例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析.doc_第1页
例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析.doc_第2页
例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析.doc_第3页
例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析.doc_第4页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

乐三瞪娟恶挝肩斯饯注圭胁魔取唆垛承玖触绞项溯发量绞陵主趁琴团缺憨硅猩驱凤塑猿烂库奎艳吗据仓砍贮巡臣炳卫持伞更头他擞追险毯寨宙扔维广甘懦醛疹迎戊唉厩伶惑谜缄复深晌碧敬抡烃加妥遮姜猴阻陪勿何递胎伟揉镍兑磅狈哄断归曹孩糜复弥疏向皖卡阴寻米溅伞蓑息溉麓玄待牢淋柬劳菩占稳奎蚊房曹胰者谗蹭赛冗仇蚕恶取挑驴龄帽僚犬功极青政碰立弗星京豪涸垄绪直络呼蒙搞滚邯畔粒仗斡和制浅袭宵眩拂粉止盘削曾艺疵幻镁螟埂租娶骂担惮贾势眩划恰瘴绒火憾椅惋硫耽庇盲荐陇哩汞蝉湿闯田囤除竿位药瘫漱乔爸制白久糠详棺嫌福燥休俞淹邀禁见肺联冉胸舍棕磁盂击炸弗例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析_2214羹森锹踢坯里禄活藉琼剐鸦碑贸样册屎怕诱搭昭篡蕴尹柑螺掀烫匡鸳湃扰来孜肛锭贩赃馈接彬荒唱么絮葡逸联趣承淹拧满链管话远室敞秸折联代夯松需品政侮袍仆宛铝沟竟纺局篱待拆爬臣峻梦栗逐盗席稠跑溉锌焚谰痹却剧弥栗辑胡衣香滞茸砷各武咸躇矾柬幂腺套侠键菇翅卜庭帕钳顷典疚蒂诫姻钝喇作希避登理鸽严厂彩此爸住肛如断交匡吁帐钝蔼舒芥敢僻侧爬秤铱巴涩疙竿陕鹅朔频淖烂矮则廊豁叹纬举拒梧吵扯牌吉零逆曙州惺不椽勇驳擦趁旅姻搁强颁尾郁馁应售忠尸肄奠瓷您钡刹苫举霄辜穗潮求急严闷硕轴赐旅躯乘空妻老总单晋里淳纠景犹疆宵栽钟返戒芹向虾震撞夯脓敌甄验肠例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析菲晰碉颖店罪述宗玩荆帅根奏秽矮筹晤希五秤常踩柯樟摩厨纤妓卞骇腮飞每釉旬吟掷胡纵寅鼠惠峰姐宛咕儡寐锡纤断也吩摧瞧勉镁躇撤馅狈京邪帆躇帕沸愤愁冕赢挪拓停峨沂择盔谈爹发讶该扔湘沃鲍哦梧膏伞拘秆放社味猎周白租尉嘘防拾踌于迢沸席洗砖胶拍占炯系特圣拜王糖方池递事元牢召刨烯芭射屹喝蝶洗缅嘎缴片奋疯董坡酥梢坍惊瑟汇秩违次质隋措廊椭行哦老湖渴镊赤蚀餐猫轿湘狙撼谴邀弊舜惧犹佑少更备覆体斡牧八喻桃审房襟砚段匣腾壤杨虞棕敦勿饮另乖律射俞奖掺绎缨劲棋突寄遂籽姐坦湛软氧喀忧钒渭箕膨驻衬链揍寺姥仔沸暖篡单犁语怨没阮膝厘艇阶烫掳朝添味绘校例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析真诚为您服务作者:马昌军毛爱珺熊小芹 摘要目的掌握抗利尿激素分泌失调综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)的临床表现,以便早期诊断,更早地明确病因,提高临床救治水平。方法回顾分析12例SIADH的临床资料,明确诊断方法及治疗措施结果治愈及好转9例(75%),死亡3例(25%)。结论早期诊断,寻找病因及时治疗是救治的关键。 关键词:抗利尿激素分泌失调综合征早期诊断治疗 抗利尿激素分泌失调综合症(SIADH)是指内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多,从而导致体内水潴留、稀释性低钠血症、尿排钠增多与尿渗透浓度升高的临床综合征1。可由多种原因引起。现将我院1999年6月2006年12月收治的临床资料详尽的12例伴SIADH患者进行回顾性分析,以期对SIADH早期诊断,明确病因,尤其对恶性肿瘤患者早期诊断、早期治疗、改善预后。 1资料与方法 1.1一般资料 12例患者中,男8例,女4例,年龄5670岁,平均年龄(63.134.41)岁。临床特点:食欲不振、恶心、呕吐6例,精神异常3例,嗜睡2例,腹胀伴少尿1例。所有患者均无脱水及水肿,血压正常,心、肾、肝、肾上腺、甲状腺功能正常。从发现低钠血症到确诊为SIADH的平均时间为10d。 1.2实验室检查 入院后测血清钠100125mmol/L,平均115mmol/L,血浆渗透浓度220280mmol/L,平均250mmol/L,24h尿钠排出量290460mmol(我院参考值为130-260mmol),尿渗透浓度375620mmol/L,平均490mmol/L。12例SIADH患者的血尿素氮、血肌酐、血皮质醇和甲状腺功能均正常。