职业卫生与职业医学复习纲要

职业卫生与职业医学 复习提纲 made by bobo_cat 谨供考试复习参考，祝考好成绩！第一章 概论【1】职业卫生与职业医学主要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响。【2】职业有害因素来源：生产工艺过程、劳动过程、生产环境。【来源分类】生产环境因素（物理/化学/生物）、社会经济因素、与职业有关的生活方式、职业卫生服务的质量。【3】职业病损：工伤、职业病（包括职业中毒）、工作有关疾病。【4】职业病特点：（1）病因明确；（2）所接触的有害物质可识别；（3）在不同接触人群中常有不同发病集从；（4）如能早期诊断，合理处理，预后较好，但仅治疗病人无助于保护仍接触人群的健康；（5）多数职业病缺乏特效治疗，重点在保护性预防措施。【4】职业病诊断：职业史、职业卫生现场调查、症状与体征、实验室检查。【11】氧需：劳动1分钟所需的氧量。【11】氧耗：氧需和实际供氧不足的量。【11】氧上限：血液在1min内能供应的最大氧量。【12】劳动作业强度：（1）中等强度=氧需不超氧上限；（2）大强度=氧需超氧上限；（3）极大强度=完全无氧条件下进行作业。【13】动力定型：长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的。使从事该作业时各器官系统相互配合得更协调、反应更迅速、作业更轻松。【18】静力作业：静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。可造成局部肌肉缺氧，引起疼痛和疲劳，又称致疲劳性等长收缩。【19】动力或动态作业：保持肌张力不变，等张性收缩情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。与静力作业相较不易疲劳。【21】适宜水平：在该劳动负荷下能够连续劳动8小时不至于疲劳，长期劳动也不损害健康的卫生学限制。【27】疲劳：体力和脑力功效暂时减弱，取决于共奏负荷的强度和持续时间，经适当休息可恢复。【阶段】（1）疲倦感轻微，作业力不受影响或稍下降；（2）作业力下降趋势明显，但只涉及质量，对产量影响不大；（3）疲倦感强烈，作业力急剧下降或有起伏。【33】职业紧张：在某种职业条件下与个人适应能力之间的失衡所带来的胜利和心理压力，是个体对内外因素刺激的一种反应，当需求和反应失衡时就会沉声重要的后果。【65】人体尺寸应用：适合90%的人=5和95百分位数的人。一般设计按照50百分位数值为设计依据。第二章 职业有害因素与健康损害【74】毒物：较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。【74】生产性中毒：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。【74】职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。【74】气溶胶：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾统称。【76】生物转化：氧化、还原、水解、结合（或合成）。【77】影响毒物对机体毒作用的因素：毒物理化特性、剂量/浓度/接触时间、毒物联合作用、个体易感性、环境条件、劳动强度。【80】急性职业中毒治疗：现场急救、组织毒物继续吸收、解毒和排毒、对症治疗。【81】生产性毒物危害的控制原则：病因是生产性毒物，故必须采取综合治理措施。遵循三级预防，推行清洁生产，重点做好前期预防。具体措施：根除毒物、降低毒物浓度、工艺建筑布局、个体防护、职业卫生服务、安全卫生管理。【83】铅接触机会：铅矿开采及冶炼、熔铅作业、铅化合物。呼吸道为主要吸入途径，其次消化道。【85】铅中毒毒理：抑制-氨基-酮戊酸脱水酶ALAD、血红素合成酶。【86】铅中毒临表：基本是慢性中毒。早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等，病情进展：神经系统（类神经征=周围神经病分感觉型-肢端麻木/运动型-握力减退/混合型）、消化系统、血液及造血系统、其他=铅线/肾脏受损/流产等。【86】铅中毒处理：驱铅=首选依地酸二钠钙，或二巯基丁二酸钠。【87】铅中毒预防：降低铅浓度（无毒或低毒代替/加强工艺改革/通风/控制熔铅浓度）、加强个人防护和卫生操作制度。职业禁忌症=贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。【87】汞中毒：以蒸气形式经呼吸道入体。在体内诱发生成金属硫蛋白。【临表】急性中毒起病急，有发热咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状。