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第十节 休克 一.概论根据病程发展分为两个阶段：代偿期和抑制期。（一）休克代偿期-休克早期：(轻度)休克：相当于微循环收缩期，持续时间短1.有效循环血量的降低在20%（800ml）以下，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。2.典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。（zy2006-3-130）（二）休克抑制期-休克期有效循环血量的降低在20%（800ml）以上(zl2002-2-017)1.神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。2.严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代酸表现。3.若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到DIC阶段。4.若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，PaO2降至8kPa（60mmHg）以下，吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的存在。看下面休克不同分期和程度的临床表现：这一部分也是考试时病例选择题的出题重点（zy2008-3-127；zy2004-3-043；zl2004-2-024；zy1999-3-108）由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）周围血管舒张，心输出量增加和低排高阻型（低动力型）. (休克代偿期的生理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺. 休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒.) （zy2008-3-040；zl2002-2-080；zl2002-2-080）（二）分型1.低排高阻型 多见，血管收缩反应为主，表现：皮肤苍白、湿冷、甚至发绀，尿少或无尿冷休克（G-）2.高排低阻型 血管扩张，皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减暖休克（G+） 【典型考题】 创伤性休克早期最常出现的酸碱失衡类型是 A.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 C.代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒 E. 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 答案：C (三)诊断与监测1.凡遇病人大量失血，重度感染或严重创伤时，应考虑到休克发生的可能性。临床观察中，如病人精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止，心率加速，脉搏细速，脉压缩 小，尿量减少，即可诊断为休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降收缩压低于12kPa（90mmHg）时，病人已进入休克抑制期。所以诊断休克的主要依据，根据它的临床表现。血压下降收缩压低于12kPa（90mmHg）时，病人已进入休克抑制期。（2006-3-130）2.休克的监测(1)一般监测1）精神状态 神志清、反应好脑灌注够，神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥循环血量不足2）肢体温度色泽 反应体表灌注：温暖、干燥、指压松开迅速转红灌注好，否则休克3）血压 代偿期可正常，收缩压90 mmHg，脉压20 mmHg 休克；血压回升脉压增大休克好转. 血压下降是估计休克程度的主要指标. （zy1999-3-016）4）脉率 脉搏细速早于血压下降休克可能，血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖休克好转。休克指数（脉压/收缩压mmHg）:0.5无休克，超过11.5 休克， 2休克严重5）尿量 25ml/h，比重高肾血管收缩或容量不足；血压正常尿量少比重低急性肾功能衰竭（ARF），尿量稳定在30ml/h以上休克纠正休克扩容后若出现尿少、CVP正常、BP正常应警惕急性肾衰。 (zy2003-1-072；zy2002-3-040；zl1999-2-007)(2)特殊监测特殊检测的方法有：中心静脉压（CVP），肺动脉楔压（PCWP），心排出量和心脏指数（CO/CI），动脉血气分析，动脉血乳酸测定，DIC实验室检查。1）中心静脉压（CVP）休克监测中最常用的项目（zy2000-3-22；zy1999-2-102）正常5-10cmH2O低血压时CVP 5cmH2O 血容量不足。CVP 15cmH2O心功能不全、肺血管过度收缩或肺循环阻力增加。(zy2005-3-051) 2）肺动脉楔压（PCWP）肺动脉压（PAP）：10-22mmHgPCWP ：6-15mmHg，其增高表示肺阻力增加；若PCWP 30肺水肿；CVP不高而PCWP增高：慎输液（控制入量和速度），降肺阻力。（zy2008-3-039） 【典型考题】 肺毛细血管楔压（PCWP）的正常值是 A.0.50.7kPa B.0.82.0kPa C.2.12.5kPa D.2.62.9kPa E.3.03.3kPa 答案：B3）心排出量和心脏指数（CO、CI=CO/体表面积）休克时心排量一般都降低，但感染性休克时可增高。CO正常值：4-6L/min心脏指数（CI）正常值：2.5-3.5L/（min.平方米）。外周血管阻力（SVR）=（MAP-CVP ）/CO，正常值：100-130kPa.S/L4）动脉血气分析PaO2: 80-100mmHgPaCO2: 35-45mmHg（正常按40计算）pH: 7.35-7.45休克时，PaCO2一般都较低或正常。通气良好而PaCO2超过 45-50mmHg肺功能不全。PaO2低于60mmHg，吸纯氧后无改善 ARDS。 5）动脉血乳酸测定 正常值：1-2mmol/L。休克时，乳酸盐浓度会持续升高则表示病情严重。（zl2000-2-013）6）DIC实验室检查血小板少于80109/L， 纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间延长3秒以上，副凝固试验阳性 可确诊为DIC。 (四)治疗原则1.尽早去除引起休克的原因；2.尽快恢复有效循环血量；3.纠正微循环障碍；4.增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。（zl2006-1-149；zl2004-1-149；2006-3-130）(1)一般措施：控制出血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢头(躯干抬高2030，下肢抬高1520)。(zl2006-1-150；zl2004-1-150)(2)补充血容量：BP、CVP、尿量是严密观察的指标，根据其变化来调节补液的量和速度。(3)积极处理原发病：扩容基础上清除病灶，必要时手术治疗。如腹部损伤,肝脾破裂等。(4)纠正酸碱平衡失调：必要时应用碱性药物纠酸，休克早期不用碱性药物，休克纠正后可自行改善。(5)心血管药物的应用：少用缩血管药物，扩容基础上用扩血管药 。(6)治疗DIC.改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。(7)皮质激素：感染性或严重休克-减轻细胞损伤，减少炎症介质和细胞因子释放。为避免影响免疫功能和引起应激性溃疡，多采取大剂量短时间应用，一般不超过72小时。二.低血容量休克 （一）概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。（zy2004-3-127）1.