电抽搐治疗及新进展黄雄

电抽搐治疗及新进展,广州市脑科医院 黄 雄,目录,定义,发展史,ECT的应用情况,适应症、禁忌症,ECT的实施流程,ECT的风险及安全性,ECT不良反应、并发症及处理,电抽搐治疗原理及作用机制,电抽搐治疗新进展,定义,以短暂适量的电流刺激大脑,引起患者意识丧失和全身性抽搐发作,达到控制精神病症状的一种治疗方法,ECT,是没有使用肌松剂和麻醉剂进行治疗，目前极少使用,是在通电流之前，使用一定量的麻醉药物和肌松剂，在患者意识完全丧失及肌肉松弛后，进行通电治疗,传统ECT,改良性ECT,发展史,发热疗法（ Wagner-Jouregg，1917）： 贾雷格利用注射结核菌素来诱导患者发热，受试的患者并不都是麻痹性痴呆，还包括其他一些精神病，结果“时常显现出疗效”。,胰岛素休克疗法：M. SAKEL（1930）给病人注射一定量胰岛素，使血内葡萄糖含量显著降低，产生短暂昏迷状态，以达治疗目的。,抽搐疗法：1934年匈牙利医师Meduna 根据Sch与EP很少并存于同一个病人的错误认识和自发性抽搐后精神症状可暂时缓解的临床观察，提出药物抽搐疗法（樟脑，戊四氮）。,电抽搐治疗：1938年，意大利的神经病学家Cerletti和Bini在动物实验中偶然发现，短暂的电刺激可立即诱发自发性抽搐。 于是他们试用电刺激在人体来替代药物抽搐法，结果获得成功。这种新的抽搐方法被称为电休克治疗（Electroshock Therapy），后因“休克”一词不确切，改为现名的电抽搐治疗或电痉挛治疗 。,改良性电抽搐治疗：1940年，使用箭毒作为肌松剂，为最早的改良性电抽搐治疗。1955年，使用硫喷妥纳+琥珀酰胆碱进行ECT治疗现代电抽搐治疗。,ECT的应用情况,美国每年大约有10万人使用ECT治疗，全球每年有100-200万人左右使用。广州市脑科医院每年3万人次左右接受ECT治疗。,欧美医患者对ECT使用的态度,72%,84%（1977）87%（1987）,5-10%,中上阶层的人群接受ECT的比例较低社会阶层的人群要高,317个大型城市ECT应用情况，ECT的使用率在0.481.2/10，000人口，另有36%的地区还没有开展ECT。,ECT应用的人群,老年患者接受ECT的比例比年轻患者高,女性患者使用ECT的比例高,近5年来门诊患者使用ECT的人数超过住院患者,国外ECT应用（1988 美国）,广东省80的精神卫生机构开展改良性电抽搐治疗。,20世纪90年代,开展改良性电抽搐治疗。,ECT应用的人群,地区差异,集中于沿海,广州市脑科医院80年代初已开展，由于麻醉技术以及监护技术等原因，一直未广泛推广，到1998年才全院开展,各地卫生机构开展无抽搐ECT的单位占全国精神卫生机构15%(2005年),国内ECT应用,适应症（一）,适用的症状 ：1严重抑郁，有强烈自伤、自杀行为或明 显自责自罪者。2拒食、违拗和木僵者。3极度兴奋躁动、冲动伤人者。4精神药物治疗无效或对药物不能耐受 者。,适应症（二）,适用的精神疾病 ： 1抑郁障碍 2躁狂症 3精神分裂症4其他,抑郁障碍,抑郁症 ：ECT对抑郁症的显效率（约85%）高于抗抑郁剂（6070%），且具有速效、安全、经济等特点，许多患者在治疗23次便开始起效。