植物生理论文-C3 植物、 4 植物和 CAM 植物光合作用的生态适应特性及环.doc

C3植物、C4植物和CAM植物光合作用的生态适应特性及环境因子的调节机制1植物光合作用的生态适应特性 植物的光合作用将无机物转化为有机物, 同时固定太阳的光能, 是地球上最重要的化学反应1, 是植物碳积累、生长发育和生物量积累的重要源头2。人们根据光合作用中的碳同化途径的不同,可把植物分为三碳植物(C3植物) 、四碳植物(C4植物) 和景天科酸代谢植物(CAM植物) 。根据光呼吸的强弱,又可把植物分为高光呼吸植物和低光呼吸植物。实际上,凡是光呼吸旺盛的植物,都是C3植物,而光呼吸微弱的植物都是C4植物或CAM植物。植物的光合碳同化途径的多样性，反映了植物对生态环境多样性的适应。1.1叶片解剖结构方面的区别 C3植物的光合细胞主要是叶肉细胞， 它的维管束鞘薄壁细胞较小,不含或含有很少叶绿体。C3植物没有“花环结构”,维管束鞘周围的叶肉细胞排列松散。 C4植物的光合细胞有两类：叶肉细胞和维管束鞘细胞。C4植物叶片的维管束鞘薄壁细胞较大,其中含有许多较大的叶绿体,叶绿体没有基粒或基粒发育不良。C4植物维管束的外侧密接一层成环状或近于环状排列的叶肉细胞,组成明显的内外两层,内层是维管束鞘细胞,其外层是整齐排列的叶肉细胞,特称为“花环结构”( Kranz type) ,这种结构是C4植物的特征。C4植物鞘细胞和叶肉细胞间有发达的胞间连丝,得以保持细胞间频繁的物质交流。 CAM植物多为肉质植物，具有大的薄壁细胞，内有叶绿素和液泡，它的维管束鞘细胞不发达，无“花环型”结构。大多具有肉质的光合器官,叶退化成刺或叶肉质化,茎肉质肥厚,液泡大,含可溶性物质多,保水力强,整个植物躯体以小的表面积和大的体积相结合,有利于贮水和保水,适于旱生。1.2叶绿体所含酶方面的区别 C4植物鞘细胞和叶肉细胞在CO2同化过程中分工明确,因此它们的酶分布也不一样。C4植物叶肉细胞的叶绿体含有与CO2亲合力很强的磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEP Case) ,叶肉细胞通过这个酶最初把CO2固定到草酰乙酸(OAA)中,然后转运到鞘细胞中脱下CO2 ,在鞘细胞中(含C3途径一系列酶) 进行C3途径合成淀粉,所以C4植物的叶肉细胞内无淀粉积累,而它的鞘细胞却积存淀粉。C3植物叶绿体内PEP2Case活性很弱,C3植物是利用1 ,5 - 二磷酸核酮糖羧化酶(即RuBPCase或Rubisco) 来最初固定CO2 到3 - 磷酸甘油酸(PGA) 中,然后仍在叶肉细胞中通过C3 途径还原成糖,并合成淀粉,故C3 植物只有叶肉细胞积累淀粉,而维管束鞘细胞不积存淀粉。181.3光合碳同化途径C3植物光合碳同化过程的最初光合产物为3碳(C)的3-磷酸甘油酸(PGA), 其最初固定CO2是在叶肉细胞中通过核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(Rubisco)作用实现的。因此, CO2的固定主要取决于核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶(RuBPCase)的活性, 它催化1分子二磷酸核酮糖(RuBP)与1分子的 CO2结合产生2分子PGA, 从而促进Calvin循环的运转, 这是光合碳固定的主要限速步骤3。C4植物固定CO2的最初产物是4碳(C)的草酰乙酸(OAA) (Hatch & Slack, 1966),最初固定CO2是在叶肉细胞胞质中经磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCase)催化与受体磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)形成草酰乙酸 (OAA)3，再还原为4C酸转运至鞘细胞中脱羧，释放出的CO2经Calvin循环(即C3途径)再固定, 余下的3C产物运回到叶肉细胞中再生PEP，从而完成C4途径循环。