染之后，或有中毒的病史），临床特征（少尿或无尿，肾区敏感，主动脉第二心音增强，水肿），和尿液化验（尿蛋白、血尿、尿沉渣中有多量肾上皮细胞和各种管型）进行综合诊断。 本病应与肾病鉴别。肾病，临床上有明显水肿和低蛋白血症，尿中有大量蛋白质，但无血尿及肾性高血压现象。,治疗,消除病因，加强护理，消炎利本病的治疗原则是，消除尿，抑制免疫反应。 消除炎症、控制感染，一般选用青霉素，按每千克体重，肌肉注射一次量为: 牛、马1万2万IU，猪、羊、马驹、犊牛2万3万IU，每日3 4次，连用一周。其次可用链霉素，诺氟沙星，环丙沙星合并使用可提高疗效。,免疫抑制疗法 鉴于免疫反应在肾炎的发病学上起重要作用，而肾上腺皮质激素在药理剂量时具有很强的抗炎和抗过敏作用。所以，对于肾炎病例多采用激素治疗，一般选用氢化可的松注射液，肌肉注射或静脉注射，一次量：牛、马200500mg，猪、羊2080mg，犬510mg，猫15mg，每日一次；亦可选用地塞米松，肌肉注射或静脉注射，一次量：牛、马1020mg ,猪、羊510mg，犬0.251 mg，猫0.1250.5 mg，每日一次。有条件时可