肺部炎症结核

胸部疾病影像诊断,郑州大学第一附属医院放射科 张慧宇,支气管扩张,支气管扩张，简称支扩，指支气管内径的异常增宽。发病年龄以儿童及青年期为多。多见于左下叶、右中叶及右下叶。少数为先天性，多数为后天性。,支气管扩张,先天性支气管扩张是由于支气管管壁弹性纤维不足或软骨发育不全，出生后受呼吸动作的影响，形成扩张。后天性支气管扩张的主要发病机理1、慢性感染引起支气管壁的破坏。2、支气管内分泌物於积与长期剧烈咳嗽，引 起支气管内压增高。3、肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。,支气管扩张,临床表现：慢性咳嗽，咳脓痰，咯血。 干性支扩 湿性支扩 全身症状,支气管扩张,CT表现：支气管壁增厚，管腔增宽，使得正常时不能见到的距胸膜下3cm的肺周边部也见到支气管；当扩张的支气管走行和CT检查层面平行时表现为轨道征，当扩张的支气管走行垂直于检查层面时表现为印戒征。当扩张的支气管被粘液充盈时，则表现为与血管伴行而粗于血管的柱状或结节状高密度影。,印戒征,印戒征,肺炎,病理解剖分布 大叶性肺炎 支气管肺炎 间质性肺炎,大叶性肺炎,细菌性肺炎中最常见， 肺炎双球菌、链球菌。多见于青壮年。好发于冬春季，以突然高热、恶寒、胸疼、咳铁锈色痰为临床特征。血化验检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。,病理分期,充血期：发病后12-24小时，病变部位毛细血管充血扩张，肺泡内仍有空气但可有少量浆液性渗出，炎性渗出液及细菌经细支气管及肺泡壁上的肺泡孔扩展而使炎症区扩大。红色肝变期：2-3天后，肺泡内充满大量纤维蛋白及红细胞等渗出物，肺组织变硬，切面呈红色肝样。,病理分期,灰色肝变期：再过2-3天，随病变发展，肺泡内红细胞减少，白细胞增多肺组织切面呈灰色肝样。消散期：及时治疗一周后，肺泡内渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。X线表现与病理分期密切相关，通常X线征象较临床症状出现为晚。其基本X线表现为不同形状及范围的渗出与实变。,空气支气管征：由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，在实变区中可见透明的支气管影称为空气支气管征或支气管气像。,CT征象病变呈大叶性分布或肺段性分布；病变中可见空气支气管征；病变密度均匀，边缘被胸膜所局限且平直；实变的肺叶体积通常与正常时相等；消散期病变呈散在的、大小不一的斑片状阴影，进一步吸收仅见条索状阴影或病灶完全消失。鉴别诊断，有些吸收较慢的大叶性肺炎需与肺癌合并肺炎或肺癌合并肺不张或结核鉴别，通常应用CT检查进一步了解病变的内部和周边的改变。,支气管肺炎,又称小叶性肺炎。病原体可为细菌性或病毒性，以细菌性多见。常见的致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等。多见于婴幼儿、老年及极度衰弱的患者，或为手术后以及长期卧床的病人，使两下肺血液淤滞诱发感染。临床表现较重，多有咳嗽、高热、咳泡沫粘液痰或脓痰，并有呼吸困难、紫绀、胸疼。,支气管肺炎,支气管肺炎多数是由支气管炎及细支气管炎发展而来。病变以小叶支气管为中心，经过终末细支气管延及肺泡，在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。病理变化为小支气管壁充血、水肿、肺间质内炎症侵润以及肺小叶渗出和实变的混合病变。病变范围为小叶性，呈散在性两侧分布，也可融合成片。由于细支气管炎性充血水肿及渗出，极易导致细支气管不同程度的阻塞，出现小叶性肺气肿或肺不张。,CT能更好的显示病灶的分布，病灶呈弥散斑片影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊，或呈分散的小片状实变影，或融化成大片状。小实变影周围，常伴有阻塞性肺气肿或肺不张。,间质性肺炎肺间质的炎症；可由细菌或病毒感染所致，以病毒感染所致者较多见。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。除原发病变症状外，常同时出现气急、发绀、咳嗽、鼻翼扇动等，而呼吸系体征较少。,间质性肺炎炎症主要累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等肺间质，而肺泡很少或不被累及。