CAM植物固定CO2的最初产物是3-磷酸甘油酸(PGA)(光下)或草酰乙酸(OAA) (暗中)。在夜间气孔开放，最初固定的CO2是在叶肉细胞中经磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCase)催化与受体磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)形成草酰乙酸 (OAA)，在还原为苹果酸，积累于液泡中，表现出夜间淀粉、糖减少，苹果酸增加，细胞液变酸。白天气孔关闭，液泡中的苹果酸运至细胞质脱羧，释放的CO2经Calvin循环(即C3途径)再固定，余下的3C产物再生为PEP参与下一轮循环，从而完成CAM途径循环。C3植物的C3途径是光合碳代谢最基本的途径，同时也只有这条途径才具备合成淀粉等产物的能力，C4途径和CAM途径可以说是对C3途径的补充。C4植物是在同一时间(白天)和不同的空间(叶肉细胞和维管束鞘细胞)完成CO2的固定(C4途径)和还原(C3途径)两个过程；CAM植物则是在不同时间(黑天和白天)和同一空间(叶肉细胞)完成上述两个过程的。1.4光合生理C4植物的CO2补偿点低，在低CO2的浓度下光合速率的增加比C3植物快，CO2的利用率高。C4植物的CO2饱和点比C3植物低，在大气CO2浓度下就能达到饱和；而C3植物CO2饱和点不明显，光合速率在较高CO2浓度下还会随着浓度的升高而提高。C4植物的CO2补偿点低的原因可能是：C4植物通过叶肉细胞的PEP羧化酶固定HCO3, PEP羧化酶对HCO3的亲和力远大于RUBP羧化酶对CO2的亲和力。此外，HCO3在溶液中的溶解度也远大于CO2，有利于PEP羧化酶对碳的固定；C4途径起“CO2泵”的作用将PEP羧化酶于叶肉细胞中固定的CO2“压进”维管束鞘薄壁细胞中，增加了维管束鞘薄壁细胞中CO2/ O2的比率，降低了C4植物的光呼吸。故C4植物的CO2补偿点比C3植物低许多4。C4植物的光饱和点要高于C3植物。在一般光强下，C4植物不出现光饱和现象，原因可能是：C4植物同化CO2消耗的同化力比C3植物高，C4植物每固定和同化1分子CO2要比C3植物多消耗2个ATP；HCO3的溶解度较大，PEP羧化酶对其亲和力高，以及具有“CO2泵”的作用，使叶内有较高的CO2浓度，所以空气中CO2浓度不会成为C4植物光合作用的限制因素。1.5生态适应性C4植物多分布于热带和亚热带，一般更适合于高温、强光和干燥的气候；C3植物生长的适应温度较低，多分布于温带和寒带。长江以北早春开始生长的植物几乎全是C3植物，直至初夏才出现C4植物。CAM植物主要分布在干旱，炎热的沙漠地带，而且多为肉质植物。从植物进化的方面来看，一般认为C3植物较原始，C4植物和CAM植物是从C3植物进化而来的。2环境因子的调节机制 2.1光抑制植物光合作用的光抑制，是光合机构吸收的光能超过光合作用所能利用的数量时光合效率降低的现象。光抑制现象在自然条件下是经常发生的，因为晴天中午的光照强度往往超过植物的光饱和点。很多C3植物在中午前后经常出现光抑制，轻者光合速率暂时降低，过后尚能恢复；重者则形成光破坏，叶片发黄，光合速率不能有效恢复。如果强光与其他不良环境(如高温、低温、干旱等)同时存在，光抑制现象更为严重。根据光抑制条件解除后光合功能恢复的快慢不同，可分为快恢复和慢恢复两种光抑制。前者主要同热耗散过程有关，而后者主要同光合机构的破坏相联系5。