抑郁综合征：如精神分裂症、抑郁型分裂情感性精神病、反应性精神病、器质性精神障碍、精神活性物质所致精神障碍、产后情感性精神病等，在没有明显禁忌证的情况下，ECT对上述疾病所导致的抑郁综合征有同样良好的效果。,躁狂症,ECT対躁狂症的疗效不及抑郁症，因锂盐与抗精神病药物应用方便和容易接受，一般作为二线治疗方案。严重躁狂发作而药物治疗见效慢或疗效不佳时，应该首先考虑进行ECT治疗。显效率：6080，多在46次显效。,精神分裂症,精神分裂症不是首选治疗方案，但对于伴有紧张综合征、严重兴奋躁动、冲动行为、自杀企图、严重拒食、严重的外逃企图者可首选ECT治疗。目前约1020的精神分裂症患者接受ECT治疗（weiner，1989），国内情况与之相反。在分裂症急性期ECT合并抗精神病药物治疗，可增强疗效，缩短疗程。对难治性分裂症，约10%可获疗效，但对于以阴性症状为主要临床相的患者仅为5%10%有所改善。,其他精神疾病,分裂情感性精神病（SAP）、急性应激性精神病、癔症性精神病等可作为备用治疗手段。 癫痫性精神障碍：王祖承（1981）报道，ECT治疗32例癫痫性精神障碍、总有效率为60%。难治性强迫症，神经性厌食症等。 锥体外系障碍：帕金森病有较好的疗效，特别是伴有抑郁自杀者。对于急性肌张力障碍，ECT的疗效优于抗胆碱药物。ECT治疗迟发性运动障碍（TD）也同样可以取得较好的效果，但持续时间较短。ECT也可治疗恶性综合征（NMS）。,禁忌症,绝对禁忌症,颅内高压,禁忌症,相对的禁忌症,新近的心肌梗死,严重高血压,脑血管病,严重肺疾病,视网膜脱离,嗜铬细胞瘤,不良反应,不良反应,神经精神系统,骨关节系统,心血管系统,呼吸系统,神经精神系统,记忆障碍 国外报导，7-63.9%（Fraster，1982），顺行性遗忘和逆行性遗忘,大多于治疗结束后3-6周内恢复。意识障碍 持续数10分钟。急性脑器质性综合征，如幻觉综合征、情感欣快或迟钝，一般持续7-10天。,心血管系统,短暂的心动过速、收缩压升高,室性早搏室速，罕有心脏停搏,呼吸系统,迁延性呼吸暂停（迁延性窒息,呼吸功能不全,吸入性肺炎、肺脓疡,气道不畅（阻塞性呼吸困难）,骨关节系统,骨折 多发生于第4-8胸椎1% ，Lingley观察230例电抽搐患者，对比治疗前后的X光脊椎摄片，发现23%有骨折，卡林勒发现为40%。其次为股骨和肱骨0.18% 。下颌脱臼0.4% 。,ECT并发症及处理,并发症,抽搐时间延长,呼吸停止过长,急性谵妄,呼吸道梗塞,头痛,记忆损害,骨折,并发症的处理,抽搐时间延长：抽搐时间2分钟考虑终止，可使用安定10mg/iv,或异丙酚50mg/iv。用药后要密切观察呼吸状况。如无效，可重复使用同等剂量的药物。,呼吸停止过长：在抽搐结束后5分钟仍未恢复自主呼吸时，通常认为呼吸停止长过，最简单的处理是持续辅助通气直至自主呼吸恢复，如果5分钟后仍未恢复，应考虑气管插管。目前司可林还没有解毒剂，可尝试使用新鲜血浆，提供拟胆碱酯酶。,急性谵妄（包括激越）ECT后大约10%的患者会出现谵妄（激越）状态，持续15-45分钟或更长，可使用安定10mg/iv终止，也可使用异丙酚50mg/iv。ECT后谵妄状态常有反复倾向，在以后ECT时可预防使用可使用安定。,呼吸道梗塞：是发作后期肌肉松弛引起的舌下坠造成的，也可能是食物反流所致，常常会造成病人窒息死亡。无痉挛反应更为常见，所以应当加大电流避免这种反应。