诊断学-心电图12

心 电 图 （electrocardiogram,ECG),第一节、临床心电图学的 基本知识,心电图概述心电图历史心电图各波、段的组成和命名,一、心电图概述,应用广泛无创经济操作简单,二、心电图历史,1903年荷兰生理学家Einthoven发明了心 电图，只有导联、，用数学表示： ELER、EF-ER、 EF-EL，关系式： ，这就是著名的Einthoven原理。1924年Einthoven获得Nobel奖金。1934年ECG导联第二个里程碑，Wilson建立了单极肢体导联VR、VL、VF和单极胸导V1V6。1942年Goldberger修改了Wilson 的中心站（即记录某一单极肢体导联时，切断与中心站的联系），创建了加压单极肢体导联avR、avL、avF。,心肌细胞的除极与复极,心肌细胞的除极与复极,心肌细胞的动作电位与心电图,心室肌细胞动作电位,三、心电图各波段的组成和命名,心脏的传导系统解剖,心电图各波段,P波：心房除极P-R段：心房复极及房室结、希氏束、束支的电活动P-R间期： P波 P-R段QRS波群：心室除极ST段：心室缓慢复极T波：心室快速复极Q-T间期：除极复极过程,细胞除极复极与ECG各波段的关系,QRS波的命名,四、ECG导联,标准导联：肢体导联： 、aVR、aVL、aVF胸导联：V1V6后壁导联：V7-V9右胸导联：V3R-V5R食道导联：食道电生理检查心内导联：心内电生理检查、RFCA,肢体导联系统反映矢状面情况,双极肢体导联-电路连接方式,加压单极肢体导联-电路连接方式,肢体导联的导联轴与六轴系统,胸前导联反映水平面情况,胸前导联-电路连接方式,第二节、心电图的测量和正常数据,心电图测量正常心电图波形特点和正常值,一、心电图测量,心电图纸心率的测量各波段振幅的测量各波段时间的测量平均心电轴心脏循长轴转位,（一）心电图纸,小格：1mm=0.04s 1mm=0.1mv中格：5mm=0.2s 5mm=0.5mv大格：25mm=1s 注：走纸速度25mm/s,（二）心率的测量,计算法：60R-R(或P-P）间期平均法（心律不齐时）快速法：1300 2150 3100 注：15代表“中格” 475 30060代表心率 560,（三）各波段振幅的测量,（四）各波段时间的测量,12导联同步心电图仪：测量P波和QRS波时间时，应从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的p波终点以及从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点；PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点；QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。单导联心电图仪：P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波及QRS波进行测量；P-R间期应选择12个导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量；Q-T间期测量应取12个导联中最长的Q-T间期。一般规定，测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。,（五）平均心电轴,概念测定方法临床意义,1.概念,心电轴一般指平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程总时间内的平均电势方向和强度。在心电图学中通常指的是它投影在前额面上的心电轴。一般采用平均心电轴与导联正侧段之间的角度来表示。,2.测定方法,计算法；查表法：目测法：,平均心电轴,3.