儿科的补液疗法(一至五).docx

儿科的补液疗法(一)覃有振 陈国桢(中山大学附属第一医院儿科.广州 510080)中图分类号：R72 文献标识码：A 文章编号：1672718S(2006) 120001004 体液是人体的主要组成成分，具有一定的容量、一定的分布和一定的成分。保持上述各方面的动态平衡是保证正常生理功能、保证人体健康所必需。人体每日进食进水，在质和量两方面都可能有很大变化，机体又不断代谢而引起水和电解质改变，但仍能保持水和电解质动态平衡，这是由于人体有神经、内分泌以及肾、肺等器官功能来保持这种平衡。任何疾病或外界环境的剧烈变化都能扰乱这种平衡，而使体液容量、分布、交换和成分发生变化，如果变化过大而又未及时纠正，都可影响生命。小儿是人的特殊年龄阶段，但不是成人的缩影，不断的生长发育是小儿的基本特点。与成人相比，小儿的体液有其独特的特点。小儿年龄愈小，与成人的差别愈大。较之成人，小儿体表面积相对较大，体液代谢比较旺盛，体液交换快，但由于小儿发育不够成熟，调节功能较差，易受影响而引起水和电解质失衡。若不及时纠正，可加重病情或影响生命。因此，正确掌握和保持小儿的水和电解质平衡对小儿健康和使疾病的早日治愈有重要作用。第一节 小儿体液平衡的特点1 小儿体液的组成和分布11 体液的总量 按体重计算，小儿体液量占体重的百分比较成人高，年龄越小，体液总量相对愈多。新生儿体液总量占体重的80 、婴儿约占70 、儿童约占65 ，而成人只占55 60。小儿体液量相对较多，主要是细胞外液中的细胞间液比例大(表1)。但由于小儿体重轻，因此，实际体液储备也少。在体液容量减少时，小儿较成人易于受到损害。除年龄因素外，体内脂肪量对体液总量也有影响。由于脂肪含水量少，肥胖小儿体液相对也较少。在肥胖的儿童，体液总量与体重间几乎呈线性关系，体液的总量单用体重便可计算：体液的总量(L)=061体重(kg)+02511.2 体液的分布 体液分布于两个区内，在细胞内者称为细胞内液，在细胞外者称为细胞外液。细胞外液中，分布在组织间隙者称为细胞间液，在血管内者称为血浆。细胞间液和血浆的性质基本相同(最大差别是血浆含蛋白质较多，而细胞间液含蛋白质很少)。与成人相比，小儿细胞间液量的比例较高，而血浆和细胞内液量的比例与成人相近。小儿的细胞外液量与体重也有较好的直线性关系：细胞外液量(L)=0239体重(kg)+032513 体液的成分 体液的成分主要是水和电解质。主要电解质成分有钠、钾、氯、碳酸氢盐、钙、磷、镁等。细胞外液的主要阳离子是钠，阴离子是氯和碳酸氢根离子；细胞内液的主要阳离子为钾，其次为镁，阴离子是磷酸离子和蛋白质离子。小儿与成人的体液成分相似，唯新生儿在生后数日内血钾、氯、磷和乳酸偏高，血钠、钙和碳酸氢盐偏低。2 体液的动态交换 包括体液与体外的交换、体液在体内的交换。与成人相比，小儿体液交换快，肾脏的调节功能不成熟，不显性失水较多，代谢所需水较多。21 体液与体外的交换 正常人体内，水的出入量与体液保持动态平衡，每日所需水量与热量消耗成正比。由于小儿代谢的需要和生长发育，所需热量相对较高，故水的需要量按体重计算亦高于成人。正常小儿每日所需水量扣除少量食物内生水后，为24275 mL100 kJ。除生后数日的新生儿出人水量较少外，年龄愈小，出入水量相对愈多。婴儿每日的水交换量等于细胞外液的12，而成人仅为17，婴儿的水交换率是成人的34倍。 每日从饮食中通过胃肠道摄取体液，每日也排出一定量的体液。体液排出途径有：胃肠道、泌尿道、呼吸道、皮肤。胃肠道与泌尿道排出的水称为显性失水；呼吸道与皮肤非显性出汗丢失的水称为不显性失水。211 经消化道的液体交换 正常人每日分泌大量的消化液，为血浆量的12倍或细胞外液量的23，其中绝大部分被再吸收，仅少量由粪便排出。