一旦发生呼吸道梗塞，将病人的头部转向一侧，使用口咽通气道，设法疏通呼吸道。如果是食物反流所致，应及早行气管切开术。,头痛：由ECT电极对颞部肌肉直接剌激所至，通常有1/3的患者出现头痛，可用热敷和按摩缓解，也使用非甾体止痛药。,记忆损害ECT后所有的患者都有不同程度的记忆损害，这些副作用与电极位置、剌激的波形、电量大小、治疗次数和频度有关，大多数患者在数周内逐渐恢复，少数患者可持续数月或数年。,ECT的实施流程,ECT前评估 治疗前的评估包括以下步骤：知情同意书。 详细的医疗和精神病病史，包括当前和过去治疗史。体格检查。常规实验室检查：血红蛋白，总胆固醇，血沉，尿常规，心电图，胸部X光，和其他重要的调查。 眼底检查，排除视乳头水肿。,ECT实施流程,治疗室准备检查各种急救药品、设备是否齐全，氧气、人工呼吸器性能是否良好。调试ECT机，检查性能是否良好，调节好通电量和时控。准备好开口器、牙垫、沙袋垫等。,ECT实施流程,病人准备采集病史，作体格检查、神经系统和精神状况检查。常规作血、尿常规、胸透及心电图。必要时作脊椎X片及脑电图。慎重确定适应证和禁忌证。减轻病人的心理压力，向病人作适当的说明。治疗通知监护人签写ECT同意书，如实说明ECT的效应和危险性。治疗前至少6小时禁食。治疗前排空小便，松衣扣，取下眼镜、假眼球、假齿、发夹等 。每次治疗前测体温、心率、血压（ 当T37. 5，HR 120次/分，BP 160/110mmHg，不宜进行)。,ECT实施流程,MECT 操作方法静脉推注阿托品0.5mg缓慢（3-5分钟）静脉推注麻醉剂：0.2%美索比妥、1%硫喷妥钠、依托咪酯（0.150.3mg/kg）、丙泊酚（1.52mg/kg）。适当速度静脉推注肌松剂0.2%氯化琥珀酰胆硷（Succinglcholine Chloride）16-60mg（0.5-1mg/kg）。固定牙垫与下颌；通电治疗。发作结束，取出牙垫，人工呼吸。仰卧、静睡30分钟。,(Fink M. Electroshock revisited. American Scientist. March-April 2000.),电抽搐治疗原理及作用机制,电抽搐治疗原理作用机制,作用机制,结构学说缺氧：破坏不正常的細胞神经胶质细胞：抽搐发作神经胶质细 癲痫比正常人多 分裂症比正常人少血脑屏障：PET研究：增加血脑屏障通透性和脑血流和代谢。 心理学说惩罚失忆电生理学说电子重新排列神经生化学说作用在视下丘脑垂体-肾上腺系统 ACTH、NE、Seretonin,作用机制,各种受体敏感性增高：DA受体、GABA受体 、阿片受体、5-HT受体等。各种神经递质释放增加：1、DA 2、5-HT3、GABA 4、NA神经递质释放减少：乙酰胆碱,电抽搐治疗原理,刺激强度 波形波宽频率电流 电极位置,刺激强度,电能(焦耳)=电流强度的平方阻抗时间 电能(焦耳)= 19-98焦耳 电量(毫库仑 )=电流强度时间 电量(毫库仑 )= 100-500 mC颅骨阻抗非常高,只有20的电量进入大脑。,剌激量的选择,滴定法公式法 固定电量刺激法,滴定法,刺激量：初始量25Mc，重复刺激的间隔时间大概需要20秒，普遍禁止第四次或第五次的重复刺激,每次电量加倍。如果病人的肌肉松弛剂的药效减弱可再给病人半剂量的肌肉松弛剂。