（优质课件）电解质紊乱

水 电解质 酸碱平衡紊乱 1 一 体液各量的分布细胞内液 40 参与细胞代谢和生理过程体液 60 细胞外液 20 构成机体内环境 血浆 5 组织间液 15 二 体液中的电解质 2 三 体液的调节1 神经调节下丘脑视上核侧面的口渴中枢 有效刺激血浆晶体渗透压升高 有效血容量减少 血管紧张素 使机体产生口渴 主动饮水的生理效应 2 体液调节 一 抗利尿激素ADH有效刺激血浆晶体渗透压升高 刺激下丘脑视上核渗透压感受器 循环血量减少 刺激左心房和胸腔大血管容量感受器 动脉血压降低 刺激颈动脉窦 主动脉弓压力感受器 疼痛刺激 情绪紧张和血管紧张素 使机体肾远曲小管和集合管对水的通透性增加 二 醛固酮ADS有效刺激肾素 血管紧张素系统 血容量减少 血压下降 肾素增加 交感神经兴奋 促进肾素释放增加 肾远曲小管和集合管对Na 的重 3 吸收 通过Na K 和Na H 交换促进K H 的排泄 三 心房利钠多肽ANP有效刺激血容量增加 Na 增加 血管紧张素 增高 减少肾素分泌 抑制醛固酮分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的滞Na 作用 4 水纳代谢障碍 一 低渗性脱水 低容量性低钠血症 1 特征 体液量减少 失钠多于失水 血清 Na 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L 2 原因和机制 胃肠道消化液持续性丢失 大创面的慢性渗液 应用排纳利尿剂时 未注意补给适量钠盐 等渗性缺水治疗时补充水分过多 3 临床表现 口渴中枢抑制 机体无渴感 下丘脑渗透压感受器抑制 ADH减少 尿量 尿比重 细胞外液向细胞内液转移 细胞外液 导致组织间液 组织脱水征 有效循环血量 周围循环衰竭 细胞内液 导致脑水肿 嗜睡 昏睡 颅内压 4 防治原则 病因防治 纠正不当的补液种类 液体治疗 使用等渗溶液 5 二 高渗性脱水 低容量性高钠血症 1 特征 失水 失钠 体液量 血清 Na 150mmol L 血浆渗透压 310mmol L 2 原因与机理 水摄入减少 水源断绝如大海沙漠里 进水困难如严重呕吐 食道炎症肿瘤 失去主动摄水能力如昏迷 上肢 胸廓严重创伤 失去渴感如CNS损害 严重疾病 年老体衰 水丢失过多 高热大量出汗 汗中含Nacl0 25 大面积烧伤暴露疗法 糖尿病未控制大量尿液排出等 3 临床表现 口渴中枢兴奋 机体严重口渴 主动饮水增加 ADH增加 肾小管重吸收水 尿量 尿比重 细胞内液向细胞外液转移 细胞脱水 脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋 烦躁 谵妄 若脑与脑膜间血管张力增加 可导致脑室及蛛网膜下腔出血 体温调节细胞神经元脱水表现脱水热 唾液腺细胞脱水表现口干 汗腺细胞脱水表现皮肤干燥 4 防治原则 病因防治 首先补足水分口服或静脉滴注5 10 GS溶液 适当补充Na 可给0 9 NS加5 10 GS溶液 适当补充K 6 三 等渗性脱水 血纳正常的血容量减少 1 特征 体液量 水 钠成比例丢失 血清 Na 130 150mmol L 血浆渗透压280 310mmol L 2 原因和机理 消化液的急性丧失 如肠外瘘 大量呕吐等 体液丧失在感染区或软组织内 如大量胸水和腹水形成 肠梗阻 大面积烧伤等 3 临床表现 细胞外液减少的表现 组织间液 循环血量 的表现 ADH ADS 的表现 尿量 尿比重 如不及时处理 由于不感蒸发丧失水分可转变为高渗性脱水 如只补水不补Na 可转变为低渗性脱水 4 防治原则 病因防治 液体治疗 平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿 静脉滴注补充体液 四 水中毒 高容量性低钠血症 1 特征 体液量 水潴留 血清 Na 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L 循环血量 2 原因和机理 各种原因所致的ADH分泌过多 肾功能不全 排尿能力下降 机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液 3 临床表现 细胞外液量 细胞外液渗透压 导致血液稀释 血浆蛋白 Hb HCT 细胞内液量 细胞内液渗透压 导致细胞水肿 脑细胞水肿出现颅内压 脑疝的CNS症状 4 防治原则 病因防治 