慢性肾功能衰竭 (CRF)PPT课件.ppt

Chronicrenalfailure 慢性肾功能衰竭 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏 残存肾单位不能维持机体内环境恒定 造成 代谢废物潴留水 电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍 慢性肾功能衰竭的概念 Conceptofchronicrenalfailure 慢性肾病 1 包括肾或全身性疾病 2 病程缓慢 数月 数年或更长 一 病因 Causes 以慢性肾小球肾炎最为常见 一 肾脏疾病慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎 多囊肾 结石 肿瘤 二 全身性疾病糖尿病高血压系统性红斑狼疮 CausesofCRF Obstruction reflux 多囊肾 代偿期 compensationstage 失代偿期 decompensationstage 二 发展过程 Progress 一 代偿期 CCr 内生肌酐清除率 在正常30 以上无氮质血症无临床症状 肾功能不全期 stageofrenalinsufficiency 二 失代偿期 CCr降至正常值的25 30 中度氮质血症多尿 夜尿 轻度贫血 1 肾功能不全期 stageofrenalinsufficiency CCr降至正常值的20 25 较重的氮质血症夜尿 严重贫血 水与电解质及酸碱平衡紊乱 2 肾功能衰竭期 stageofrenalfailure CCr降至正常值20 以下严重的氮质血症严重全身中毒症状明显水 电解质与酸碱平衡紊乱 3 尿毒症期 stageofuremia 255075100 内生肌酐清除率占正常值的 临床表现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 代偿期 三 发病机制 Pathogenesis 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 肾小管 间质损伤 一 健存肾单位学说 Intactnephronhypothesis 慢性肾脏疾病时 部分肾单位轻度受损或保持完整功能 称为健存肾单位 intactnephron 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益 肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭 二 矫枉失衡学说 Trade offhypothesis 机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡 使机体进一步受到损害Eg 血P 与PTH 失衡 矫枉 GFR 三 肾小球过度滤过学说 Glomerularhyperfiltrationhypothesis 肾功能衰竭 四 肾小管 间质损伤 Renaltubulointerstitialdamage 细胞内钙 自由基 间质细胞 肾小管受损 间质纤维化 肾小管萎缩 五 临床表现 Clinicalmanifestations 一 泌尿功能障碍 Urinarydysfunction 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 慢性肾衰 2 尿比重和渗透压 urinespecificgravityandosmolality 早期 尿浓缩功能障碍稀释功能正常 低渗尿低比重尿 尿浓缩 稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3 尿液成分 urinecomponent 蛋白尿血尿脓尿 二 氮质血症 Azotemia BUN SCr 与肾功能损害不平行 CCr 灵敏反映GFR变化 氮质血症 NPN 尿素 肌酐 尿酸 三 水 电解质和酸碱平衡紊乱 Disturbancesofwater electrolyteandacid basebalance 1 水代谢障碍 disturbanceofwatermetabolism 脱水进水 脱水 水潴留进水 水中毒 失盐性肾 尿钠含量高 机制 2 钠代谢障碍 disturbanceofsodiummetabolism 健存肾单位原尿流速加快 重吸收 尿中溶质 渗透性利尿甲基胍蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收 低钠血症 3 钾代谢障碍 disturbanceofpotassiummetabolism CRI肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少 血钾可维持正常 但肾对血钾的调节功能大大降低 易出现高钾 晚期常发生高钾血症 4 钙磷代谢障碍 disturbancesofcalciumandphosphatemetabolism 血磷 主要是GFR 所致 血钙 主要是肠道吸收钙减少所致1 25 OH 2D3 降钙素 肠粘膜损伤 肾性骨营养不良 renalosteodystrophy 肾性骨营养不良的发生机制 CRF 5 代谢性酸中毒 metabolicacidosis CRI初期 肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢根减少 胃肠代偿性重吸收氯增多 CRI晚期 非挥发性酸 硫酸 磷酸 排泄减少 四 肾性高血压 Renalhypertension 肾脏疾病 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 铁吸收利用障碍 出血 五 肾性贫血 Renalanemia 六 出血倾向 Hemorrhagictendency 毒性物质抑制血小板第3因子释放 Uremia 尿毒症 急 慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段 内源性毒性物质在体内潴留 引起一系列自体中毒症状 尿毒症的概念 conceptofuremia 一 临床表现 Manifestations 一 消化系统1表现 厌食 恶心 呕吐 腹泻 消化道溃疡 出血等2机制 二 心血管系统 CRF晚期 尿毒症 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 三 呼吸系统 尿毒症肺 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 四 神经系统 1中枢功能障碍 尿毒症性脑病 1 能量代谢障碍 2 毒性物质蓄积 脑水肿 3 高血压 脑血管痉挛 脑缺血 2外周神经病变 感觉异常 运动障碍 毒性物质引起髓鞘变性所致胍基琥珀酸 PTH 转酮醇酶 髓鞘变性 三 中毒症状的发生机制 毒物 PTH 尿素 甲基胍 胺 酚 广泛细胞损伤 各系统器官功能障碍 全身中毒症状 体征 引起胃溃疡 出血倾向 形成氰酸盐 突触膜蛋白发生氨基甲酰化 神经和精神症状 1尿素 仅部分患者血液中尿素明显升高 给正常人投以尿素 仅引起口渴和少尿 尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关 2胍类化合物甲基胍 毒性最强的小分子物质 在体 动物实验可复制尿毒症模型体外 降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性氧化磷酸化 胍基琥珀酸转酮醇酶 神经系统的功能障碍抽搐 心动过速 溶血 出血 3胺类 1 神经毒性作用 芳香族胺 脂肪族胺 2 引起贫血 脂肪族胺 多胺 3 促使脑水肿 肺水肿 腹水的发生 多胺 4中分子毒性物质 500 5000 1 引起中枢和外周神经病变 2 引起贫血 出血 3 引起细胞免疫功能低下 4 影响糖代谢和脂肪代谢 5PTH 1 引起中枢和外周神经损害 2 引起肾性骨营养不良 3 引起皮肤瘙痒和软组织坏死 4 促使溃疡形成 治疗原发病防止加重肾脏负荷积极治疗合并症透析和肾移植 三 防治的病理生理基础原则 Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 谢谢 细胞外液大量丢失 出血 如创伤 外科手术 产后出血等皮肤丢失 如烧伤 大量出汗等胃肠道丢失 如腹泻 呕吐等肾脏丢失 如过度利尿 糖尿病等 心输出量减少 心力衰竭 心肌梗死 心律紊乱 心源性休克 血管床容量增加 严重感染 神经源性休克 败血症休克 过敏性休克 前列腺素合成抑制剂阿司匹林 血管收缩药物 肾上腺素制剂 肝肾综合征 持续肾缺血