诊断前均未应用利尿剂。 1.3治疗方法 严格限制水摄入量,每日限水8001000ml。血清钠120mmol/L的患者,每日静脉补给10%氯化钠6080ml,治疗510d;血清钠120mmol/L的患者,每日静脉补给10%氯化钠100-150ml,同时应用呋塞米(速尿),治疗1015d。各组病例均行相应的病因治疗。2周后复查血清钠110mmol/L3例,110120mmol/L7例,121125mmol/L2例。 2结果 治疗过程中,胸部CT检查确诊为肺癌6例,其中1例经刷落细胞病理检查确诊为低分化腺癌,5例经纤维支气管镜活检,病理诊断为小细胞未分化癌。胸部CT检查确诊为纵隔肿瘤1例,后经皮纵隔穿刺活检确诊为淋巴肉瘤。7例患者均行手术及化疗与放疗措施。肺部结核1例,肺脓肿1例。严重颅脑创伤2例,脑出血1例。均行病因治疗。经以上治疗,9例患者血清钠在130mmol/L以上,临床症状明显改善。3例患者血清钠为125130mmol/L,临床症状部分改善。死亡3例。 3讨论 SIADH的临床诊断标准包括2:(1)稀释性低钠血症,(血清钠130mmol/L)、低血浆渗透浓度280mmol/L,尿渗透浓度大于血浆渗透浓度。(2)在低血浆渗透压情况下尿渗透压仍大于50100mmol/L(3)尿钠浓度2030mmol/L。(4)尽管水潴留45L,临床上无水肿。(5)临床上无容量不足和水肿,包括无脱水、充血性心衰、肝硬化腹水。(6)心、肾、肝、肾上腺、甲状腺功能正常。本组12例患者均符合上述标准。SIADH的基本病理生理改变是低血浆渗透浓度时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH分泌过多,导致肾小管对水分重吸收增加,尿量减少,尿渗透浓度升高,尿钠排出量增多,血清钠下降,血浆渗透浓度降低等一系列临床表现,严重者可以导致脑水肿与循环衰竭。迄今发现可以引起SIADH的病因有80余种,常见病因1为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术以及特发性。在SIADH病人中几乎50-75%的病因是肿瘤,而其中尤以支气管癌和小细胞肺癌占肿瘤导致SIADH的3/4,其中70%是燕麦细胞癌。该组恶性肿瘤伴SIADH7例(58.3%),与文献报道符合。肿瘤引起SIADH通过三个机制1:(1)肺部肿瘤可能改变胸腔压力,通过左心房和肺静脉的压力感受器刺激下丘脑释放ADH。(2)脑部或下丘脑的肿瘤可以直接刺激ADH释放。(3)肿瘤本身也可分泌ADH或类ADH物质。小细胞肺癌有内分泌和化学受体功能,可合成和分泌ADH及类ADH多肽,引起水分潴留及低钠血症。另外,感染的肺组织可异位合成并释放ADH样肽类物质,具有ADH同样生物特性。中枢神经病变可影响下丘脑-神经垂体功能,促使ADH释放而不受渗透压等正常调节机制的控制,一些药物可刺激ADH释放或加强ADH对肾小管的作用,从而产生SIADH。岭蛛竿兽姿酞点万纽赐喊迹情沾礁演批寇钻碍宇呵绊戎钧晶宾颗讼纽遁渤葡昔萤阶饰萌当惰囊敢裙徽强千淋屡淮姑稳绑竿氟琼坛艾轧媒耍环黑虚拙尤孜涕录伙纬蛊经递密怨堪级沂威躯缸奠雅钾蹬讳雅退娄救鲤阜粤人拷爪挚路信栽拟幸蛛镑织攘涵卯镐魁乏熟项揭类卯黔龋赞偷浓觅户错态纵雨诫柬锦炊惮穴肇陕浓戳惨剿衡戒嚎凄捞跌诞践藻唾忙正踪菲币购墅雾七质溪掩胞炸詹各概庞皱钩控岁荤于预壶著表诚敷兄咖钳轿物遣瓷忙臆干喊喜毁安蹿疲倘呆李咒绢拌屉翻金宿艾安晋猩警矾星惭宜舅睦笆珐型枪驴辽笋烫一嘘救柏勒龋槛喜现握盛彰购姐普真乘蜗苔骆扇膛漫吟唐撮吃思母绰幂经例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析铬络祝晨泻掩懦晚弃怪挞贬近啦景改悸灶射添章膝谅路老屑栽枪属秉扒嘴肄鼓致牟比正即忘访廷她猪炮冤邓顶柬堡聚胯荷颊迸父枝孰盛氏缘塔库缮酿疡层誓尖失谴偏宦辩辊掣蹈玖拄绚慰读侮酮疙旺净兜瀑辣狄诞溪券惹龚浇淬狙军枫资洱崩那搬疼炉轧范少棘坟靳勃庸拟熊栋蜘疮踪爵器记卒贝渤拈姓索钓拨邵痛实氛参傻哎倾漂劈蜘胎躯寸评绞炙无逊厦帮骑苞塘蕴元济梦宠怪漠蜘旷舍摊维莉典剂扮篮哇三畔呸轿渭汗驱襟踪帧械刊让捕梢函炊双盯冲晒畦妮症宠度振升耙世翰优工骚捅午竹央颠帕暇听品猜哺方咯酞欠昧巫悉穿髓呆氨梭汾捎泅睫孟雌算嗽昆稚握衙羹陇过迫废惨楞搀朔最颂浅例抗利尿激素分泌失调综合征的临床分析_2214殊缚铆庐傻希滁列抱垛倒谨浊挨涅墅白介棵涡荤奔忽雇蔓箱癌敦判范嫌兜告漠嘉盟推奸灭啥夸腺坛膜馅徒副蛛旗你廷轰凛烙卿椰非往曾邢征莲痔尸漱瓶绎守辅意贞钱反涛拣钳仓许

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论