小儿年龄愈小，消化道的液体交换(分泌及再吸收)愈快，所以在消化功能障碍如腹泻、呕吐等时，比成人更易于造成水和电解质丧失，发生水、电解质和酸碱平衡失调。212 肾脏排尿 肾脏是体液调节的效应器官，各种激素如抗利尿素、醛固酮、心钠肽等对肾脏排尿有重要的影响。小儿年龄愈小，肾脏的调节功能愈不成熟。正常人尿量变化很大。尿量的多少取决于进水量、肾脏溶质负荷和最大稀释及浓缩能力。新生儿出生1周后，肾脏稀释能力虽可达成人水平，但由于肾小球滤过率低，水的排泄速度较慢，若摄入水量过多，则易致水肿和低钠血症。新生儿和幼婴肾脏浓缩能力很差，只能使尿浓缩到约700 mmolL(比重1.020)，因此，排泄同量溶质所需水量较成人为多，尿量相对较多。当入水量不足或失水量增加时，易于超过肾脏浓缩能力的限度，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。婴儿每日肾脏溶质负荷为257 mmol100 kJ，禁食时，蛋白质分解增多和产生酮酸等可使肾脏溶质负荷增加。尿渗透压接近等渗时(300 mmolL)，肾脏稀释浓缩所作功较小。新生儿尤其是早产儿肾脏排泄钠量较差，摄人钠盐过多时，容易发生高钠血症。但早产儿回收吸钠能力亦低，尿的基础排钠量较多，又易失钠而发生低钠血症。足月新生儿每日钠需要量为23 mmolkg，早产儿为34 mmol /kg。此外，新生儿期肾脏排泄氯、磷酸盐、氢和产氨能力差，而血氯和乳酸偏高、HCO3-较低，较易发生酸中毒。213 不显性失水 不显性失水量一般比较恒定。由于小儿生长发育快，新陈代谢旺盛，所需热量较大，其不显性失水量也较多，按体重计算约为成人的2倍。影响不显性失水量的因素有： 新生儿成熟程度。孕龄愈小，不显性失水愈多，足月新生儿每小时为0.71.6 mLkg；而早产儿为225 mL/kg。 呼吸频率。呼吸增快可使经肺的不显性失水增加； 体温升高。每升高l cI=，不显性失水每小时增加0.5 mLkg。 环境因素。环境温度高于适中温度时，不显性失水可增高达3 4倍；应用光疗或红外线辐射热保温时，不显性失水可增加40 190 。 空气和环境湿度。吸人空气湿度或环境湿度增加时，不显性失水减少；反之增加。 活动。活动增加时，不显性失水增多，可达30 以上。不显性失水中不含盐类，可以饮白开水或静脉滴注5葡萄糖液补充之。汗液含有少量Na+ 、K+. 、cl-，故大量出汗时，除补充水分外，还应适当补充钠盐。22 体液在体内的交换221 血浆与细胞间液的交换 分隔血浆与细胞间液的毛细血管壁是一通透性较高的半透膜，除蛋白质外，电解质和分子量较小的非电解质均可自由通过。血浆中液体量的稳定主要通过肾脏调节溶质与水的排泄和毛细血管内充盈压力间的平衡来维持，这种充盈压力称为胶体渗透压，是由蛋白质产生的渗透压。这种胶体渗透压在毛细血管壁的两侧产生了一个有效的渗透压梯度。在正常情况下，毛细血管动脉端的静水压为4.26 kPa(32mm Hg)，大于胶体渗透压血浆蛋白所产生的渗透压为293 kPa(22 mm Hg)，故液体由血浆区流人间质区；反之，在毛细血管的静脉端，其静水压下降为16 kPa(12 mm Hg)，而胶体渗透压不变，所以液体由间质区流回血浆区。此外，液体的流动性又受组织张力的影响，在组织疏松部位如眼睑等处，液体容易由血管内流人间质区而发生水肿。222 细胞外液与细胞内液的交换 细胞外液与细胞内液之间隔以细胞膜，仅容许水和一些分子量小的有机化合物自由出入，与晶体渗透压有关。电解质在一般情况下也不通过，仅根据人体的需要，在消耗一定能量的情况下依靠Na+ K+泵通过细胞膜。故细胞内、外液的渗透压主要依靠水的移动来平衡。