临床意义,心电轴左偏：左室大、左前分支阻滞心电轴右偏：右室大、左后分支阻滞,平均心电轴的临床意义1,心脏解剖位置 横位心电轴可左偏，-30垂位心电轴可右偏，+120左右心室的对比左室肥大，电轴偏左右室肥大，电轴偏右婴幼儿右室比例大，电轴右偏,平均心电轴的临床意义2,心室内除极顺序下列除极顺序异常会导致心电轴方向改变：激动起源于心室室性心动过速心室起搏心律室内传导阻滞心肌局灶纤维化，心肌梗死,（六）心脏循长轴转位,正常顺钟向转位逆钟向转位 注：并非都是心脏在解剖上转位的结果,无转位,顺钟向转位,逆钟向转位,二、正常心电图波形特点和正常值,1.P波,代表心房除极的电位变化。形态：钝圆形，有时有切迹，但峰距0.04S。方向： 、aVF、V4-V6导联向上，aVR导联向下，其余导联双向、倒置或低平均可。时间：0.12S振幅：肢导0.25mV，胸导0.2mV。,2.P-R间期,从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。心率正常时为0.12-0.20S，幼儿、心动过速、预激综合征时缩短，老人、心动过缓时可稍延长，但0.22S。P-R间期延长见于一度AVB。,3.QRS波群,代表心室除极的电位变化。 波形与振幅；V1、V2呈rS型，R/S1 ，RV52.5mV。V3、V4导联R/S1。V1至V6，R波逐渐增高，S波逐渐变小。RV1SV51.2mV，RV5SV13.5mV(女)4.0(男)。aVR导联为负向波，RaVR0.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV，R 1.5mV。时间：0.06-0.10s,不超过0.11s。Q波：振幅1/4R，时间0.04s。,4.J点,QRS波群的终末与ST段起始之交接点。J点多在等电位线上。,5.ST段,自QRS波群的终点至T波起点。代表心室缓慢复极。正常为一段等电位线。下移：所有导联0.05mV。上移：V1、V20.3mV，V30.5mV，余 导联同导联R波的110。有时在胸导联高达1.2-1.5mV。,7.Q-T间期,从QRS波群的起点至T波的终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。长短与心率快慢有关，心率60-100次分时，Q-T间期正常范围为0.32-0.44s。Q-Tc Q-T/R-R， 正常Q-Tc不超过0.44s。,8.u波,T波后0.02-0.04s出现的振幅低小的波，代表心室后继电位。方向与T波一致。V3导联明显，见于低血钾。,第三节 心房、心室肥大,器质性心脏病的常见后果，由房室负荷 （压力、容量）过重引起。心电改变相关因素：1.心肌纤维增粗、截面积增大，除极产生的电压增高。2.室壁厚、心腔大以及心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。3.室壁厚、劳损及相对供血不足引起复极顺序发生改变。心电图局限性：1.左右心室相反的向量可能相互抵消。2.可能为其他因素引起。结合临床资料及其他结果，综合分析。,一、心房肥大,右房肥大左房肥大双心房肥大,（一）右房肥大,P波高尖，振幅 0.25mV，、aVF 导联明显。称为“肺性P波”。V1导联P波直立时，振幅0.15mV；P波双向时，振幅的算术和0.20mV。,右心房肥大,（二）左房肥大,、aVR、aVL导联P波增宽0.12s， 可双峰，峰距0.04s,称“二尖瓣型P波”。V1导联P波正、负（深宽）双向，V1导联P波终末电势（Ptf)=时间负向波振幅。左房肥大时，PtfV1-0.04mms,左心房肥大,（三）双心房肥大,P波增宽 0.12s，振幅 0.25mV。V1导联P波高大双向，上下振幅均超过正常范围。,二、心室肥大,左室肥大右室肥大双心室肥大,（一）左室肥大,QRS波群高电压：RV52.5mV，或RV5+SV14.0mV（男）或3.5mV（女）。R1.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV, R+S2.5mV。额面电轴左偏。QRS波时间延长到0.10-0.11s，一般1.05mV(重症1.2mV)。aVR导联R/q 、s 1，R波0.5mV。心电轴右偏 +90（重症可+110）ST-T改变：V1、V2导联T波双向、倒置、ST段压低。 