继发化学性肺炎。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。【88】慢性汞中毒：主要引起神经精神系统症状，初期表现为类神经征。发展出现易兴奋症（特有）、震颤（意向性）和口腔炎三大典型症状。【89】驱汞治疗：巯基络合剂，常用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠。【90】砷是一种细胞原生质毒，进入血循环后可直接损害毛细血管，引起通透性改变。急性中毒出现急性溶血引发腹痛、黄疸、少尿三联征（典型表现）。处理首选二巯基丙磺酸钠肌注。【93】急性吸入氧化铬烟者治疗可用EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇。【98】刺激性气体：对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一种气态物质。【99】刺激性气体引起肺水肿：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。【102】刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严禁工艺流程的跑冒滴漏，杜绝意外事故发生是工作重点。【102】治疗：积极防治肺水肿和ARDS是抢救关键。现场处理、保护和控制现场、消除中毒因素。【103】氯气：黄绿色，有异臭和强烈刺激。主要作用于气管、支气管，也可作用于肺泡。【临表】刺激反应=一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状。轻度中毒=气管-支气管炎或支气管周围炎；中度中毒=支气管肺炎/间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘发作；重度中毒=弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿。【105】氮氧化物：NO差生高铁血红蛋白症及中枢神经系统损害。NO2急性中毒引起肺水肿。【111】窒息性气体【分类】单纯窒息性气体、化学窒息性气体。【毒理】引起机体组织细胞缺氧。【临表】缺氧、脑水肿（颅压高）、中枢神经系统、呼吸循环体统、肝肾功能障碍、CO2麻醉作用。【治疗】及时纠正脑缺氧、积极防治脑水肿。【解毒剂】（1）氰化物亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒疗法/4-二甲基氨基酚苯；（2）硫化氢小剂量美蓝；（3）CO高浓度氧吸入；（4）苯的氨基或硝基化合物小剂量美蓝；（5）CO2呼吸兴奋剂/机械通气。【117】CO毒理：多数与血红蛋白可逆结合，使其失去携氧功能。部分与血管外血红素蛋白结合，导致细胞内窒息。【118】CO中毒临表：1急性中毒：轻度中毒-血HbCO浓度10%；（2）中度中毒-血HbCO浓度30%；（3）重度中毒-血HbCO浓度50%；2急性一氧化碳中毒迟发脑病：2-60天假愈期出现严重神经精神和意识障碍；3后遗症；神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、智力障碍等。4慢性影响：神经和心血管系统损害，神经衰弱综合征、心律失常、心肌损害等。【123】硫化氢：臭鸡蛋样气味气体。【127】氰化物中毒处理原则立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣物，清洗被污染皮肤，静卧保暖；经消化道摄入者立即催吐，洗胃；眼污染者用清水或5%硫代硫酸钠冲洗；皮肤灼伤用0.01%高锰酸钾冲洗。就地应用解毒剂，呼吸心跳骤停者CPR。【治疗】1亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法：（1）亚硝酸异戊酯1-2支包好打碎，吸入15-30s隔3min重复1支；（2）静脉缓注3%亚硝酸钠，观察防止血压下降；（3）同一针头静脉缓注20%-25%硫代硫酸钠。中毒征象重新出现可半量再给亚硝酸钠和硫代硫酸钠。2氧疗；3对症支持治疗。【135】苯毒理：（1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长分化的调节作用；（2）代谢中间产物氢醌抑制细胞增殖；（3）DNA损伤；（4）癌基因激活。【136】苯中毒：1急性中毒；2慢性中毒：自主神经功能紊乱、皮肤划痕症+、造血系统损害（三系均减少，早期白细胞中性粒减少）、皮肤脱脂干燥、女工月经量多期长、免疫系统影响。【138】空气中苯浓度国家卫生标准：6mg/m3，TWA；10mg/m3，PC-STEL。