3 体液的调节 小儿的体液调节与成人相似，维持机体渗透压和血容量恒定的因素主要依靠肾脏、肺、神经内分泌等调节。但小儿调节水、电解质和酸碱平衡的机制亦有其特点：小儿的器官系统发育不成熟，调节功能较差，而新陈代谢旺盛，水和电解质的变化很大，年龄愈小愈显著。31 水、电解质平衡 水、电解质平衡即渗透压平衡。渗透是一种物理现象，渗透压的大小与溶液所含溶质颗粒的多少有关。溶液中所含电解质浓度高，溶质颗粒多，渗透压就大。人的细胞膜是半透膜，人的血浆和间质液的渗透浓度相同，称为等渗浓度定律。在各区间，水可自由移动，如果各区之间溶于水的离子浓度有改变，水就快速从渗透浓度低的部分向高的部分流动，直到渗透压达到新的浓度平衡。由于新陈代谢的结果，在细胞外液与细胞内液中，各种溶质的浓度是变化的，故渗透现象不断于各区间发生，但各区中阳离子与阴离子的总离子浓度基本保持平衡，细胞外液与细胞内液区间内的渗透压非常稳定，各区体液之间渗透压维持着动态平衡。正常范围为280320mmolL，在此范围内称为等渗性，320 mmolL为高渗性。体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，但体液内各种非电解质如血糖、尿素氮含量很高时，对渗透压也起重要作用。 钠离子在血浆与间质液中含量非常丰富，是左右细胞外液渗透压的主要电解质。同时，由于钠及与其伴行的阴离子氯和碳酸氢盐构成90的血浆渗透压，故一般根据血浆钠的浓度来估计细胞外液渗透压的大小，方法为： 血浆渗透压(mmolL)：血浆钠的浓度(mmo1)+102 公式中+l0代表除钠以外的其他阳离子含量，乘以2是由于血液中还有接近阳离子量的阴离子。例如血浆钠浓度为130 mmolL，所估计的血浆渗透压便为280 mmolL。正常血浆钠浓度为130150 mmolL。临床上血浆钠浓150 mmolL时，称为高渗性；血浆钠浓度在130150 mmolL，称为等渗性。 钾是细胞内液的主要成分，也是保持细胞内液渗透压的主要电解质。 小儿每日摄取的食物和水中电解质含量变动很大，故细胞外液的渗透压在不断改变。机体主要依靠肾脏和神经内分泌等调节来维持渗透压和血容量恒定。311 肾脏的调节 肾脏在调节水和电解质平衡等方面占有很重要的地位。出生时，肾脏发育不成熟，新生儿电解质稀释和浓缩功能均较差。生后1周，稀释功能接近成人水平，但肾小球滤过率低，水的排泄速度慢，如水入量过多，不能排出过多的水分，可发生稀释性低钠血症或水中毒。肾脏浓缩功能较差，只能使尿浓缩到比重为1.020，故需要较多水分，以排出溶质，如水分入量过少，可致代谢产物潴留或高渗脱水。新生儿尤其是早产儿对盐的耐受力差，如盐人量过多时，易发生水肿。312 神经内分泌的调节 肾脏是通过垂体分泌的抗利尿素、肾上腺皮质分泌的盐皮质激素(主要是醛固酮)和甲状旁腺相互间之作用来调节体液平衡。有人测定新生儿醛固酮水平高于成人，认为是肾素醛固酮系统活性过高的表现，可能属于一种代偿性改变。至于新生儿肾脏缺乏浓缩或稀释功能的原因还不清楚，可能是由于丘脑、神经垂体系统不成熟而缺乏抗利尿素，或是因远端小管对抗利尿素无反应引起。新生儿可能有相对的暂时的甲状旁腺功能不足，尤其是高危因素的新生JL(如母亲有糖尿病、妊娠高血压综合征)和早产儿更易发生低血钙，甚至引起低血钙性手足搐搦症。32 酸碱平衡 是酸度和碱度的平衡，指体液保持一定的氢离子浓度。凡能放出氢离子的称为酸，凡能接受氢离子的称为碱。酸碱度以pH表示，pH是游离氢离子浓度的负对数。正常范围为7.357.45，pH7.45为碱中毒。