1辐辏眼球运动奥行视标前庭回転.doc

学会抄録第 82 回日本生理学会北海道地方会日時：平成 14 年 9 月 7 日（土）午前 9 時午後 4 時場所：北海道大学医学部臨床講義棟第 3 講堂当番幹事：北海道大学医学研究科統合生理学講座認知行動（生理学第2）福島菊郎演 題 数：23 題北海道地方会，第82回北海道医学大会生理系分科会上記日程行一般演題17題，演題6題計23題提出，地方会活性化目指，若手，自分研究背景含講演，数年継続当日，病気終講演出来1題除，60余名参加者，全体活発討論行次回当番幹事，北海道大学理学研究科行動知能講座1輻輳眼球運動奥行視標前庭回転 2前頭眼野後部領域滑動性眼球運干渉刺激効果 動輻輳運動信号線形加算佐藤史江1,2，赤尾鉄平1，Sergei Kurkin1，福島菊郎1 福島菊郎1，赤尾鉄平1，佐藤史江1,2，Sergei Kurkin1，（1 北海道大学大学院医学研究科統合生理学講座認知行動学 福島順 子3（1 北海道大学大学院医学研究科統合生理学講座分野，2 医学） 認知行動，2 医学，3 医療短大理学療法輻輳運動奥行方向動視覚対象追跡 学科）必須，反応時間遅 周波数応答特性悪 3次元空間動視標追跡滑動性眼球運動奥行方向動対象物視覚情報効果的取込 輻輳運動必要 異，反応時間周波数応答特性改善必要 脳内経路異，脳幹最終出力段階両眼球運動指一方，前額面視標追跡必要 滑動性眼球運動 令統合迄報告前回私前庭入力早潜時運動開始，利得増 前頭眼野後部領 域滑動性眼球運動大多数加適応性運動学習効果表，前頭眼野領 域 輻輳運動応答明，両眼球運動滑動性眼球運動輻輳運動応答 統合前頭葉起示統合原理（Fukushima 2001，2002），今回前庭回転， 調個両眼球運動要 求輻輳運動適応学習効果及調視標追 視標追跡課題中応答，個眼球運動課題応跡訓練3頭用頭部垂直回転装 答比較視標刺激左右眼前液晶置固定，奥行方向正弦波状前後移動 用仮想視標視標提示，回転刺激同期組合課題 行滑動性眼球運動輻輳運動両者応答前頭訓練主1.0Hz6090分間視標追跡訓練行， 眼野後部領 域，前者最適方向水平数日間繰返訓練効果， 場合正中面左右眼対称性輻輳運動，左右刺激単独与応答0.31.0Hz比 眼前方非対称性輻輳運動中応答比較較結果：視標刺激単独与奥行視標 最適方向水平以外場合，方向輻輳運動周波数高従，輻輳運動利得減少位相 推定奥行方向非対称性輻輳運動中応答遅 増大干渉訓練前庭刺激視標刺激同 ，個眼球運動応答比較結果：滑動性眼球運時与応答位相遅 減少利得 動最適方向水平場合水平以外場合，滑動性眼上昇2頭完全暗室下垂直回転輻輳 球運動輻輳運動両者要 求課題中応答，運動誘発以上結果前庭入力輻輳運動 個眼球運動課題応答，線形加算説明対適応学習効果示唆 従前頭眼野後部領 域両眼球運動成分加算，3次元空間対眼球運動信号解釈第82回北海道日本生理学会 2093前頭前皮質空間性行動反応 現，2） D1 受容体結報酬情報再現 （SKF38393）添加，幅影響与辻本悟史，澤口俊之（北大機能分子CREST，JST） 興奮性伝達増強，直前行動反応結果結，行動制 結果，D1受容体活性化隣接影響御重 要 ，前頭前皮質（PFC）方向 与，活性化内性動作制御報酬情報処理関与示 伝達増強起示唆本研究，PFC 過程，空間性行動反応結果（報酬有無）再現仮説 5眼柄姿勢中枢性補償機構検証，眼球運動遅 延反応（ODR） 藤澤賢一，高畑雅一（北大院理生物科学専攻行動課題，反応後報酬与条件， 知能）与条件設，結果（報酬有無）予期 甲殻類，平衡感覚器脱皮毎作替，両条件反応後位置注視 左右感覚入力脳内補正実験的片（F2 期，2 秒），報酬得，同 側平衡石除去，眼柄水平位置左右非対称姿勢様2条件持注視（FIX）課題訓練課題 示，数週間後，対称姿勢回復（中枢制補償），注視点注視要 求課題 今回，同定細胞NGI（Nonspiking Giant Interneuron）遂行中背外側PFC単一活動記 膜性質活動姿勢回復過程変化録，F2期活動注目解析結果，104個 