注：ECG诊断右室肥大准确性高，敏感性低,右心室肥大,（三）双心室肥大,大致正常心电图单侧心室肥大心电图双侧心室肥大心电图,第四节 心肌缺血与STT改变,第四节 心肌缺血与STT改变,引起心电图表现的机理：心肌血供下降 影响心肌除极和复极心电图的改变类型取决于缺血的：严重程度、持续时间、缺血部位,缺血损伤区相关导联,缺血型：T波改变,损伤型：ST段改变,心外膜：倒 置,心内膜：压 低,心外膜：抬 高,心内膜：高耸直立,第四节 心肌缺血与STT改变,（一）心肌缺血的心电图类型： 、缺血型心电图改变T波 （1）心内膜下心肌缺血高耸直立T波,第四节 心肌缺血与STT改变,（一）心肌缺血的心电图类型： 、缺血型心电图改变T波 （2）心外膜下心肌缺血T波倒置,第四节 心肌缺血与STT改变,（一）心肌缺血的心电图类型： 2、损伤型心电图改变 ST段 （1）心内膜下损伤ST段压低0.05mv （2）心外膜下损伤ST段抬高0.1-0.3mv,第四节 心肌缺血与STT改变,（二）临床意义： 在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90,水平型 下斜型 低垂型,第四节 心肌缺血与STT改变,（二）临床意义： 1.典型心绞痛 2.变异性心绞痛,T波：低平、倒置、双向,ST段：下移0.05-0.1mV,T波： 高 耸,ST段：抬 高,出现一时性,此时可出现,冠状T波: 倒置深尖，双肢对称,心肌梗死,持续,第四节 心肌缺血与STT改变,3.慢性冠状动脉供血不足，一般变化较轻。 4.判断运动试验的阳性结果时， 5.心室肥厚、束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变：心肌除极时间延长 与心肌已开始进行的复极时间相重叠通常称为：继发性ST-T改变,心电图表现,典型心绞痛,ST段下移的意义,T波改变的意义,第四节 心肌缺血与STT改变,（三）鉴别诊断 注意，在作出心肌缺血/冠状动脉供血不足的诊断时，必须结合临床进行鉴别诊断。 除冠心病外，其他疾病如心肌病、心肌炎、脑血管意外等均可出现STT改变,小结,1.缺血型、损伤性的心电图表现和机理。2. 心肌缺血与STT改变的临床意义和鉴别诊断。1.典型心绞痛 2.变异性心绞痛3.慢性冠状动脉供血不足4.判断运动试验结果 5.继发性ST-T改变,缺血型：T波改变,损伤型：ST段改变,心外膜：倒 置,心内膜：压 低,心外膜：抬 高,心内膜：高耸直立,第五节 心肌梗死,冠心病的严重类型冠状动脉粥样硬化引起发病率逐年增高，年轻化,授课要求：掌握心肌梗塞的基本图形、图形演变及分期、定位诊断。复习思考题：心肌梗塞完整的心电图诊断包含哪些内容？,概 述,冠心病的严重类型冠状动脉粥样硬化引起发病率逐年增高，年轻化,心肌冠脉供血,AMI病理过程,PTCA,定 义,几乎所有的心肌梗死都是在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生斑块破裂，冠状动脉内血栓形成所致。急性心肌梗死（acute myocardia infaction,AMI）病人的冠状动脉内血栓通常在动脉硬化斑块或其邻近部位形成。起初的血栓较小，为非闭塞性，几乎均由血小板构成。,临床分类,传统分类方法 透壁性心肌梗死 和非透壁性心肌梗死 Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死现代心肌梗死诊断分类方法 ST段抬高型AMI（STEAMI） 非ST段抬高型AMI（NSTEAMI）,术前造影,术后造影,（一）基本图形,发生心肌梗死后，心肌内有缺血、损伤 和坏死三种病理改变，对应心电图上可先后见到缺血、损伤和坏死三种类型的图形。心电图改变有区域特点。“缺血型”改变：对称性T波高尖内膜面；对称性T波倒置外膜面。“损伤型”改变：面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。“坏死性”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS波。,ST段抬高的电生理机制1,ST段抬高的电生理机制2,T波、S-T段、Q波改变,三种基本图形的诊断价值,缺血型T波改变：常见，特异性差。