消化性溃疡__

消化性溃疡 （Peptic Ulcer，PU）,南京医科大学附属江宁医院 柏文霞,消化性溃疡,概述流行病学病因和发病机制# 病理临床表现*特殊类型的消化性溃疡,实验室和其它检查诊断*与鉴别诊断#并发症*治疗*预后,消化性溃疡 peptic ulcer，PU胃溃疡 gastric ulcer，GU十二指肠溃疡 duodenal ulcer，DU幽门螺杆菌 helicobacter pylori ，HP,名词缩写,定义,主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（gastric ulcer，GU） 和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。,糜烂溃疡 前者不穿透肌层，愈后不留任何痕迹； 后者穿透肌层，愈后遗留瘢痕 消化性溃疡 消化道溃疡,流行病学,中年最为常见，DU:青壮年，GU:中老年男性女性。DUGU，两者之比约为23：1，地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加,病因和发病机制,HpNSAID胃酸和胃蛋白酶其它：吸烟，遗传，应激，胃十二指肠运动异常,Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素,十二指肠溃疡,胃溃疡,HP感染 餐后胃酸（DU重要环节）吸烟、应激、遗传 十二指肠炎症 十二指肠球部的胃上皮化生 十二指肠黏膜 胃酸/胃蛋自酶 DU防御和修复功能,HP在DU形成中的机制,HP引起GU的发病机制,研究较少一般认为是HP感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能,NSAID溃疡发病机制,NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致PU发病损害作用包括：局部作用，系统作用（主要）系统作用：抑制环氧合酶（COX） COX-1：催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节； COX-2：主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。NSAID抑制COX-2，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。,胃酸/胃蛋白酶,PU的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。胃蛋白酶pH4时失活。,病理,部位：DU：球前壁GU：胃角，胃窦小弯镜下：渗出层坏死层肉芽组织层纤维组织层,临床表现,主要症状：上腹痛典型特点：,慢性过程发作呈周期性：发作期与缓解期相交替，季节性发作时上腹痛呈节律性,消化性溃疡疼痛特点,体征,缓解期：无明显体征发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。,特殊类型的消化性溃疡,（一）复合溃疡（二）幽门管溃疡（三）球后溃疡（四）巨大溃疡（五）老年人消化性溃疡（六）无症状性溃疡,实验室检查,胃镜X线钡餐Hp检测胃液分析和血清胃泌素测定,内镜检查,首选、最佳检查镜下表现：圆形、椭圆形、线性，边缘光整， 底部覆有灰黄色或灰白色渗出物， 周围粘膜可有充血水肿， 可见皱襞向溃疡集中镜下分期：,溃疡内镜下分期,活动期 A1 苔厚而污秽，周围粘膜充血肿胀 A2 苔厚而清洁，粘膜充血肿胀渐退 愈合期 H1 苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生 H2 残留少许白苔，溃疡接近愈合疤痕期 S1 苔消失尚有充血，皱襞集中 S2 充血消退白色疤痕,A1,A2,H1,H2,。,S1,S2,十二指肠球部溃疡,前壁H1,大弯H2,对吻A2,前壁小弯A1,特殊类型胃溃疡,巨大溃疡,幽门管溃疡,X线钡餐检查 胃镜检查有禁忌或不愿接受 直接征象： 龛影 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大 弯侧痉孪性切迹,龛影,幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验： 快速尿素酶试验（首选） 组织学检查 微需氧培养非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（复查的首选） 血清学试验 粪便Hp抗原检测等,诊断标准,病史与主要症状可作出初步诊断X线钡餐检查：直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹不能作为确诊依据内镜检查和黏膜活检可以确诊,鉴别诊断,1.功能性消化不良2.慢性胆囊炎和胆石症3.胃癌4.促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征）,胃癌,胃癌鉴别诊断恶性溃疡内镜特点,溃疡形状不规则，一般较大底凹凸不平，覆污秽边缘呈结节状隆起周围皱襞中断胃壁僵硬，蠕动减弱,促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征）胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，肿瘤一般很小（200pg/ml,并发症,上消化道出血:最常见穿孔：急性，慢性，亚急性幽门梗阻：呕吐宿食癌变：长期慢性病史、45岁、顽固不愈,胃角溃疡及内镜下止血,膈下游离气体,幽门狭窄,胃角溃疡癌变,治 疗,消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症,治疗目的,治疗,一般治疗治疗消化性溃疡的药物及其应用根除HP治疗NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防溃疡复发的预防外科手术指征,一、一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒尽量停服NSAID,二、药物治疗缓解症状、促进溃疡愈合,抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂 (后续、维持)质子泵抑制剂（难治性、NSAID溃疡不能停NSAID者）保护胃粘膜:胶体次枸橼酸铋，米索前列醇（NSAID溃疡的预防 ）,胃酸分泌,壁细胞膜上有3种受体:组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活.壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使(cAMP和钙）便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内+ K+ ATP酶（质子泵）激活，使+增加。,壁细胞,促进溃疡愈合预防溃疡复发p阳性：无论初发或复发、活动或静止、 有无并发症，均予根除,三 、根除p治疗,根除HP治疗,药 物：铋剂：枸橼酸铋钾220240mg bidPPI: 奥美拉唑 20mg bid抗生素：阿莫西林0.51.0 bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5 bid克拉霉素0.250.5 bid呋喃唑酮 0.1 bid疗程2周,根除HP疗程结束后,抗溃疡治疗（PPI周、H2RA 46周 ）（PPI 46 周、H2RA 68周 ）抗HP治疗后复查： 周，2周 13C、14C尿素呼气试验、胃镜,四、NSAID溃疡的治疗和预防,能停NSAID：暂停，常规H2RA或PPI治疗 不能停：换COX-2抑制剂 ，PPI 治疗 检测HP感染并行根除治疗预防复发：溃疡愈合后，不能停用NSAID治疗者，需同时长程服用抗PU药：PPI或米索前列醇对初始使用NSAID的患者是否应常规给药预防溃疡的发生仍有争论对于发生NSAID溃疡并发症的高危患者，如既往有溃疡病史、高龄、同时应用抗凝血药（包括低剂量的阿司匹林）或糖皮质激素者，应预防，PPI或米索前列醇,五、溃疡复发的预防,下列情况则需用长程维持治疗来预防溃疡复发：不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性（如前述）；幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未能被根除；幽门螺杆菌阴性的溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）；幽门螺杆菌相关溃疡