【138】甲苯/二甲苯：【急性中毒】高浓度短时间吸入可出现中枢神经系统功能障碍和皮肤粘膜刺激症状。【诊断】接触反应、轻度中毒、重度中毒。【146】苯的氨基和硝基化合物中毒：血液损害（高铁血红蛋白形成、硫血红蛋白形成、溶血作用、形成变性珠蛋白小体=赫恩氏小体、贫血）、肝肾损害、神经系统损害、皮肤损害和致敏作用、晶体损害-白内障、致癌-职业性膀胱癌。【治疗】亚甲蓝（美蓝）机制：加快正常红细胞MetHb的酶还原系统作用速度，促进NADPH还原MetHb。【147】赫恩氏小体：苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化产生的中间代谢物可直接作用于珠蛋白分子中巯基，使珠蛋白变性。【150】苯胺：经呼吸道、皮肤和消化道吸收，经皮吸收易被忽视。急性中毒发绀呈蓝灰色，称化学性发绀。【151】三硝基甲苯TNT【慢性中毒】主要表现肝、眼晶体、血液损害。（1）肝损害：乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛，临表类传染性肝炎。（2）晶体损害：中毒性白内障-常见且特征性体征。（3）血液改变：血红蛋白、中性粒细胞及血小板减少，出现贫血。目前较少见。【154】高分子化合物【来源】制造化工原料合成单体生产过程、生产助剂、高分子化合物加工受热时产生毒物。【慢性中毒】（1）神经系统：以类神经征和自主神经功能紊乱为主，睡眠障碍、多梦、手掌出汗常见。（2）消化系统有食欲减退、恶心、腹胀、便秘或腹泻等。（3）肢端溶骨症AOL早期表现雷诺综合征（手指麻木疼痛，肿胀发白或发绀等），最后发展至指骨变粗短，杵状指。（4）血液系统-溶血和贫血倾向。（5）皮肤；（6）肿瘤（氯乙烯工人-肝血管肉瘤）；（7）生殖系统。【161】二异氰酸甲苯酯：支气管哮喘。【163】农药分类：杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂。【167】有机磷酸酯类农药：磷酸酯类（敌敌畏/敌百虫）、硫代磷酸酯类（杀螟松/乐果）、磷酰胺及硫代磷酰胺类（甲胺磷/乙酰甲胺磷）、焦磷酸酯&硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺（治螟磷/双硫磷）。【169】有机磷农药作用主要机制是抑制胆碱酯酶活性，使之失去分解乙酰胆碱能力，导致乙酰胆碱在体内聚集而产生相应的功能紊乱。【171】有机磷中毒临表（急性中毒）（1）M样症状=腺体分泌亢进、平滑肌痉挛、瞳孔缩小、心血管抑制。（2）N样作用=血压升高及心动过速、肌束震颤、肌肉痉挛，进而肌无力、肌肉麻痹。（3）中枢神经系统症状：早期头晕头痛、倦怠乏力，随后出现不同程度意识障碍。（4）其他症状：严重者并发中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等。【急性中毒分级标准】全血胆碱酯酶活性：轻度50%-70%、中度30%-50%、重度方石英石英柯石英超石英，结晶型隐晶型无定型。（2）矽肺发生发展及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。（3）工人个体因素对矽肺发生也有一定作用。【187】矽肺病理改变基本病例改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化。1结节型矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节。2弥漫性间质纤维化型矽肺：长期吸入的粉尘游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。3矽性蛋白沉积：病例特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称为矽性蛋白。又称急性矽肺。4团块型矽肺：上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。多见于两肺上叶后段和下叶背段。病灶如被结核菌感染，形成矽肺结核病灶。矽肺结核的病理特点是既有矽肺又有结核病变。【188】矽肺X线表现发“白”的圆形或不规则形小阴影，作为矽肺诊断依据。1圆形小阴影：最常见和最重要的X线表现，病理基础是结节型矽肺为主；2不规则小阴影：病例基础为肺间质纤维化，按宽度分为s、t、u三类型；3大阴影；4胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；5肺气肿；6肺门和肺纹理变化。【189】矽肺并发症：肺结核（最常见/危害最大）、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。