病理生理学-案例版肺功能不全

病理生理学教研室,第十五章 肺功能不全 pulmonary insufficiency,2,呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理学基础,3,掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通气不足、功能性分流、死腔样通气的概念。,掌握:呼吸功能不全的病因及其发生机制。,熟悉:呼吸功能不全的主要代谢功能变化、ARDS的概念、特征及其发病机制。,了解:呼吸功能不全防治的病理生理基础。,大纲要求,4,78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与扩大。,病例分析,5,1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?,Questions,Respiration,呼吸衰竭(Respiratory Failure),呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency),呼衰的类型Classification of Respiratory failure,1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症+高碳酸血症（II型）2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型3. 按病变部位：中枢性和外周性4. 按发病缓急：慢性和急性,第一节、呼衰的原因和发病机制 Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms,肺通气功能障碍Disorders in Pulmonary Ventilation肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs,一.肺通气功能障碍: Disorders in Pulmonary Ventilation,中枢神经受损：脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量周围神经受损：脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATP生成不足，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力,肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通气）等胸廓的顺应性降低：见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液、胸膜粘连、胸膜纤维化等,14,提问：,限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？,吸气困难,主要由肺的弹性阻力增加所造成。,气道阻力特点(正常人平静呼吸)： 呼气时略高于吸气80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管,2.阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation ) : 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加,气道阻力：是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力,气道阻力的影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。最主要的因素是气道内径。 病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等,气道阻塞的类型：中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞,中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）：阻塞位于胸外 多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等 表现为吸气性呼吸困难机制：吸气时气道内压大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低呼气时气道内压大气压，阻塞减轻,阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea),吸气性呼吸困难,阻塞位于胸内中央性气道 见于肿瘤、炎症等 表现为呼气性呼吸困难 机制：吸气时胸内压降低，气道内压胸内压，阻塞减轻呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气道狭窄加重,阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea),胸内压升高压迫气道,外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等主要表现：呼气性呼吸困难外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与周围肺泡紧密连接,机制：吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难,25,外周气道阻塞发生机制,20,20,35,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,20,20,10,呼气性呼吸困难,10,20,20,3.通气障碍时血气改变: 低氧血症伴高碳酸血症（II型） PAO2 和PACO2 导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2和PaCO2,二.肺换气功能障碍: （一） 弥散障碍 (Diffusion Impairment),影响肺内气体弥散的因素：1.肺泡膜两侧的气体分压差2.气体的弥散的能力3.具有气体交换能力的肺泡膜面积4.肺泡膜的厚度或弥散距离5.血液和肺泡膜接触的时间,（一）弥散障碍(Diffusion Impairment),1.弥散面积减少2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短,1.弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：35-40 m2运动：60m2弥散面积减少（ 50%）： 肺不张、肺实变、肺叶切除等,2.肺泡膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度： 1 mM弥散距离： 5 mM,肺泡-毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane,弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长。特别在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会更加突出。,弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等,3.弥散时间缩短(Shortening in the Diffusion Time),正常人静息状态:血液与肺泡接触的时间：0.75s， O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动: 血液与肺泡接触的时间: 0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。病理情况+弥散时间缩短如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚，若遇血流速度加快(情绪激动、活动等)，可导致氧与血红蛋白的结合率减少，引起缺氧。,弥散障碍时血气改变:（Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion）: 低氧血症,（）型呼吸衰竭,机制：气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大CO2在水的溶解度是O2的24倍CO2的弥散系数是O2的20倍 弥散障碍时，血液中的CO2能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO2分压差不升高，而只表现为PaO2降低。 若因PaO2下降引起的代偿性肺通气量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症。,1.部分肺泡通气不足： （VA/Q0.8，流经此处的血液PaO2而氧含量增加不明显，PaCO2 和含量二者混合后PaO2，PaCO2取决于代偿通气的程度,血气变化的机制:,VA/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8）： (Alveolar Perfusion Insufficiency) 病因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等 死腔样通气(Dead space like ventilation）： 肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能 充分被利用，称为。 正常人的生理死腔约占潮气量的30%，疾病时增多达60-70%,. .,部分肺泡血流不足：病变区VAQ 0.8 ，流经血液的PaO2可增高，氧含量无明显变化， PaCO2和含量 健肺血流增加，VAQ 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起的脑功能障碍,（四）中枢神经系统变化Changes in Central Nervous System,肺性脑病发生机制Pathogenesis of pulmonary encephalopathy,颅内压,血管内皮损伤,血管通透性,脑水肿,脑血管扩张,脑充血,ATP,细胞钠泵功能,脑细胞水肿,低氧血症、高碳酸血症肾血管收缩肾衰低氧血症胃壁血管收缩胃溃疡高碳酸血症胃酸分泌增高胃溃疡,五、肾、胃肠变化,（一）一般原则 (General Principals) 1. 防治原发病 2. 防止或去除诱因 3. 改善肺通气 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保 护重要器官功能,第三节、呼衰的防治原则 Principles of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure,1I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过502. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,（二）吸氧(Oxygen Inhalation),型呼吸衰竭有CO2潴留的病人开始给氧时不应给予高浓度氧的原因：血中浓度过高的二氧化碳已不能兴奋呼吸中枢，反而对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要靠缺氧反射性地兴奋呼吸中枢而调节呼吸。若无节制地给高浓度氧，使缺氧对呼吸中枢反射性刺激停止，则呼吸中枢兴奋性进一步降低，呼吸更为减弱，势必加重二氧化碳潴留甚至产生二氧化碳麻醉，使肺功能进一步受到损害。,(三）改善通气,II型呼衰需增加肺泡通气通畅气道增强呼吸动力人工辅助呼吸,（四）密切监护，综合治疗,纠正酸碱电解质紊乱，改善内环境，防止并发症。,82,病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg,病例分析1,83,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,84,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,85,78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。 检查: 肥胖、神志