,公式法,根据年龄来确定刺激电量要使用一个公式，该公式提供一个刺激电量的平均值，大约是抽搐阈值的2.5倍，公式为：刺激电量值(治疗时电量值)(mC，毫库)=年龄5 比如说，对于一位50岁的患者来说，初始刺激电量就应当是250mC，这只是一个近似值，一台抽搐仪可以通过以患者岁数刻度表来调整刺激电量。,固定式、高电量刺激法:,电量范围在375-500mC之间，这样可以确保患者能获得一个快速、最好的治疗效果，而不需经过复杂的亚抽搐刺激过程。,波形,目前国内外使用的ECT机品种繁多，实际上不外乎两大类，一是传统的ECT机，提供的是正弦波电剌激；二是现代脉冲式ECT机，提供的是脉冲矩形波电剌激。,正弦波电剌激,正弦波电剌激:电流是以逐渐上升和下降的方式提供电量，其中大部份电量低于神经元去极化所需的最小电量。正弦波电剌激多余的电量不但不能增加疗效，反而对患者的认知功能和脑电图产生不良影响。,矩形波电剌激,短暂脉冲式的矩形波电剌激则完全不同，它陡然上升，陡然下降，并在1ms内释放能量。由于电流在电剌激的最高点消失，短暂脉冲式的矩形波电剌激在与正弦波电剌激时比较，电荷仅为小部份，并具有相同的治疗效果。脉冲刺激比正弦波刺激更易诱导发作。接受正弦波ECT治疗的患者平均受刺激电量是脉冲ECT治疗时的3倍：317mC和97mC (Weiner，1989),两种波型剌激电量比较,正弦波电剌激 矩形波电剌激,两种波型效果比较,短暂脉冲式的矩形波电剌激比正弦波电剌激更为有效。正弦波ECT使定向力恢复更慢，并引起更严重的记忆缺损。短暂脉冲式电剌激治疗时认知缺损的副作用更小。正弦波电剌激引起的脑电图异常发生率高于短暂脉冲式电剌激。,波宽,正弦波与短暂脉冲式电剌激之间最重要的区别可能是波宽，60Hz的正弦波波宽是8.3ms，大约为0.5-1.0 ms的10倍左右，波宽大于1.0 ms的治疗效果更差，且增加患者认知的副作用。固定电量时，脉宽减半，那么刺激时间就要加倍。,频率,脉冲波间隔时间是ECT有效性的一个重要指标，由于神经元的去极化和复极需要6ms左右，频率在于83.3Hz的电剌激与神经元去极化和复极所需时间（6ms）产生冲突，它提供的电剌激有一半落在神经元的不应期。因此，波宽为0.51ms时所提供的效能最大，即是治疗仪设计的脉冲波频率应在83.3Hz以下效能最佳。频率在90Hz以上诱导发作的成功率最低。,恒压和恒流,正弦波对患者的另一个不利之处是其电压恒定，使剌激电量随电阻的变化而变化，当患者阻值过低时（如二个电极过于接近或皮肤潮湿），电流相对过大，容易灼伤皮肤。电阻过高（如老年人），可降低剌激能量与电量，使剌激电量难以控制，使不发作或发作不良的机会增加。在阻抗值较大的情况下，恒定的电流刺激可以保证恒定的刺激释放。,电极位置,Bilateral RUL Bifrontal,电极疗效比较, 双侧vs单侧,有效率:Low-dose RUL - 17%High-dose RUL - 43%Low-dose BL - 65%High-dose BL - 63%Sackheim HA et al. NEJM. 1993; 328:839-846.,ECT抽搐效果评估,抽搐能量指数抽搐一致性指数抽搐发作后抑制指数,抽搐能量指数,总的平均波幅抽搐时间，低于550的抽搐能量指数提示需要用较高的电量重新剌激。