2.1.1光抑制的机制一般认为光抑制主要发生在PS，主要是光引起的PS反应中心复合体中核心组分D1蛋白的破坏。光抑制可能有两种情况：一是起源于受体侧，由于CO2同化受阻，三线态P680与O2作用形成单线态氧1 O2，破坏附近的蛋白和色素分子；二是起源于供体测，当水氧化受阻时，延长了P680+的寿命。P680+是强氧化剂，不仅能氧化破坏色素，而且也能氧化破坏D1蛋白6。2.1.2保护机理植物有多种保护防御机理，用以避免或减少光抑制的破坏。如：(1) 加强热耗散过程。如蒸腾作用。(2) 加强非光合的耗能代谢过程。耗能代谢主要是指光呼吸和Mehler反应等。Kozaki和Takeba(1996)用转基因烟草实验表明，光呼吸可以使C3植物免遭光氧化破坏(3) 减少光吸收。许多植物可以通过叶片运动，叶绿体的避光运动或叶表面覆盖蜡质层、积累盐或着生毛等减少光吸收。Kagawa等(2001)分离到强光下叶绿体不能进行避光运动的拟南芥突变种，鉴定了突变的基因和控制叶绿体避光运动的蓝光受体蛋白。(4) 清除活性氧。增加活性氧的清除系统，如超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶等的量和活性。在活性氧的产生和清除过程中，来自水氧化(PS参与)释放的电子，通过氧的还原(PS参与)等一系列反应，最后又回到水，这个过程称为水-水循环(Asada，1999)。(5) 提高光合能力。在植物被从弱光下转入强光下一段时间以后，叶片中光合电子传递链组分和光合关键酶Rubisco等含量增加，叶片的光合能力提高，从而适应强光环境。(6) PS的可逆失活与修复。(7) LHC的磷酸化和脱磷酸化引起的激发能在两个光系统中的再分配。(8) D1蛋白周转。D1蛋白是叶绿体基因组编码的蛋白质中周转最快的蛋白。在强光下，很可能D1蛋白处于不断地降解和合成之中。由于这种降解和合成之间形成动态平衡而不会发生D1蛋白的净损失。上述机制可以保护光合机构，避免其被过剩光能伤害，是植物对强光的适应6-7。2.2高温对光合作用的影响高温对植物生长乃至生存(包括作物产量)均有负面影响，众多被高温抑制的细胞机能中，光合作用被公认为是对高温胁迫特别敏感的生理过程。光合作用被高温所抑制对热带亚热带植物来说经常发生，也周期性地发生在温带植物上。2.2.1高温与碳同化碳同化，又被称为暗反应指的是二氧化碳的吸收、还原及RuBP的再生过程。其中同化二氧化碳的能力可以通过二氧化碳羧化效率(CE)反映出来。高温对CE的影响在一定程度上可以反映高温对碳同化的影响。许多实验证明高温影响CE。而RuBP羧化/加氧酶是碳代谢的关键酶。所以高温对碳同化的影响主要表现为对RuBP羧化/加氧酶活性的影响91011。但不同光台碳代谢途径的植物以及不同种类的植物，其RuBP羧化/加氧酶活性对高温的响应不同1011。研究表明，C3植物在高于最适温度时，RuBP羧化酶/加氧酶活性降低。这说明高温影响RuBP羧化酶/加氧酶的活性1011。伴随着RuBP羧化/加氧酶活性的降低，光呼吸增加，这主要是由于随温度升高RuBP羧化活性下降而加氧活性增加的缘故10。C4及CAM植物CAM植物的光合碳代谢包括C3途径和C4途径。Ward在研究已植物时发现羧化效率在l9 、25、30时相似，但3l时稍有下降，以后随温度升高。羧化效率急剧下降22。但RuBP羧化活性没有降低。Ward认为高温影响了C4途径形成的苹果酸的脱羧过程导致运输到维管束鞘细胞的CO2减少，这样就影响C3途径对CO2的固定，最终引起羧化效率降低。但高温对RuBP羧化/加氧酶活性没有影响。景天科(CAM)植物的光合碳代谢途径和植物相类似。研究发现，RuBP羧化/加氧酶活性很少受高温的影响，在白天高温下的植物也有很高的羧化效率8。