损伤型ST改变：特异性较强，但也可见于变异型心绞痛等。坏死型Q波改变：MI较可靠的诊断依据。,（二）心肌梗死的图形演变与分期,早期：AMI后数分钟到数小时，高尖 的T波，ST段斜型抬高，与T波相连。急性期：AMI后数小时到数日或数周，坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置并存。近期：AMI后数周到数月，以坏死和缺血图形为主要特征。陈旧期：AMI3-6月后或更久，Q波、T波？ 注：溶栓或介入治疗后，病程缩短，演变不再典型。,心肌梗死图形演变,1. 超急性期（早期）R波为主的导联 ST段抬高，开始为凹面向下型，至呈单向曲线后为凸面向上型。S波为主的导联 ST段抬高始终呈凸面向上型。T波直立、高大，与ST段融合。,心肌梗死图形演变,2.急性期心肌坏死，失去电活动，形成病理性Q波;ST段呈凸面向上抬高。随动态演变，抬高的ST段逐渐向等电位线恢复;T波由直立高大逐渐演变为终末出现倒置,最终演变为T波对称性倒置。,心肌梗死图形演变,3.近期病理性Q波持续存在ST段恢复至等电位线倒置的T波由深变浅，至恢复为直立。,心肌梗死图形演变,4. 陈旧期ST段、T波恢复正常，多数情况下Q波持续存在。,AMI图形演变与分期,（三）心肌梗死的定位诊断,冠状动脉 心肌 导联（ECG图形）,心电图与心肌梗死的定位诊断,以出现Q波为诊断依据，如Q波出现于V1 、 V2导联：间隔心肌梗死； V3 、 V4导联:前壁梗死； V1V4导联:前间壁梗死；、avL和V6导联:侧壁梗死；、avL以及V3-V6导联:前侧壁梗死；、avL以及V1-V6导联:广泛前壁梗死；、avL导联:高侧壁梗死；、avF导联:下壁梗死；后壁梗死可通过V1或V2导联的明显R波而予以辨认。,下壁：、aVF,前间壁：V1-V2(V3),侧壁：、aVL、 V5、V6前壁：V3、V4（V5）广泛前壁：,急性广泛前壁心梗,人民英雄纪念碑,后壁心梗：V7、V8、V9 V1、V2,不典型心肌梗死,1.右室心肌梗死有建议提出，V1导联ST段抬高同时有V2导联ST段的压低为右室梗死的重要和特异性征象。有人提出V4R导联ST段抬高幅度大于V1、V2和V3导联时其特异性可达100%，但敏感性稍低（78%）。在下壁梗死的急性期，V4R导联ST段抬高（0.1mv）是右室梗死的最可靠征象。,不典型心肌梗死,2.非ST段抬高型心肌梗死 一般只有ST-T改变，需有系列心电图动态改变、临床症状及心肌标志物改变的支持。ST段呈水平型或下斜型压低0.2mv，多在、avL、V4-V6导联出现。T波在、avL、V4-V6导联呈对称性倒置。,不典型心肌梗死,3.持续性ST段抬高的心肌梗死急性期ST段及T波改变持续不恢复。 ST段损伤性抬高持续4-6个月以上。一般认为，如ST段抬高持续至6个月以上，可考虑有心室壁瘤的可能。心肌梗死合并其他病变：1.室壁瘤：S-T段持续升高达半年以上；2.RBBB：不影响二者的诊断。3.LBBB：梗死图形常被掩盖，按原标准诊断困难。,不典型心肌梗死,4. 等电位性Q波心肌梗死R波振幅0.25mvRV5、RV6RV3、RV4两个连续导联R波振幅减少50%明显的R波振幅丢失,（五）鉴别诊断,异常Q波：感染、脑血管意外、心脏横位（ 导联Q波， 导联正常）、右室肥大、心肌病、顺钟向转位、左室肥大及LBBB（V1、V2出现QS波）单纯的ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛。,患者，男性，43岁，发作性胸痛1年余。,发作时ECG,发作后ECG,造影结果,注射硝甘后,置入支架后,造影结果及介入治疗,（六）诊断,ECG诊断三种基本图形具有演变规律构成定位诊断,临床诊断病史ECG表现血清标志物,第六节 心律失常,心律失常概述心律失常的心肌电生理窦性心律及窦性心律失常期前收缩异位性心动过速扑动与颤动传导异常,一、心律失常概述,心脏激动的起源（形成）和或传导异常，导致激动的速率、节律、传导速度与顺序的改变，统称为心律失常。