,T,MV,抽搐一致性指数,以100（EEG-EMG）抽搐时间差/（EEG+EMG）抽搐时间，低于51%的一致性指数提示需要用较高的电量重新剌激。,抽搐发作后抑制指数,反映抽搐末EEG波幅下降至平台的速度和程度，抽搐结束后0.5秒后开始计算3秒内的平均波幅/抽搐过程中平均3秒峰波幅，低于80%的抑制指数提示需要用较高的电量重新剌激。目前被认为是最有效的疗效预测指标。,ECT的风险及安全性,统计报告表明，ECT的死亡率大概是每100，000患者，35例出现心脏骤停,2例死亡。与一个 小外科手术的死亡率相近或者和正常分娩的死亡率相近。我院 ECT约2/50，000。1998年开展改良性电抽搐治疗后无一例死亡。,ECT风险评估,疾病的严重程度、发病时间的长短及治疗方面。ECT治愈的可能性 。ECT治疗的临床风险度(躯体情况) 。选择治疗或放弃治疗的风险/受益比较。,高风险人群的ECT治疗,伴有器质性疾病基础的患者年龄问题 妊娠与产褥期 药物的使用,伴有器质性疾病基础的患者 脑肿瘤,由于颅腔体积固定，ECT治疗时颅内血流量和血脑屏障渗透性增高，脑血流量增加约100%，脑脊液压力平均增高55cmH2O。颅内压增加，诱发脑疝出现，导致病人死亡，颅内占位性病变一般禁行ECT治疗，其使用必须在风险/利益衡量的基础上判断。 如果病灶体积不大，颅内压正常，ECT治疗的危险性就不大。要降低这类病人的风险，应考虑修改治疗方案，如采用强抗高血压药，类固醇，利尿剂与过度通气等,同时请神经科会诊。,伴有器质性疾病基础的患者 脑血管畸形,既往有出血又未经治疗的或伴有出血倾向的血管性疾病患者可能是ECT治疗的危险因素，但目前还未见此类文章的报道。由于在ECT时，收缩压可升高至180-220mmHg，可引起脑血管破裂出血，故应慎用ECT，必要时应考虑采用短效抗高血压药。,伴有器质性疾病基础的患者 中风,患有中风的病人可选用ECT ，稳定期患者引起脑梗塞或脑出血的几率较小 ,但对近期有过中风的病人就较大,一般建议:中风后三个月,病情稳定者行ECT比较安全。对于脑出血患者, 必须通过药物及时控制高血压以免引起出血 。但对于缺血性脑血管疾病不要用强效降压药以避免低血压,引起脑梗。而对于无临床症状的经MRI诊断的脑血管疾病不会对ECT治疗造成风险 ,基底神经节病变使用ECT容易诱发精神错乱。,伴有器质性疾病基础的患者 痴呆,ECT治疗痴呆患者一般都采用右单侧ECT治疗，运用短脉冲刺激电流。只有在6次治疗后症状仍无改善，或病情严重时才考虑使用双侧ECT治疗。l周2次的治疗可能比1周3次的治疗能更少发生认知功能障碍，并且疗效不差。,伴有器质性疾病基础的患者 癫痫,ECT治疗对癫痫的作用是利大于弊，尤其适用于复杂部分性发作的精神病性表现，通常为颞叶癫痫。使用抗抽搐药物治疗的患者接受ECT治疗时不宜停药，否则将增加发生癫痫持续状态的危险性。癫痫病人应优化抗惊厥药的剂量，使其既可维持有效的癫痫控制又允许ECT诱导出充分的癫痫发作。,伴有器质性疾病基础的患者 帕金森病,ECT对原发性帕金森氏病有很好的短期治疗效果 ，也有证据显示ECT也可改善其它病因（例如抗精神病药诱发）的帕金森氏症 。病人经ECT治疗后，有可能导致认知功能受损，甚至引发妄想 ，这些并发症可选择单侧ECT和低治疗频率来避免。