总之，光合碳循环途径不同的植物暗反应受高温的影响不同：以C3植物对高温最敏感；C4植物对高温有较高的抗性；而CAM 植物可能对高温最不敏感。2.2.2高温与光反应高温对光反应的影响主要是对PSII和类囊体膜的影响，PSI可能对高温不敏感， 因而对它的研究也很少。PSII位于类囊体膜上，所以高温对PSII和类囊体膜的影响应该是相互联系的。高温对光反应的影响机制与热胁迫的程度有关，而且不同植物对高温的敏感性也不同。当温度还未造成类囊体结构破坏时，主要是对PSII复合物的影响，即影响链式电子传递途径，同时假环式和PSI驱动的电子传递增强；但温度进一步增加时，高温可能会破坏类囊体膜的结构，促使PSII与PS1分离， 假环式和PSI驱动的电子传递也受到影响，并可能导致细胞、叶片乃至植物的死亡12。2.2.3植物对高温的防御机制2.2.3.1光呼吸光呼吸被认为是保护光合机构免遭伤害的一种机制。对高温的研究表明，在高温引起气孔限制的条件下，光呼吸增强，从而可以提高细胞间隙二氧化碳浓度13。有人认为这是对细胞间隙二氧化碳浓度降低的响应13。而且光呼吸消耗了部分积累的光合产物，减轻了反馈抑制，因此可以维持一定的光合电子传递速率。实验显示高温条件下光呼吸强的植物PSII复合物的电子传递受抑制轻。所以，光呼吸可能是防止光合结构遭受热胁迫伤害的保护机制。2.2.3.2叶黄素循环叶黄素循环是指叶黄素三个组分(紫黄质、单环氧玉米黄质和玉米黄质)依光照条件的改变而相互转化的过程。近几年的研究发现，叶黄素循环是防止光破坏的重要途径。有实验认为单纯的高温不能启动叶黄素循环，只有高温与强光交叉胁迫才能诱导叶黄素循环，进而起到对高温和强光的防御功能14。但是，Harndahl15发现即使在完全黑暗中，高温也可以诱导叶黄素循环。有实验显示高温可以使类囊体膜的流动性增强，严重时会发生类囊体膜的破坏。但玉米黄质的积累可以降低类囊体膜的流动性，所以叶黄素循环可能通过影响类囊体膜的流动性间接保护光合机构。2.2.3.3热激蛋白高温及其它一些胁迫因子存在时可以诱导产生一些小分子多肽，这些小分子多肽就被称为热激蛋白。很多学者认为热激蛋白能够保护细胞免受过氧化伤害。已有实验证明高温可以诱导叶绿体产生热激蛋白。用热激蛋白过表达的转基因烟草进行实验，发现转基因植株增强了对高温和过氧化伤害的抗性。Heckathorn等还发现高温诱导叶绿体产生的热激蛋白可以保护光系统和放氧复合物免遭高温伤害16。2.2.3.4酶促防御对黄瓜实幼苗17的研究表明，高温引起SOD活性降低，而耐高温品系降低较少。同时过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)也是酶促防御体系的两种重要酶，它们都具有清除过氧化氢的能力，高温下它们都有不同程度的降低，耐高温品系降低较少，它们和SOD共同起作用保护膜系统免受伤害。但温度达到植物所能忍耐的极限温度时，酶促防御体系也会遭到破坏，最终造成过氧化氢的积累对膜系统造成伤害。3结语综上所述，植物在进化过程中，由于生态条件的不同，进化出了不同的光合碳同化途径；特定的光合途径只分布于相应的生态范围内，它们的生态生理特性也各不相同。由于植物对于极端环境的忍耐性，它们具有一定的防御机制以保护自己不受伤害；然而不同类型植物对极端环境的忍耐性不同，使它们具有不同的防御机制。植物在进化过程中，产生了一系列的生理生化机制来适应特定的生态条件。参考文献:1潘瑞炽, 董愚得(2004).植物生理学(第五版). 高等教育出版社,北京, 56-57, 84-86. 2 Niu S, Li Z, Xia J, Han Y, Wu M, Wan S (2008). 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