調査NGI，眼柄姿勢制御系前運動性ODR課題報酬有無異活動 NGI入力抵抗膜時定数，除去後示，反応方向影響，空間 回復個体，平衡石除去側有意増加未示，FIX課題，方向選択回復個体，除去側膜時定数増加NGI性持，観察方向選択性， 示脱過分極性自発的活動振幅半減時間注視位置結 除去前後回復過程計測結果，膜性質変化関結果，PFC一部群反応結果（行動 連有意変化認，反応結報酬有無）再現示唆 活動頻度，平衡石除去直後，除去反対側脱分極群，空間性行動制御学習重 性活動有意増加，過分極性活動減少要 役割持 14日後回復個体，反対側脱過分極性活動正常状態回復，未回復個体過分極性活4 D1 受容体活性化前頭前皮質 動回復止除去側，平衡石除去直後活動増強 14日後有意変化認結果平田快洋，澤口俊之（北海道大院医機能分子） ，中枢性補償NGI前経路霊長類前頭前皮質（PFC），選択的注意 存在示，NGI受動性質変化認知機能重 要 役割担従来 NGI入力減少補償機能的意義持示唆解剖学的研究，PFC状構造持 示，PFCD1受容体豊富含，D1受容体PFC担認知機 6神経情報入力変動効果能修飾示， 山野辺貴信1，K . Pakdaman2（1 北大統合生理認知行動学，PFC構造修飾関 2 国立衛生医学研究所444）係明本研究，D1受容体活性 神経系情報処理妨考化活動及影響PFC ，考方反光学的測定解析主溝周辺領 域組織 興味深実験結果報告採取，厚400m作成 【単一神経細胞応答線形化】後，膜電位感受性色素（RH155）染色，光学測定用吸光変化膜電位由来 入力神経細胞応答線形化，神経細胞出力発火頻度興奮性（抑制性）入力検出結果，1）皮質第IV層電気刺激，皮質垂直一定幅持状光学変化頻度増加減少（増加）逆説的応答，入力変動増加消失210 日生誌Vol. 64，No. 10 2002【発火信頼性向上】 n）活動対大脳脚刺激効果調実験動物入力変動大内在性関 用，麻酔下筋1入力対同発火出力 弛緩剤不動化，人工呼吸維持双極刺激電極列対応 Phr. n記録側対側大脳脚刺入VRG，UCIN入力効果調我確 活動横隔膜神経活動記録率的入力間隔変動列入力対神経細胞 VRG細胞内記録行，大脳応答解析本研究確率論力学系 脚単発刺激比較的短潜時（34ms）促通理論用線形化発火信頼性 続抑制効果UCIN活動Phr. n 与向上示 大多数VRG活動大脳脚刺激促通受脊髄軸策投射VRG7延髄大縫線核GABA呼吸性 IPSP誘発大脳性入力呼吸中枢活動主抑発射抑制GABAA 介 制，横隔神経大脳性興奮直接上部頸髄経青木藩，松山清治（札幌医大医第二生理） 由入力示唆，大脳脚単発【背景】我，延髄大縫線核 刺激VRG活動Phr. n活動主抑制（NRM）微小電気刺激又化学刺激延髄上部頸髄呼吸性発射活動抑制 9腰髄VIII 層交連細胞機構軸索投射及細胞形態事明【目的】今回抑制効果 多様性GABAA 又GABAB 関与 松山清治，小林卓，青木藩（札幌医大医第二生検討【方法】延髄腹側呼吸性 理）群（VRG）吸息性又上部頸髄 【目的】脊髄VIII層交連細胞群左右肢間交互歩（C1-C2）吸息性（UCIN）発射多連電極1 行運動発現形成重 要 役割果本研究本線封入電極用細胞外記録 VIII層交連細胞機構構築様式解明目一方，脳定位固定装置用，NRM（P6-P8）金属微小 的【方法】麻酔腰髄内記録及神経電極刺入，微小電気刺激（2050A，50Hz）加， 注入用2連刺入，大腿四頭筋VRG吸息性又UCIN発射抑制 支配神経刺激誘発電位記録前時，多連電極 GABAA 又 角VIII層同定部位Biotinylated dextranGABAB 拮抗薬Biucuculline又2-Hydrox- amine（BDA，濃度20）微量（510nl）圧注入ysaclofen投与，抑制 24週間後動物灌流固定，腰仙髄部（L3S2）連効果拮抗調【結果】VRG 続横断切片（厚50m）作製，BDA陽性線維及UCINBiucuculline投与選択的 細胞可視化【結果】BDA 順 行性標識交連軸抑制拮抗他方，2-Hydroxysaclofen投与 