失血性休克 1)补充血容量快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000ml2000ml。若血压恢复正常并能维持，表明失血量较小且已停止出血。如果血细胞比容为30%以上，则继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必进行输血。如果失血量大或继续失血则应输血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。（zy2000-3-98；zy2004-3-128）2)输血新鲜全血或浓缩红细胞，血浆代替部分血液，以维持血液胶体渗透压。下面讲一下怎样根据中心静脉压的变化补充血容量，这个知识点也是反复在考试中出现。我们可以分别以CVP或BP不变，而另一个量改变来进行记忆。根据中心静脉压的变化进行调节（记忆）(2006-3-043) 总结成口诀是：常压CVP高缩低就低；低压CVP，低就低，高就高,高就衰，就衰不就高，补液来撑腰。（zy2006-3-099；zy2006-3-043；zy2006-2-123；zy2006-2-124；zy2006-3-043；zy2004-3-044；zy2001-3-103；zy2000-3-21）2.损伤性休克（1）损伤性休克多见于遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。（2）损伤性休克的治疗：损伤性休克虽然存在受伤组织所引起的病理变化，病情较失血性休克复杂，但其主要矛盾仍然是失血，因此治疗方法与失血性休克基本相同，包括补充血容量、纠正酸碱平衡紊乱和手术、对症治疗等。三感染性休克感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）周围血管舒张，心输出量增加和低排高阻型（低动力型）（一）分型1.低排高阻型 多见，血管收缩反应为主，表现：皮肤苍白、湿冷、甚至发绀，尿少或无尿冷休克（G-）（xl2007-2-111；zl2005-1-111；zy2004-3-085）2.高排低阻型 血管扩张，皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减暖休克（G+）（二）感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。常见的病原体为革兰阴性细菌。（zy2001-2-075；zl2001-2-075；zl2000-2-014）（三）感染性休克的治疗：感染性休克的病理生理变化比较复杂，血流动力学又有不同类型，故治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。（zy2008-3-041；zy2002-3-097）具体说包括5点：1.控制感染(2006-3-045）（1）处理原发感染灶。（2）应用抗菌药物。（3）改善一般情况，增加抵抗力。2.补充血容量：以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆或全血。（zy2002-3-037；zy2001-3-019)3.纠正酸中毒4.心血管药物的应用扩容纠酸甚至去除病因后休克未见好转时，采用血管扩张药物甚至轻度兴奋受体的血管收缩剂，如正肾。常用者包括：受体阻滞剂：如酚妥拉明；抗胆碱能药：如阿托品、山莨菪碱；受体兴奋剂：异丙肾上腺素、多巴胺。（zy2006-3-045；zy2000-3-85；zy2000-3-86；zy2000-3-87；zl2006-2-010)5.皮质激素的应用皮质激素主要作用：(1)抑制炎性介质释放。(2)阻断受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力， 改善微循环。(3)保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。(4)增加心肌收缩力，增加心排出量。(5)增进线粒体功能和防止白细胞凝集。(6)促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的纠正。用量常较大，达正常量的1020倍。维持治疗不宜超过48小时。（zy2005-3-052；zy2002-3-038） 【典型考题】 感染性休克手术治疗时机是 A.即刻手术 B.短期抗休克治疗后 C.抗休克治疗无效时 D.感染灶局限化以后 E.感染灶即将破溃前 答案：B四.过敏性休克（新大纲添加内容）（一）概述过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 （二）治疗措施必须当机立断，不失时机地积极处理。立即停止进入或接触可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素25ml封闭注射。立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.30.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.10.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过12次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松1020mg，琥珀酸氢化考的松200400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪2550mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。 由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。 （三）病因学作为过敏原引起本病的抗原性物质有： 1.异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 2.多糖类 例如葡聚糖铁。 3.许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。 绝大多数过敏性休克是典型的型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。 在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生型变态反应引起的过敏性休克。用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoid reaction）。 （四）病理改变因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 （五）临床表现本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 1.皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 2.呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 3.循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 4.意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。 5.其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 6.若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。（六）鉴别诊断本病发生很快，因此必须及时做出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。 1.迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 2.遗传性血管性水肿症 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的