而ECT引起的多巴胺能性亢进有可能导致精神病或运动障碍，这些可以通过谨慎降低拟多巴胺能药物的用量来控制。,伴有器质性疾病基础的患者 抗精神病药恶性综合征,如存在明确的NMS症状，尤其是广泛或严重肌肉强直，在ECT时应考虑采用非去极化肌肉松弛剂。病人应进行代谢及心血管系统的观察。,伴有器质性疾病基础的患者 心血管系统疾病,存在明显的心血管疾病者，在ECT前应进行ECG，胸部X性检查及血清电解质测定,请相关专业医生会诊。如:心肌梗塞 ，心绞痛，充血性心衰，心瓣膜病，动脉瘤，高血压，高度房室传导阻滞，室性心律不齐可增加ECT风险。为了减低风险，应要进行风险评估，不要轻易取消ECT治疗。有数据显示使用抗精神性药物治疗产生的心血管疾病死亡率要高于ECT。 带有起博器的病人在ECT前也应会诊。不稳定的心血管病在ECT前应稳定病情。任何风险都应在ECT前解决，盲目使用ECT是不可取的。为降低ECT治疗风险，在ECT前可继续使用适当的剂量的心血管药物。如短效心血管病药，包括抗胆碱能药，交感神经阻滞剂，硝酸盐类及其它抗高血压药，但应避免因治疗所致的低血压。,伴有器质性疾病基础的患者 糖尿病,ECT治疗前要计算空腹降糖药的用量，血糖过高会影响到抽搐发作。血糖过低降低抽搐阈值。 ECT要密切监控血糖的浓度, 包括在治疗前一小时内可接受的血糖浓度。不稳定性高血糖或胰岛素依赖型糖尿病，治疗前务必与内分泌科医师进行协商。,伴有器质性疾病基础的患者 甲亢,甲亢病人在ECT治疗时存在诱发甲亢危象的危险 ，在ECT前应接受特别咨询，在每次治疗前服用-阻断剂，除非有其它禁忌症。甲状腺功能低下、甲状旁腺功能低下、和假性甲状旁腺功能低下等未有数据显示在ECT治疗时存在问题。,伴有器质性疾病基础的患者 电解质紊乱,高钾血症，低钾血症与低钠血症应尽在ECT前纠正。在ECT中有高钾血症风险的病人应接受琥珀酰胆碱类非去极化肌肉松弛剂;低钾血症则会延长ECT后呼吸暂停的时间，可致心脏并发症;因此必须在治疗前予以纠正。低钠血症会引起持续发作，必须在ECT治疗前予以纠正，尤其是急性或重症低钠血症。,伴有器质性疾病基础的患者 慢性阻塞性肺病或哮喘,慢性阻塞性肺病或哮喘患者在ECT前应给予足量的支气管扩张剂或纯氧吸入治疗。如临床需要，在ECT中及ECT后的恢复期中也应使用。但茶碱应停用或保持最低有效剂量。,伴有器质性疾病基础的患者 食管逆流,胃轻瘫，肥胖病，妊娠容易出现食管逆流。有食管反流风险的病人在ECT前应进行相应的处理以降低误吸风险。H2-受体拮抗剂如雷尼替丁（150mg）口服药每日两次可降低胃酸度，也可使用胃复安或马丁林（可促进胃排空但有抑制精神的副作用）, 枸橼酸钠（可中和胃酸）。胃复安尤其适用于胃轻瘫。麻醉师在麻醉中采用环状软骨压迫以减轻逆流带来的危险。,伴有器质性疾病基础的患者 青光眼,ECT过程中可通过多种机制引起眼内压的增高, 从理论上讲这一并发症会在开角性青光眼的病人的病人身上发生，但目前还未有此报导。在ECT治疗前进行抗青光眼的治疗。长效抗胆碱酯酶眼药水会延长琥珀酰胆碱的作用,诱发的呼吸暂停时间,因此需要在ECT治疗前更换其他药物治疗一段时间。闭角性或狭角性青光眼属于临床急症，会给ECT带来很高的风险，应慎用ECT治疗。,老年患者,老年人应慎使用ECT治疗，尤其是对75岁以上的患有心血管疾病的患者会增加ECT 的死亡率。 