第二章 补液

第二章全身支持,第一节 体液的正常代谢,体液平衡包括:细胞内外体液之间的渗透压平衡每日体液的出入量平衡（含内生、无形）体液中电解质分布的平衡酸与碱的平衡等四大平衡 彼此之间相互影响,青壮年男性体液约占体重的60(女性55%)细胞内液占体重40(女性35%)细胞外液均为体重的20,细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15血管内液为血浆，占5,认识渗透压,在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。,细胞外液中Na+ 的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压 。,水与钠的失衡常一起讨论：水钠损失常相互连锁；Na+潴留常伴随着水的潴留。,细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为K+、Mg2+细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质但是细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为280310mmol/L(mOsm/L) 低于280mmol/L为低渗高于310mmol/L为高渗,血管内外液体的流动,影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素：渗透压（主要为胶体渗透压）毛细血管内静水压的,神经-肌肉兴奋性的维持,神经-肌肉兴奋性的相关因素: Na+K+ Ca2+Mg2+H+,认识水电平衡调节,水、电解质及渗透压的平衡调节： 通过神经-内分泌系统的调节 抗利尿激素（ADH）调节醛固酮（ADS）调节,抗利尿激素,晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器-神经垂体释放ADH增多-促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收-尿量减少；反之晶体渗透压下降-尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加。,醛固酮,血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用-ADS分泌增多-肾保钠保水排钾作用加强-维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。,第二节 水钠失衡,脱水临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。,分型,（一）高渗性脱水失水多于失钠，血清钠150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。,病因,1摄入水量不足 长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。 2水分丧失过多 ： 大量出汗 ；超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。,病理特点,细胞内缺水口渴ADH与ADS协同作用： 高渗使ADH释放增加 血容量下降使ADS分泌增多,临床表现,1基本表现 主要包括四个方面。（1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。,（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。,实验室检查,尿比重高；血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。,（二）低渗性脱水,失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。,病因,任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水； 由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。,病理特点,口渴中枢抑制；细胞水肿加剧循环功能障碍；,ADH与ADS的拮抗与协同：ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；,随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。,低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：只要心肾功能健全，仍呈脱水；反之，水中毒。,临床表现,低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；组织脱水征明显；较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。,尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清Na+135mmol/L，血清Na+浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。,（三）等渗性脱水,水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。在外科临床上为最常见的类型。,病因,绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗 。消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。,病理特点,主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；细胞内外体液无明显转移。,动态转化,如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。,临床表现,口渴、尿少等缺水症状；恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克；如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡；实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。,二、脱水程度判断,(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的24。(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的46。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6。,三、缺钠程度判断,临床按血钠多少分为三度。(1)轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低；血钠在135mmol/L以下，每千克体重缺氯化钠0.5g。,(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在130mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.50.75g。,(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.751.25g。,治疗,一、控制病因： 按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。,二、实施液体疗法：（一）补液总量（“补多少”）1.生理需要量2.已丧失量（累积失衡量）3.继续损失量（额外损失量）,（二）液体种类（“补什么”）1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给；等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6：1）。3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。,（三）输液方法（“怎么补”）液体补充以口服最好、最安全；静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快(适度)后慢、液种交替、尿畅补钾的原则。,（四）疗效观察了解输液是否顺利观察液体出入量观察治疗反应：包括精神状态；脱水征象；生命体征；输液反应）；辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。,三、脱水的预防进食困难、禁食者供给：1.日需量2.继续损失量,附：水中毒,本质：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症。病理影响：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿 。,一、致病因素应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，此时期过多输入不含电解质的溶液，易致水中毒；肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制水分的摄入量，易致水中毒；重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电解质的液体。,二、身心状态,临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；体重增加；早期可见眼结膜水肿；较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生；血清钠低于正常(可至120mmol/L以下)；血常规呈血液稀释现象。,第三节 低钾血症、高钾血症,钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清K+为3555mmolL。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。,一、低钾血症,血清钾低于35mmolL，即为低钾血症。,病因,（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食； （2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿、使用皮质激素等；,（3)体内转移 大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；,碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。,临床表现,主要表现在四方面：（1）神经肌肉兴奋性降低现象：无力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；,（4）循环系统表现：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤;心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。,3.辅助检查,血清K+3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,治疗,1.病因治疗 积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.防止并发症：加强陪护、监测；3.补充钾盐 以口服最为安全;不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：尿少不补钾;浓度不过高; 滴速不过快; 总量不过大。,二、高钾血症,血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。,病因,（1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液 ;（2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（Addison病）等 ;（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。,临床表现,（1）神经肌肉功能异常 :早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。,（2）中枢神经系统影响： 多有神志淡漠或恍惚。,（3）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。,辅助检查,血清钾超过5.5mmolL；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。,治疗,高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1停止摄入钾盐 （禁钾）2防治心律失常 （抗钾）3降低血清钾浓度（转钾+排钾）,降钾措施,（1）促使钾暂时转入细胞内：静脉输注5碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液肌注苯丙酸诺龙（2）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。,4.预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。,第四节 酸碱代谢失衡,血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。 H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 pH值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4,2.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时，PCO2升高（ H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。,3.肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。,4组织细胞内外H+转移 对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。,上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。,酸碱平衡失调检验指标的变化,酸碱平衡失调四种基本类型： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。,四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表,： H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标：HCO3-/H2CO3=20/1,一、代谢性酸中毒,代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中HCO-原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现HCO-减少）。,病因,导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因 ，常见有：1产酸性 如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2贮酸性 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3失碱性 如严重腹泻、肠瘘等。4转移性 高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。,临床表现,（1）呼吸代偿 呼吸深而快(Kussmaul呼吸) ，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味 ；（2）心肌抑制、血管扩张 表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红 ；（3）中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。,辅助检查,血pH7.35；HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO-同）18mmolL者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；对于血浆HCO3-7.45，HCO3-(或CO2CP)32mmolL；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。,治疗,控制原发病，保护肾功能，是否用抗碱剂需病情而定对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，给氯化铵12g口服，每日3次。不能口服者可给 0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。,稀盐酸使用注意点,(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况，同时补入等渗盐水和氯化钾。(2) 每46小时重复测定血Na+、K+、Cl-和HCO3-，因为根据病情变化随时调整处理方案。(3)药液稀释法：将新开瓶的12mol/L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1 mol/L等渗盐酸溶液。,4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原发性升高；未经肺调节已经呈现H2CO3升高，为了HCO3-/H2CO3比值保持201，经肺代偿，HCO3-继发升高。,病因,任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；呼吸道梗阻；胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等；呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。,临床表现,常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为原发病症状、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的结果；当PCO28.66kPa时(正常值4.66kPa)，可出现头痛、谵妄、昏迷。,治疗原则,及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起H2CO3原发性下降；未经肺调节已经呈现H2CO3下降。,病因,基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降；常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。,临床表现,无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。,治疗原则,以治疗原发疾病为主；必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可给予含5CO2的氧气吸入。,五、混合性酸、碱平衡失调,在临床上，常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒 。混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值