索群前交連通過対側前索背側部侵入効果【結論】成績 約半数前索上行下行，主対側前角NRM刺激抑制効果主GABAA VIII-VII層投射残軸索群上下行介作用 前索側索移動，主後肢筋運動層（IX層）投射一方，逆行性標識VIII層交連8呼吸中枢及横隔膜運動 細胞直径2050m，形状紡錘多極型様大脳性入力 標識細胞多樹状突起前角広範囲伸，藤戸裕，青木藩（札幌医大医第二生理） 一部細胞前索内伸以上成績，呼吸運動自律性運動随意的 腰髄交連細胞機構多様軸索投射及細胞形態持細制御呼吸運動随意性制御，呼吸中枢 胞群構築示呼吸筋運動大脳運動野入力考本研究呼吸性随 10海馬抑制性伝達意的制御関大脳性入力接続様式調，延 効果領域差髄腹側呼吸性群（VRG）吸息性， 小林卓，藤戸裕，松山清治，青木藩（札幌医大上部頸髄吸息性（UCIN）及横隔神経（Phr. 医第二生理）第82回北海道日本生理学会 211【背景】我系薬物一 鎌田康宏1,2，山田陽一1，筒浦理正1，関純彦1,2，山蔭種抑制性後電位増強作用 道明2，並木昭義2，當瀬規嗣1（1 札幌医大第一生理，2 札幌海馬内領 域差存在事報告【目的】 医大麻酔科）本研究，作用領 域差強存在推 L 型Ca2+ 心筋興奮収縮連関重 要測海馬各領 域間抑制性伝達生 役割果近年，分子構造理学的性質相違性注目，電気生理学的薬理学的解 解明進，特Ca2+ 発現析行【方法】約 24週齢Wistar作製 促進重 要 考，海馬標本法適用， 心筋，2a 報CA1-錐体細胞（CA1-PC），CA3-錐体細胞（CA3-PC），歯 告，機能構造両面詳細検討行状回顆粒細胞（DG-GC）抑制性後電流 最近我心臓，新（IPSC）測定【成績】CA1-PC，CA3-PC ， （2c ），（0.3，1，10，75M）投与濃度依存的 心筋発現機能 IPSC 振幅増大，DG-GC 変化 報告，今回我2c CA1-PCCA3-PCDG-GC間 再構成sigle-channel記録行，IPSC 修飾作用有意差【結論】成績 心筋 L 型 Ca2+ 2c ，海馬 CA1 CA3 DG 領 域間抑制性 機能検討心筋由来1c 伝達対作用相違性明確示，各領 ，2脳由来，域間抑制性GABAA 受容体異 心筋由来2c 一過性発現COS-存在示唆 7 細胞 Ca2+ 単離心筋比較検討2c 加算平均電流不活性化示対11脳内電気刺激神経活動伴局所脳血流変 ，2a 不活性化観察化 単一，2c 含赤池忠1，鎌田勉1，村井恵良1，根本正史2,3，田村 ，2a 含比，開状態守2（1 北大口腔機能（口腔生理），2 電子研超分子分光， 速時定数示，単離心筋記録3UCLA） 同等【目的】大脳直接電気刺激神経活動，伴血流変化光学計測，神経活動中毛細 13心筋細胞発生期一過性血管細動脈細静脈Hb時間変 電流増大機序化調【材料方法】 Wistar 麻酔不 小林武志1,2，山田陽一1，長島雅人1，関純彦1，筒浦理動化高酸素濃度人工呼吸神経活動電場電位 正 1，伊藤克礼 3，濱田洋文 3，安倍十三夫 2，當瀬規嗣 1記録，電位感受性蛍光色素（RH795）染光学記録 （1 札幌医大第一生理，2 札幌医大第二外科，3 札幌医大分子調（Deltaron 1700）血流変化 577，605， 医学）585nm（，優位等呼吸波 心筋細胞一過性電流（Ito）出長）光大脳皮質照射反射光記録【結果】 生後急速増大報告，責 任遺伝初期血流変化，神経活動伴605nm増加 子考Kv4.2mRNA発現量577nm減少認刺激強度血流反 増加程度，発現機構不明点応広間相関関係神経活動 多最近KChIPs（Kv channel-interacting proteins）血流反応必一致【結論】 発見，再構成系Kv4.2/4.3電流増加神経活動伴増加，毛細管拡大 報告我発生期Ito 変化CBV増加事続細動脈CBF増大増加起，細静脈増大Kv4.2KChIP2（心筋細胞優位発現KChIPs一）変化依存考，Kv4.2KChIP2mRNA発現量変化定量PCR測定胎生期新生児期通122c 用再構成L型Ca2+ Kv4.2mRNA量殆変化，KChIP2単一動態 著明増大事Kv4.2発現212 日生誌Vol. 