通常继发于支气管炎，炎症深入支气管壁并扩展到支气管周围的组织。肺间质内有水肿和淋巴细胞的浸润，同时炎症沿间质内的淋巴管蔓延引起局限性的淋巴管炎和淋巴结炎。病变区终末细支气管炎症可造成细支气管部分或完全性阻塞，导致局限性肺气肿或肺不张。慢性者，除炎性浸润外，多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。,间质性肺炎,肺脓肿,肺脓肿是多种化脓性细菌引起的破坏性疾病。早期肺实质呈化脓性炎变，继而发生液化坏死。按病程及病变演变的不同而分为急性肺脓肿和慢性肺脓肿。按感染途径不同分为：吸入性（最常见）；血源性；附近器官直接蔓延。,肺脓肿,急性肺脓肿发病急剧，有高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状。发病后一周左右可有大量脓痰咳出。全身中毒症状较明显，白细胞总数显著增高。由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿，呈亚急性或慢性发展过程，多数病人仅有低热、咳痰。慢性肺脓肿临床以咳嗽、脓痰或脓血痰、胸痛、消瘦为主要表现，白细胞总数可无明显变化。,肺脓肿,带有化脓性细菌的分泌物或异物进入支气管后，常坠入终末细支气管或呼吸性支气管。化脓性细菌再终末支气管内生长和繁殖，造成炎变和坏死，然后坏死的物质开始液化并穿破支气管进入肺实质，引起肺组织坏死及反应性渗出。随病变的发展，在坏死组织周围出现肉芽组织和纤维组织增生，形成脓肿壁将坏死组织与未坏死部分隔开。如坏死区与支气管相通，则坏死液化物可排出，有空气进入形成空洞。,病理：化脓性肺炎导致细支气管阻塞，小血管炎性栓塞，肺组织坏死继而液化，经支气管咳出后形成脓腔。X线表现依病变类型、病程长短、支气管引流情况、纤维组织增生程度以及有无胸膜并发症而不同。,CT表现：早期表现为较大片状高密度影，病灶液化坏死呈低密度，坏死物经支气管排出后形成空洞，其内可见气液平面。新形成的空洞内壁多不规则，慢性肺脓肿洞壁增厚，内壁清楚，但一般不规则或形成多房空洞。增强检查未坏死部分强化，如形成脓肿壁，可见明显的环形强化。慢性肺脓肿周围可见较广泛纤维条索影和胸膜增厚，支气管走行不规则，支扩及肺气肿等表现。,病理：当结核杆菌侵入肺组织后，在肺内的演变一般取决于结核菌的数量、毒力、机体的抵抗力和对结核菌的过敏反应。结核菌初次侵入肺部和再次感染时由于免疫力的不同，在肺内所产生的病理演变亦有差别。肺内基本病变：渗出、增殖、变质。渗出性病变如迅速发展或相互融合而干酪化即形成肺段或肺叶范围内的干酪性肺炎。干酪性变质大都须经钙化才能愈合。渗出性病变、增殖性病变及变质性病变常同时存在于同一个病灶内，而以其中某一种为主。,临床表现： 个体差异很大。有的可无临床症状，因体检发现；有的仅有咳嗽、咯血及胸痛。有些有较明显的全身症状，如低热、盗汗、乏力、食欲减退和消瘦等。痰检找到结核菌或痰培养阳性及纤维支气管镜检查发现结核性病变是诊断肺结核的可靠依据。,结核分类,、原发性结核型，包括原发综合征和胸内淋巴结结核。、血行播散型肺结核型，包括急性粟粒型肺结核和亚急性或慢性血行播散型肺结核。、继发性肺结核型。渗出、增殖、干酪及空洞。、结核性胸膜炎型，包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎和结核性脓胸。、肺外结核型。骨结核、结核性脑膜炎、肾结核。,血行播散型肺结核,渗出浸润为主型，病灶大多呈斑片状或云絮状，好发于上叶尖后段和下叶背段，尤其上叶尖后段多见。病灶边缘模糊。有时可见播散灶。干酪为主型，包括结核球和干酪性肺炎。空洞为主型，以纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体。锁骨上下区有形状不规则的慢性纤维空洞，周围伴有较广泛的条索状纤维性改变和散在新老不一的病灶。同侧和或对侧可见斑点状支气管播散灶。肺纹理呈垂柳状，并合并支气管扩张，代偿性肺气肿。,结核球为一种干酪性病变被纤维组织所包围而形成的球形病灶，也可因空洞的引流支气管阻塞，其内为干酪性物质所充填而形成，呈圆形或椭圆形，称为结核球或结核瘤。好发于上叶尖后段与下叶背段。其内干酪性物质可液化并经支气管排出后形成空洞，厚壁多见，并见钙化。近胸膜的结核球与胸膜间有线状粘连带。结核球邻近的肺野可见散在的增殖性或纤维性病灶，称之为卫星灶。干酪