酸碱平衡常用的指标与成人相同：酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO2)、二氧化碳结合力(CO2CP)、血浆实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)、碱缺失(BD)、阴离子间隙(AG)。 维持酸碱平衡靠血液的缓冲系统、肾脏排酸保碱、肺的呼吸以及组织细胞共同调节。小儿的调节机制与成人的相似，但也有其特点。321 血液缓冲系统 生后第一年内，肾脏排HCO3-的肾阈较低，以致婴儿血液碳酸氢盐浓度相对较低，为2025 mmolL，在调节酸碱平衡方面作用较差，故婴幼儿较易出现代谢性酸中毒。322 肺脏的调节 肺脏维持体内酸碱平衡的作用，主要是通过呼吸排出二氧化碳量的增多或减少来调节血内碳酸的含量。年龄越小，呼吸中枢发育愈不成熟，3个月内婴儿的呼吸中枢敏感度较低，胸廓的扩张度较小，平时呼吸较快和表浅，因而，呼吸的代偿功能受到影响，故新生儿有代谢性酸中毒时，其临床表现仅有精神萎靡、拒食、面色苍白等。323 肾脏的调节 。肾脏在调节酸碱平衡方面有重要的地位。新生儿、婴儿碳酸氢盐的。肾阈低，。肾脏排酸的能力和产氨的能力亦差，由于。肾脏调节酸碱平衡的能力不足，故易发生代谢性酸中毒。 调节酸碱平衡作用中，血液的缓冲系统作用最早、最快，但作用不持久；肺的呼吸调节效能大，对二氧化碳起调节作用；细胞的缓冲能力虽强，但常可致血钾的异常；肾的调节作用较缓慢，但维持时间长，特别对排酸保碱具有重要作用。 病例报告张成群 刘遵秋(1山东省鱼台县脑血管病康复医院，272300；2山东省鱼台县第二人民医院)中图分类号：R74 文献标识码：A 文章编号：16727185(2006)12001301笔者在临床工作中接触输液反应后出现脑梗死3例，现报告如下。l 临床资料11 输液反应诱发脑梗死2例，男女各l例，均为成年人，平均年龄69岁，均因头晕、高血压入院。查体：2例血压均在14590 mm Hg 以上，意识清，精神不振，自由体位；心肺听诊无异常，四肢肌力正常。实验室检查：2例尿糖+ +，血糖9.010.5 mmolL，胆固醇、甘油三酯均高出正常范围。颈部x线检查示均有不同程度的增生、退行性变。以高血压、糖尿病、高脂血症收入院。 给予降压、扩容、降糖药物治疗，静脉滴注706代血浆500 mL+丹参注射液20 mL、培他啶氯化钠500 mL+川芎嗪80120 rng，1次d。2例在输液过程中分别出现颜面潮红、寒战、高热(39.3 40.2)，确认为输液反应。立即停止输液，给予地塞米松l0 mg、654210mg分别加入0.9 生理盐水中静脉滴注。 用药后约30分钟，2例均出现不同程度的烦躁、意识不清、高热(40)，血压平均高于160105 mm Hg,颈项强直。 l例出现单侧上、下肢肌力0l级，巴氏征(+)；l例单侧下肢肌力2级、上肢肌力正常，巴氏征(+)。疑诊为脑梗死形成，给予20的甘露醇、吡拉西坦、血塞通等药物治疗12天后，经颅脑CT检查，确认为脑梗死。12 输液反应致脑梗死 男，48岁，建筑工人。因酒后骑车摔伤左眼收入院，给予青霉素、甘露醇、能量合剂静脉滴注时，突然出现寒战、恶心呕吐、高热(398)，诊断为输液反应。即给予6542、扑尔敏等常规抗过敏治疗后，出现头痛、右侧肢体活动障碍，自己不能站立。查体：血压160100mm Hg，意识清，能自己叙述病史，被动体位，右侧上下肢肌力2级，巴氏征(+)，尿糖(一)、血糖6.2mmoIL。治疗l天后，经颅脑CT检查确认为多发性脑梗死。2 讨论输液反应在临床上时有发生，但由此引起脑梗死者却极少见。上述3例中，2例年龄偏高，不同程度地存在着脑血管硬化，合并有糖尿病、高血压、高脂血症，这些都是脑梗死形成的重要因素。脑血管硬化已造成管腔狭窄，加之输液反应剧烈寒战，脑血管痉挛或脑血管痉挛时诱发动脉硬化性斑块的脱落，阻塞血管，造成局部脑组织缺血、缺氧，致使脑梗死形成。