64，No. 10 2002Ito 観察胎生12日目細胞 ，NIH3T3細胞遺伝子導入KChIP2導入Ito 再現可能 行，CLOCK/BMAL1Per 1転写促進効予想用 果検討，成熟SCN他脳組KChIP2導入通常観察得 織DEC発現定量的in situ hybridization法大Ito 観察知見， 測定【結果】DEC1，DEC2 共 CLOCK 発生期心筋細胞KChIP2増加従 BMAL1E-box介転写活性上昇用量依存Ito 増加思 的抑制，程度PER1，2，CRY1，2抑制強SCNDEL1 発現，朝，14動静脈誘導因子 ephrinB2/EphB4 心筋 DEC2発現昼明瞭検討 ，明暗連続暗小山富康（元北大電子研） 有意差大脳皮質，梨状葉脳組織【目的】胎生期，腫瘍組織血管形成，出芽 両遺伝子発現SCN逆位相変動動静脈内皮細胞ephrinB2，EphB4発現， 【考察】DEC1，DEC2，時計遺伝子転写前者，後者受容体結合新血管 調節調節因子，成立云心筋因子 SCN末梢組織発現発現否検討【方法】4，7，15 週齢雄性 ，両遺伝子発振重 要 役割生理的食塩水0.3ml， 遺伝子考（VP）注射量2IU/kg溶生理的食塩水0.3ml尾静脈一回注入 16合成酵素欠損行動脳内時計心電図一過性虚血変化惹起，1月後毛細血管密 遺伝子発現度有意上昇量2，4日後瞬間断頭 安倍博1，本間1，大津浩2，本間研一1（1 北大犠牲死心臓採取，ephrinB2EphB4 時間生物，2 東北大細胞薬理）抗体用定法免疫抗体染色陽性対 体内時計機構役割明照人乳癌組織染色【結果】陽性対照多 目的，合成酵素histidine decarboxylase輪状染色斑見4週齢，7週齢 （HDC）遺伝子欠損（HDC/）行動脳心筋僅輪型染色斑見，15週齢 時計遺伝子発現検討HDC/全見VP静注増 野生型行動明暗条件下（LD）恒暗加傾向【考察】VP 静注血管新生因子 条件下（DD）記録LDDD6位相VEGF，bFGF増加ephrinB2EphB4 断頭，脳視交叉上核（SCN）以外脳部VEGF下流言，今回結果 位（大脳皮質）時計遺伝子mPer1，mPer2，予想外両因子成獣心筋組織僅発 mBMAL1 mRNA in situ hybridization法測定現過推察最後北大医第二病理 行動，HDC/野生型，1）御好意感謝 LD DD 1 日活動量少，2）DD 周期長，違時計遺伝子15bHLH転写因子遺伝子DEC1，DEC2発現 ，SCN発現違，機構役割 mPer1 mPer2 ，SCN 以外脳部位，本間1，高木由美子1，河本健2，藤本勝巳2，能城 HDC/発現消失振幅減弱光秀2，加藤幸夫2，本間研一1（1 北海道大学医学研究科 ，体内時計機構，統合生理学講座時間生物学，2 広島大学医歯薬総合研究 行動出力系関連，行動系SCN振動体科探索医科学講座口腔生化学） 関与可能性示唆bHLH型転写因子DEC1，DEC2，E-box結合，下流遺伝子発現調節 17新生仔時計遺伝子発現発達対，発振DEC機能 母保育行動影響検討【方法】時計遺伝子Per1上流3E-box配列 太田英伸，本間，安倍博，本間研一（北大時間含TK promoter共pGL3挿入 生物）第82回北海道日本生理学会 213【目的】母保育行動新生仔生物時計対 与影響否，新生仔視交叉上核発現時計遺伝子rat Period1/Period2 mRNA指標 若手2評価【方法】618時明期，186 時暗期 Myosin VI細胞機能LD条件下母出生新生仔対象，生 長島雅人1，池辺光男2，當瀬規嗣1（1 札幌医大第一生後0日以下3保育環境飼育開始：1） 理，2 州立大学生理）眼球摘出行明暗条件LD母（LD母 Unconventional myosin一myosin VI en-）保育（LD 非盲目新生仔），2）眼球摘出行 docytosis関与有無検討，種domi-LD 母保育（LD 