一经诊断 立即停止水分摄入 利尿剂的使用 7 钾代谢异常 一 低钾血症血清 K 3 5mmol L1 原因 长期进食不足 钾从肾排出过多 如应用排钾利尿剂 急性肾衰竭的多尿期 以及ADS过多等 钾从肾外丧失过多 如呕吐 持续胃肠减压 肠瘘等 钾向组织内转移 如大量输注葡萄糖和胰岛素 碱中毒时 2 临床表现 神经肌肉兴奋性 骨骼肌 平滑肌肌无力的表现 肠麻痹表现 心脏受累 传导阻滞和节律异常 反常性酸性尿 低钾可致代谢性碱中毒 肾远曲小管Na K 交换 Na H 交换 排H 8 3 治疗 去除病因 补钾 静脉补钾浓度 40mmol L 3g L 速度 20mmol h 80d min 休克病人待尿量 40ml h后 再静脉补钾 二 高钾血症血清 K 5 5mmol L1 原因 进入体内钾过多 如口服或静脉输入氯化钾 使用含钾药物 大量输入保存期过久的库存血等 肾排钾功能减退 如急慢性肾衰竭 应用保钾利尿剂 盐皮质激素不足等 细胞内钾移出 如溶血 组织损伤及酸中毒等 2 临床表现 无特异性 可有神志模糊 感觉异常和肢体软弱无力等 重者有微循环障碍的表现 皮肤苍白 发冷 青紫 低血压等 常有心动过缓和心律不齐 可致心搏骤停 K 7mmol L 都会有心电图的异常变化 9 3 治疗 停用一切含钾药物或溶液 降低血清钾浓度 促进K 转入细胞内 输注5 碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖及胰岛素 口服阳离子交换树脂肠道排钾 上述治疗无效使用透析疗法 对抗心律失常 10 葡萄糖酸钙静推或静脉滴注 钙代谢异常一 低钙血症血清 Ca2 2 75mmol L1 原因 甲状旁腺功能亢进 骨转移性癌等 2 临床表现 精神 木僵 发呆 淡漠 嗜睡 神经系统 肌肉四肢痛 深反射减弱 肌张力及肌力减弱 消化道及泌尿道 恶心 呕吐 多饮多尿和便秘 3 治疗 纠正原发病 限制钙入量 促进肾脏排泄钙或补液 利尿和补充钠盐 降低破骨细胞的溶骨作用 降钙素的使用 10 酸碱平衡失调 在物质代谢过程中 机体不断摄入及产生酸性和碱性物质 依靠体内的缓冲系统和肺及肾的调节 使体液的酸碱度pH维持在正常范围7 35 7 45 酸碱平衡公式 pH 6 1 HCO3 0 03 PaCO2 pH HCO3 及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素 HCO3 的原发性减少或增加 可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 PaCO2的原发性增加或减少 可引起呼吸性酸中毒或代呼吸性碱中毒 有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调 即为混合性酸碱平衡失调 11 血气分析常用指标 酸碱度 pH pH是表示液体H 浓度的指标 由于H 浓度太小 故以其负对数来表示 动脉血正常pH值为7 35 7 45 反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果 pH7 45 表明有碱中毒 也已失代偿 pH值在7 35 7 45范围 说明没有酸碱失衡 或者是代谢性或呼吸性酸碱失衡代偿期 实际碳酸氢 AB 指血浆在实际的温度 血氧饱和度和二氧化碳情况下测得的碳酸氢 HCO3 真实含量 正常值22 27mmol L AB受肾和肺两方面影响 即反映代谢和呼吸两个成分 标准碳酸氢 SB 指将全血纠正到标准状态下 37 SPO2 100 PaCO2 40mmHg 所测得的碳酸氢 HCO3 含量 正常值25 3mmol L 由于PaCO2固定在正常范围 故SB仅随非呼吸因素而改变 SB和AB结合起来 它们的差反映呼吸对酸碱平衡的影响 AB SB 提示呼酸 AB SB 提示呼碱 AB SB为平衡 AB SB 且均低于正常值 提示代谢性酸中毒失代偿 AB SB 且均高于正常值 提示代谢性碱中毒失代偿 12 二氧化碳分压 PaCO2 指物理溶解于血浆中二氧化碳分子所产生的压力 动脉血PaCO2正常值为35 45mmHg PaCO2受换气功能影响很小 是衡量肺泡通气最直接的指标 PaCO2低于正常见于代谢性酸中毒时代偿性通气过度和呼吸性碱中毒 PaCO2高于正常见于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒时代偿性低通气 