因此，对于患有糖尿病、高血压等慢性病的患者，在输液过程中应严密观察，输液速度宜慢不宜快，以避免输液反应及诱发疾病的发生。另l例酒后摔伤眼睛者，静脉输液形成脑梗死原因尚有待进一步研究。3例输液反应发生时，在抗过敏过程中均使用654-2。由于6542针剂能解除输液反应发生时周围毛细血管和微循环毛细血管前括约肌痉挛，舒张微血管，改善微循环，增加组织缺氧，故能迅速缓解输液反应症状Il。儿科的补液疗法(二)第二节 儿科常见水、电解质和酸碱平衡失调1 水和电解质失调11失水 是指体液总量尤其是细胞外液量的减少。是由于水的摄入量不足和(或)丢失量过多所致。除失水外，还可伴有钠、钾和其他电解质的丢失。一般情况下，根据失水程度分为轻、中、重3度，又可根据血浆钠的浓度将失水分成等渗性、低渗性、高渗性3种。失水性质和失水程度之间还有一定的关系。111 失水的常见病因 等渗性失水：多见于消化液大量丢失的病儿，如腹泻、急性胃肠炎、胃肠减压等。低渗性失水：多见于慢性腹泻(尤其是I,JL,营养不良)、胃肠引流、应用利尿剂致大量排尿及长时间禁盐仅补充非电解质溶液者。高渗性失水：多见于不显性或显性失水增多而给水不足时，如发热、昏迷、呼吸增快、光疗或红外线辐射保温、新生儿(早产儿)、尿崩症、使用大量透性利尿脱水剂等，也见于呕吐、腹泻和胃肠引流时补充含钠溶液过多者。112 失水的临床表现 失水的临床表现与失水的程度和失水的性质有关。1.1.2.1失水程度 指患病后累积的体液损失量。一般根据前囟、眼窝、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现进行估计(表2)。肥胖儿由于脂肪组织含水少，失水时，皮肤弹性减退不明显，故易对失水严重度估计偏低，而对消瘦儿则易将失水程度估计过高。不同程度等渗性失水的表现如下：轻度失水：失水量占体重的5(50 mLkg)。精神稍差，略有烦躁不安，皮肤干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍陷，哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。中度失水：失水量为体重的5-10(50-100mLkg)。精神萎靡或烦躁不安，皮肤苍白、干燥，弹性较差，眼窝和前囟凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥，四肢稍凉，尿量明显减少；重度失水：失水量为体重的20以上(100200mLkg)。病儿精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷，皮肤发灰或有花纹、干燥，弹性极差，眼窝和前囟深陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪，口唇黏膜极干燥。因血容量明显减少，可出现休克症状，如心音低钝、脉细数、血压下降、四肢厥冷、尿极少或无尿。1122 失水性质指现存体液渗透压的改变。体液渗透压异常也可影响失水的体征。在失水时，水和电解质均有丢失，但不同病因引起的失水，其水和电解质丢失的比例可不同，因而导致液体渗透压的不同改变。据此，将失水分为等渗性失水、低渗性失水和高渗性失水3种。其中以等渗性失水最为常见，其次为低渗性失水，高渗性失水少见。钠是决定细胞外液渗透压的主要成分，所以，常用血清钠来判定细胞外液的渗透压。等渗性失水：是临床上最常见的一种失水，水和电解质成比例地丢失，血清钠在130-1 50 mmolL。患儿细胞外容量及循环血容量减少，但细胞内液量改变不明显，细胞内、外液的渗透压均正常，临床表现主要是前述失水症状。