ECT可用于任何年龄段的老人。ECT的效果不会因年龄增加而降低，反而可能增加。所有的躯体治疗，包括ECT，在老年人中的风险均有增加，尤其是那些伴发身体疾病的老人。但临床经验表明ECT可能比其它的药物治疗有更低风险。,措施,由于老年人的生理特点，抗胆碱能药、麻醉药与松弛剂的用量应调整。随年龄增加，抽搐阈值会增加，ECT的刺激强度应进行调整。ECT导致的认知损害可能在老年患者中较为严重，尤其是那些已经存在认知或神经损害的病人，所以ECT时应当选择治疗参数。,妊娠与产褥期患者使用精神药物风险,在妊娠的头三个月，当患者需接受精神药物治疗时存在致畸的风险。使用锂可引起早产、羊水过多、新生儿甲低或锂中毒。在妊娠后期，精神药物对新生儿均有毒性。例如，抗精神病药被证实与新生儿震颤、坐立不安、运动异常及高张力有关，苯二氮卓类据报道可引起张力减退、呼息暂停及损害温度调节功能。长期使用抗抑郁药可致新生儿抗胆碱能药症状及停药症状（包括胆小、易激惹、惊厥）。,妊娠与产褥期患者使用ECT优点,在妊娠期使用ECT，麻醉药给胎儿带来的风险比精神性药物小得多。琥珀酰胆碱通过胎盘屏障相对较少，对胎儿的影响不大。异丙酚与硫喷妥钠的致畸性尚未得到全面研究。在ECT过程中短期接触这些药物应该不会有问题，因为在常规治疗剂量下，致畸性与接触时间关系密切。最近的研究资料支持在整个妊娠期内都可将ECT的使用作为一种风险低、效果好的特殊疾病处理方法。,措施,ECT麻醉药对胎儿的风险虽然小于药物治疗，但潜在的致畸性与新生儿毒性应在知情同意书中注明。妊娠病人在ECT中应保持良好的氧合状态，但不要过度通气。妊娠病人误吸风险增加，为减少此风险，应考虑ECT时:停用抗胆碱能药，使用制酸剂，胃肠动力增强剂，H-2阻滞剂。ECT前建议采用非糖的溶液进行静脉补液。当孕期超过14-16周时，ECT治疗前与后应进行的胎心监测。对高危妊娠妇女实施ECT，应具备处理产科与新生儿急诊的设施与人力。,产褥期患者使用ECT,哺乳对母亲和婴儿同样有利，已成为婴儿肠道喂养的常见方式。ECT过程中不必停止哺乳。但在知情同意书中应注明ECT及精神药物治疗对哺乳婴儿的潜在影响。 ECT中使用的麻醉剂对哺乳婴儿的风险很小。婴儿与琥珀酰胆碱的接触量很小，经胃肠道吸收的量也很低。婴儿从乳汁中吸收的剂量尚不足母亲剂量的1%。乳汁中出现的低量阿托品通常对婴儿是安全的，但有些婴儿可能对抗胆碱能药的毒性作用敏感。,儿童与青少年使用ECT的风险,在儿童与青少年中，慎重应使用ECT治疗，一般在其它治疗方法无效或不能安全时，才考虑ECT治疗。对于13岁以下儿童，ECT治疗应由两位儿科专家一致同意。对于青少年，只需要一位专家的赞同。刺激剂量应考虑儿童与青少年有较低的癫痫发作阈值的可能。,ECT中的药物使用,避免因药物产生副作用，药物与治疗相互作用而有可能产生的潜在的副作用。由于一些药物会对电抽搐的治疗产生干扰，或者和电抽搐治疗一起使用时，有产生副作用的风险(认知受损，抽搐发作延长，心血管毒性等)，因此需要对此类药物进行撤除或改变。有些药物停药时，需要逐渐减少用量，这样才能使停药反应最小。有些药物可以在电抽搐治疗的早晨服用，而有些药物则只有在病人从治疗中复元后才可以使用。在进行电抽搐治疗前，要对病人所用药物及其剂量，哪些可以继续服用，哪些必须停用，应作出明确的规定。