【189】矽肺诊断原则和方法1可靠的生产性粉尘接触史；2现场劳动卫生学调查资料；3技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片为主要依据；4参考受检者动态系列胸片及尘肺流行病学调查情况；5排除其他肺部类似疾病。【189】尘肺诊断标准：我国尘肺病诊断标准（GBZ70-2002）分期诊断无尘肺(0)0：X射线胸片无尘肺表现。0+：胸片表现尚不够诊断为I者。一期尘肺()：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。二期尘肺()：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。三期尘肺()：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。【192】煤工尘肺病理改变：煤斑、灶周肺气肿、煤矽结节、弥漫性纤维化、大块纤维化。【194】可吸入性纤维：直径3m长度5m的纤维。不可吸入性纤维：直径3m长度5m的纤维。我国现行法定职业病：石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺。第三章 职业性有害因素的识别、评价与控制【304】消除和控制职业性有害因素与建设项目同时设计、同时施工同时投产使用（三同时）；为控制有害物质逸出，应采取隔离、密闭或合理通风等措施。【306】职业环境监测作用：评价工作环境卫生质量，判断是否符合职业卫生标准要求，估计此环境下劳动的作业者接触水平，为研究接触-反应或效应关系提供基础数据。【312】接触评估：通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，定性或定量估算通过各种方式接触一种或多种职业性有害因素的程度或强度。【313】职业性有害因素特点：多样性、变动性、接触间断性。【315】职业性有害因素危险度评价：通过对毒理学研究、工作环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查的研究资料进行综合分析，定性和定量地认定和评价职业性有害因素的潜在不良作用，并对其进行管理的方法和过程。【316】危险度评价包括：危害性鉴定、剂量-反应关系评价、接触评估、危险度特征分析。【319】危险度管理：根据危险度评价结果，综合考虑社会发展的实际需要、经济和技术水平，对危险度进行利弊权衡和决策分析，提出可接受水平和相应的控制管理措施。【321】生物监测：定期、系统和连续第监测接触有毒有害因素作业者的生物材料中毒物和/或代谢产物含量或由其所致电生物易感或效应水平，并与参比值进行比较，以评价一组作业者或个别作业者接触毒物的程度及可能的潜在健康影响。【322】生物标志物：接触标志物、效应标志物、易感性标志物。【322】生物监测特点：反应机体总的接触量和负荷、可直接监测内剂量和集体负荷及生物效应剂量、综合了个体差异因素和毒物动力学过程的变异性、可用于筛检易感者。【326】建设项目：可能产生职业病危害的新建、扩建、改建建设项目和技术改造、技术引进项目。【329】职业病危害控制效果评价内容及方法收集资料、制定评价方案、工程分析、实施控制效果评价（现场调查/现场监测/职业性健康检查）、控制效果评价报告。【338】通风方法分类：按工作动力=自然通风、机械通风。按换气原则=全面通风、局部通风、混合通风。全面通风：工作地点空气红有害物质含量不超过卫生标准规定的最高允许浓度。局部通风：工作场所局部地区建立良好的空气环境，或从发生源抽出有害因素，以防止其沿整个工作场所扩散的通风系统。【369】个人防护用品：头部防护类、呼吸器官防护类、防护服类、听觉器官防护类、眼面防护类、手足防护类、防坠落类。第四章 职业卫生服务与健康促进【382】1985年国际劳工组织ILO修改职业卫生服务OHS定义：预防性服务，要求雇主、职工及其代表，建立和维持能保证工人安全和健康的工作环境，使工作适合于保持工人体格和精神健康。【383】职业卫生服务模式【387】健康监护：通过各种检查和分析，评价职业性有害因素对接触者健康影响及其程度，掌握职工健康状况，及时发现健康损害征象，以便采取相应的预防措施，防止有害因素所致疾患的发生和发展。【387】医学监护：就业前健康检查、定期健康检查、离岗或转岗时体格检查、职业病的健康筛检。【393】功能能力评价类型：损伤康复评价、伤残等级评价、工作适应性评价、职业适应性评价、工作能力评价。【407】三级教育：对新参加工作的职工进行的入厂，进车间和岗位教育。第五章 职业卫生法律法规与监督管理【413】中华人民共和国职业病防治法2001年10月提出，2002年5月1日实施。【420】职业病诊断机构条件：（1）持有医疗机构执业许可证