剩余碱 BE 是在标准情况下 血红蛋白充分氧合 温度38 PaCO2为40mmHg时1L全血用酸或碱滴定至pH 7 40时所需要的酸或碱量 正常值为 3 3mmol L 全血 BE值不受呼吸因素的影响 3mmol L为代谢性碱中毒 3mmol L为代谢性酸中毒 13 代谢性酸中毒 原因 由于酸性物质的积聚或产生过多 或HCO3 丢失过多 分类 AG增高型 由于有机酸产生增加或硫酸 磷酸等的潴留而引起的酸中毒 AG正常型 由于HCO3 丢失或盐酸增加引起的酸中毒 AG 阴离子间隙 是指血浆中未被查出的阴离子的量 主要组成是磷酸 乳酸及其他有机酸 正常值为10 15mmol L 主要病因 1 碱性物质丢失过多 腹泻 肠瘘 胆瘘 胰瘘 经粪便 消化液丢失的HCO3 超过血浆中的含量 2 酸性物质过多 失血性及感染性休克发生乳酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食者引起酮体酸中毒 抽搐 心搏骤停能引起体内有机酸过多形成 含氯的成酸性药物如氯化铵 盐酸精氨酸等摄入过多 3 肾功能不全 由于肾小管功能障碍 内生性H 不能排出体外 或HCO3 吸收减少 均可致酸中毒 4 高血钾 细胞外液 K K 进入细胞内 细胞内H 逸出细胞外 细胞外 H 肾远曲小管泌K 泌H 体内 H 14 临床表现1 CNS 精神萎靡 嗜睡 意识障碍 昏迷2 呼吸 呼吸加深加快 呼吸肌收缩明显 呼出气带有酮味 3 循环 心肌收缩力减弱 心律失常 传导阻滞 血管对儿茶酚胺的反应性降低 血管扩张 血压下降4 代谢 高血钾症 细胞外液 H H 进入细胞内 细胞内K 逸出细胞外 细胞外 K 肾远曲小管泌H 泌K 体内 K 血气分析代偿期pH正常 失代偿期pH AB SB BE PaCO2均 治疗原则1 病因防治 2 纠正水 电解质紊乱 补充有效循环血量 改善微循环和肾功能 纠正低血钾 酸中毒时K 从细胞内逸出 低钾易被掩盖 酸中毒纠正后 K 进入细胞内 低钾显现 纠正低血钙 酸中毒时Ca2 与血浆蛋白分离 游离钙增加 酸中毒纠正后 Ca2 与血浆蛋白结合 低钙显现 3 碱性药物 常用5 碳酸氢钠溶液 用后及时复查血气分析及血浆电解质浓度 15 代谢性碱中毒 原因 体内H 丢失或HCO3 增多引起 主要病因1 H 丢失 胃液丧失过多 如严重呕吐 长期胃肠减压等 2 碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物 大量输注库存血 纠正代酸时过量滴入碳酸氢钠 3 低钾血症 细胞外液 K 细胞内K 逸出细胞外 细胞外H 向细胞内移动 细胞外 H 肾远曲小管泌K 泌H HCO3 回吸收 体内 H 4 利尿剂的使用 速尿等能抑制近曲小管对Cl Na 的再吸收 远曲小管Na H 交换增强 易发生低氯性碱中毒 16 临床表现 一般无明显症状 有时可有呼吸变浅变慢 或精神异常 如嗜睡 精神错乱或谵妄等 重者昏迷 可伴有低氯血症和低钾血症 血气分析 代偿期pH正常 失代偿期pH AB SB BE PaCO2有呼吸代偿时 继发性 AB SB 治疗原则 关键在于积极治疗原发病 可输注等渗盐水或葡萄糖盐水 必要时可补充盐酸精氨酸 补钾纠正低血钾 17 呼吸性酸中毒 原因 肺泡通气及换气功能减弱 不能充分排出体内生成的CO2 以致PaCO2 引起高碳酸血症 主要病因 1 呼吸中枢抑制 见于颅内占位性病变 脑血管意外 全身麻醉过深 镇静剂过量 使用呼吸中枢抑制性药物及心跳呼吸骤停 2 呼吸肌麻痹 见于多种疾病及低血钾 3 气管阻塞 大咯血 溺水等 4 急性广泛性肺部病变 肺炎 急性气体中毒等 5 急性胸廓病变 如大量胸腔积液 或血 气胸等 6 其他 急性肺水肿 左心衰竭 人工呼吸机使用不当 通气量过小等 18 临床表现 病人呈急性缺氧和CO2潴留的表现 紫绀 气促 躁动不安 随酸中毒加重 可有血压下降 谵妄 昏迷等 脑缺氧可致脑水肿 脑疝 甚至呼吸骤停 组织缺氧致乳酸性酸中毒和高钾血症 可发生室颤和心脏骤停 血气分析 代偿期pH正常 失代偿期pH PaCO2原发性 代偿后AB SB BE AB SB 治疗原则 1 病因治疗2 改善通气功能 主要是在维持气道通畅的基础上进行人工呼吸 气管插管 机器通气或面罩加压给氧辅助呼吸 以排出CO2 适当供氧 19 呼吸性碱中毒 原因 由于肺泡通气过度 体内生成CO2排出过多 以致血PaCO2 引起低碳酸血症 主要病因