,电抽搐治疗前可服用的药物,抗高血压药(利血平除外)抗心绞痛药抗心律失常药利多卡因 抗返流药支气管扩张药(茶碱除外)治青光眼的药物(长效胆碱酯酶抑制剂除外)皮质类固醇激素。 但应该警觉该类药物有可能产生的副作用。例如，抗高血压的-受体阻滞剂可能会增加电抽搐治疗过程中的低血压和心博停止的风险。,ECT前应停服的药物,利尿剂 降糖类药物包括胰岛素 精神类药物:锂盐、氯氮平,ECT前限制使用的药物,茶碱 苯二氮卓类 抗癫痫药 单胺氧化酶抑制剂 SSRIs,电抽搐治疗新进展,以氯胺酮为麻醉剂的MECT磁抽搐治疗（MST）,以氯胺酮为麻醉剂的MECT,近几年的研究表明氯胺酮能迅速缓解抑郁症患者症状，且治疗效果持续可达一周。氯胺酮为NMDA受体拮抗剂在小鼠模型中可快速抗抑郁效果。,氯胺酮MECT协同抗抑郁机制,诱发的癫痫持续时间较长，发作期的EEG慢波波幅较大 。氯胺酮本身的抗抑郁作用。 在MECT治疗中使用氯胺酮可能具有神经保护作用 。,探讨以氯胺酮为麻醉剂的MECT的安全性,探讨血清BDNF水平是否可以成为MECT治疗TRD的疗效评估的生物学指标,探讨氯胺酮与MECT是否有协同的抗抑郁疗效,研究目标,60例难治性抑郁症患者随机分为两组，氯胺酮组（30例）使用氯胺酮作为麻醉剂进行MECT治疗；异丙酚MECT组（30例）使用异丙酚作为麻醉剂进行MECT治疗。 观察指标：量表评定：汉密尔顿抑郁量表、临床大体评定量表、认知功能评定、副反应量表，以此评估MECT的临床疗效及安全性。认知功能评定：连线测验AB、威斯康星卡片分类测验、汉诺塔。检测血清中BDNF 。,研究方法,MECT操作程序,所有患者在治疗前8 h禁食，测体温、脉搏、呼吸、血压，排空大小便； 电极放置在两侧颞部；MECT过程由治疗师、麻醉师各一名共同完成，每周3次，在上午进行。总疗程8次，3周内完成，麻醉过程包括阿托品1mg，氯胺酮0.8mg/kg或异丙酚0.8mg/kg，琥珀酰胆碱1mg/kg；使用美国产醒脉通电抽搐治疗仪，根据患者的年龄设定治疗剂量(即能量百分比)；MECT必须在ECG、EEG、血氧饱和度、呼吸等监护下进行，以确保患者的安全；治疗期间禁用抗精神病药、抗焦虑药以及抗癫痫药。,人口学资料,两组治疗前后HAMD减分率比较,第一次治疗后，氯胺酮组的降分率快于异丙酚组，快了7个百分点，即有统计学意义（P0.05），之后这种差异逐渐加大，至第八次治疗后，氯胺酮组的降分率为77.48%，异丙酚组为68.23%，两者的差异更为显著（P0.05,P0.05,P0.01,P0.01,P0.01,两组临床疗效比较,两组的总有效率虽然均为100%，但氯胺酮组的痊愈率已达到80%，异丙酚组仅为23.3%,两组血清BDNF浓度比较,第四次治疗后，与异丙酚组相比，氯胺酮为麻醉剂组能升高血清中BDNF浓度（P0.05），第八次治疗后，氯胺酮组血清中BDNF浓度更高（P0.01）,两组对认知功能影响（1）,两组对认知功能影响（2）,表明两组治疗后各项认知功能测验结果均差于治疗前，氯胺酮组与异丙酚组相比对患者的认知功能损害较轻。,Total Treatments,Total Charge (mC),N=40, 44,*Not significant at P.05,两组剌激电量比较,两组抽搐时间比较,抽搐时间（S）,治疗次数,P0