盲目新生仔），3）眼球摘出 nant negative constructswild type myosin VI Cos7行 DL 母（618時暗期，186時明期） 細胞HepG2細胞強制発現遺伝子発現保育（DL 盲目新生仔）3 新生仔視交叉上核 細胞鑑別同時myosin VI細胞内分布検討rat Period1/Period2生 myosin VI 分子 N 末 GFP 標識作成後123週目in situ hybridization法評価 dominant negative constructs 以下 3 1【結果考察】生後1週目，母保育行動 MVIK210Q：ATP結合能，motor pro-違LD非盲目新生仔DL盲目新生仔間rat Pe- tein 機能消失2MVI MD ：riod1/Period2位相違認，母保 motor domain，coiled-coil構造以降尾部含育行動新生仔生物時計対影響明 3MVI tail：球状尾部構造Endocyto-，母保育行動影響力発達 sis影響，Texas-red標識transferrin段階異示唆 EGF細胞内取込評価Cos7細胞強制発現GFP-wild myosin VI特核近傍細若手1 胞膜付近強分布示GFP-MVIK210Q昆虫死筋緊張制御 間明分布差異認西野浩史（北大電子研神経情報） Transferrin myosin VI 遺伝子非発現細胞wild動物中押突然凍 myosin VI発現細胞核近傍収束反身動，行動一般的 応示，dominant negative con-死呼行動無脊椎動物高等 structs発現細胞収束反応阻害脊椎動物至動物界広神経機構 一方EGF取込反応dominant negative分著者 constructs影響受肢拘束死屈曲姿勢数分間 以上結果，myosin VIendocytosis維持続見，神経機構調 一部関与強示唆本研究死中筋肉緊張状態制御明，後肢脛節屈曲 若手3筋肉支配運動支配様式 動物使睡 眠覚醒形式活動調蛍光性色素逆行性注入 解明：睡 眠覚醒脳波代謝役割運動後胸神経節由来，約15個程 遠藤拓郎，本間，本間研一（北大医統合生理）度存在，運動群 睡 眠覚醒，隔離環境下視交叉上組合4本運動神経軸索送込，筋肉局 核脱同調，他実験動物認所支配髄節末梢補助屈筋 特徴（MAP）慢性処置脛節屈曲維持大寄与 行動上睡 眠覚醒類似示脛節屈筋極細絶縁銅線刺入，各運動神経接触自由行動下細胞外記録行，死本研究，MAP慢性処置睡 眠覚醒構造調，類似性検証，代謝中fast type大興奮性運動活動停止，slow type小興奮性運動持続的活動抑制性運動活動死中特異的抑制，筋緊張保持寄調，神経機構解明試LD12：12飼育，MAP飲水溶経口投与行脳波筋電測定行，睡 眠段階脳波値測定，高速液体214 日生誌Vol. 64，No. 10 2002側坐核，尾状核被殻代謝 動増加，運動亢進筋緊張低下誘発可能性物（DOPAC，HVA）測定行MAP慢性処置 即，大脳基底核疾患運動障害背景大脳皮睡 眠覚醒集約化，一日一度，長睡 眠覚醒 質基底核，基底核脳幹系筋緊出現覚醒時10Hz値増加，2Hz 張調節系機能障害存在考基底値入眠直後最高値達後指数関数的減 核脳幹系筋緊張調節機構，睡 眠時異常行少類似変化示，代 動症候群睡 眠障害統合失調症謝物無処置群活動初期高値示後漸減 精神障害，大脳基底核機能異常推定対，慢性処置群休息中期高値示後漸 疾患筋緊張異常発現関与可能性減MAP慢性投与型睡 眠覚醒構造示， 形成系神経機構関与示唆若手5若手4 視覚運動変換前頭前皮質活筋緊張生理学病態生理 動報酬依存性高草木薫，斎藤和也，坂本尚志（旭川医大第二生理） 雨森賢一，澤口俊之（北大機能分子CREST JST）我運動絶適切筋緊張変化随伴 報酬予測基行動制御行観点，驚，緊張，我情動感情 視空間性過程視覚情報運動変化筋緊張変化伴，情動行動表出 情報変換議論，報酬情報重 要 役割演，我注意意 用，行動生成行議論識目的運動情動感情変化注 作業仮説，強化学習概説強化，筋緊