,心律失常分类（一）,激动起源异常窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏异位心律被动性：逸搏与逸搏心律（房性、交界性、室性）主动性期前收缩：房性、交界性、室性心动过速：房性、交界性、室性扑动与颤动：心房、心室,心律失常分类（二）,激动传导异常生理性传导障碍：干扰与脱节病理性传导障碍：窦房阻滞房内阻滞房室传导阻滞（一度、二度型和型、三度）室内阻滞（左、右束支阻滞，左束支分支阻滞）意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象）传导途径异常：预激综合征,二、心律失常的心肌电生理,心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者与心律失常密切相关。 心律失常发生机理：折返、自律性异常、触发活动。,三、窦性心律及窦性心律失常,1.窦性心律的心电图特征,窦性心律指起源于窦房结的心律， 属于正常心律。P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结。频率一般为60-100次分。同导联上P-P间期差异100次分。P-R间期、QRS及Q-T间期相应缩短，有时可伴有相应性ST-T改变。见于：运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用。,窦性心动过速阶梯图,3.窦性心动过缓,频率0.12s。多与窦性心动过缓同时存在。,5.窦性停搏,又称窦性静止，与迷走神经张力高或窦房 结功能障碍有关。P波脱落，形成长的P-P间距。长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。后多为逸搏或逸搏律。,窦房阻滞,窦房结冲动的短暂阻滞频率 = 52 bpmPR 间期 = 180 毫秒（0.18 秒）,6.病态窦房结综合征（SSS）,病因：起搏传导系统退行性变、冠心病、病毒性心肌炎、心肌病等。临床表现：头昏、黑朦、晕厥等。ECG表现：持续窦缓（0.12s，T波与主波方向相反。代偿完全。,2.房性期前收缩,提前出现的异位P波，形态与窦性P波 有所不同；P-R间期通常0.12s；多代偿不完全；房早未下传、房早伴差传；,3.交界性期前收缩,提前出现的QRS-T波，形态与窦性下传者基本 相同；逆性P波，前（ PR间期0.12s)、中、后（R P间期0.12s；P频率慢于QRS频率，房室分离。偶见心室夺获或室性融合波。,3.非阵发性心动过速,加速的房性、交界性或室性自主心律。渐起渐止。频率介于逸搏和心动过速之间。易发生干扰性房室脱节。机制是异位起搏点自律性增高。多发生于器质性心脏病。,4.尖端扭转型室速 （TDP）,六、扑动与颤动,心房扑动,心房内存在一个微折返环，使整个心房大范围折返没有P波，250350bpm、方向相同、间隔匀齐的F波心室率、律决定于房室传导比例,房扑2:1下传,心房颤动,心房内存在数量不等的微折返环，造成心房、心室完全不整齐搏动没有P波，350600bpm，大小、形状不同的f波，V1导联最清楚心室率绝对不匀齐,心室扑动与颤动,室扑：无正常QRS-T波，代之以连续快速 而相对规则的大振幅波动，频率达200250次分。室颤：QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率200500次分。室扑与室颤均是极为严重的致死性心律失常。,七、传导异常,生理性传导障碍：干扰与脱节病理性传导障碍：窦房阻滞房内阻滞房室传导阻滞（一度、二度型和型、三度）室内阻滞（左、右束支阻滞，左束支分支阻滞）意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯基现象）传导途径异常：预激综合征,房室传导阻滞（AVB）,一度房室传导阻滞二度房室传导阻滞型型三度房室传导阻滞,一度房室传导阻滞,房室传导延迟，而且 PR 间期延长（ 0.2 秒）心房率正常，心室率正常，节律规则QRS正常P波存在PR 间期异常 0.2 秒,一度AVB阶梯图,一度AVB阶梯图,二度I 型房室传导阻滞 （文氏现象）,PR 间期逐渐延