低渗性失水：系电解质的丢失比例大于水分丢失所致，即失水加低钠血症，血清钠 1 5 0mmolL。细胞外液容量减少，但由于其渗透压增高，水从细胞内向细胞外转移，使细胞内液容量减少，而细胞外液容量减少却可得到部分补偿。故在失水量相等的情况下，其失水的体征比其他两种失水为轻，循环障碍症状也最轻。但严重失水时，亦可发生休克。由于高渗和细胞内失水，呈现黏膜和皮肤干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高，甚至惊厥。严重高渗使神经细胞脱水、皱缩，脑脊液压力降低，脑血管扩张，甚至破裂出血，可发生脑血栓。由于高渗使抗利尿素增加，故尿少比前两种重。 失水的治疗将在以后专门详细介绍。12水过多 是指机体摄入水量超过排泄量，并在体内潴留，导致细胞外液量增加，血钠降低；严重者称为水中毒，常伴有稀释性低钠血症。正常人体内，在中枢神经系统、垂体后叶、肾脏及肾上腺皮质功能的统一调节下，不发生危险。婴幼儿由于调节功能尚未成熟，在一些疾病的影响下，如果由胃肠道或静脉注射过多的低渗或不含电解质的溶液，可产生水过多的一系列症状。121 常见病因 肾脏疾病：肾脏功能不全时，不能排出水分而未限制入水量。抗利尿素分泌过多：严重感染或急性应激状态、脑部疾病、有效血循环量减少时，均可使抗利尿素分泌过多。肾上腺皮质功能减退。医源性入水量过多：因婴幼儿肾脏调节水和电解质的功能尚未健全，静脉或口服补充过多不含电解质的液体、洗胃或灌肠液量过多，均可引起水过多。122 临床表现 与年龄大小及起病急缓有关。急性水过多症状明显，新生儿及未成熟儿表现为呼吸不规则或呼吸暂停、嗜睡、对周围环境无反应等；较大d,JL多表现为视力模糊、乏力、淡漠、头痛、嗜睡、肌肉痉挛，严重的有惊厥、昏迷、颅内高压，甚至脑死亡。慢性水过多的症状较轻，发展较慢，表现为乏力、呕吐、腹胀、食欲减退等非特异症状，但体重增加，严重的有浮肿、血压升高、心力衰竭、颅内高压。实验室检查均有血浆渗透压下降，血钠降低，血钾、血氯、血浆蛋白降低。123 治疗 治疗原发病，去除病因。严格限制入水量，以形成水的负平衡状态；重度者需禁止摄入水分。促进水分排出，可用利尿剂利尿，一般用呋塞米静脉注射，每次12 mgkg。无少尿者也可用20甘露醇5mLkg，静脉注射。静脉滴注高渗氯化钠：对重症患者，可考虑应用。常用35氯化钠2 mLkg，于12 h内静脉滴注，必要时，重复使用12次，或按5氯化钠7mLkg可提高血钠10 mmolL，原则上，将血钠提高到120-125 mmolL，先补计算量的1413，再根据具体情况来补，补至症状基本消失即可。透析疗法：对难以处理的急性水中毒患者，在有条件的单位均可考虑透析疗法，以超滤除去过多的水分，可选用腹膜透析或血液透析方法。对症治疗：如有肌肉痉挛，惊厥时，用抗惊厥剂；有脑水肿时，用甘露醇、地塞米松等。13低钾血症 是指血清钾浓度35 mmolL的病理状态。儿科临床也较多见。钾缺乏时，血清钾常降低，但当存在影响细胞内外钾分布的因素(如失水、酸中毒)时，血清钾可正常或增高。而体钾总量正常时，血清钾亦可降低或增高。131 病因 钾摄入量不足：长期不能进食或进食甚少。经消化道失钾过多：见于呕吐、腹泻、胃肠引流或肠瘘。经肾排钾过多；应用排钾利尿剂(噻嗪类、依他尼酸、甘露醇等)、醛固酮增多症、长期应用皮质醇、某些先天性肾上腺皮质增生症、Barrter综合征、Liddle综合征、肾小管性酸中毒、碱中毒、低镁血症、高钙血症、糖尿病酮症酸中毒等。其他途径失钾：烧伤、用无钾透析液透析治疗。钾在细胞内外分布异常(钾过多移入细胞内)：碱中毒、胰岛素治疗、周期性麻痹等。132 临床表现 与血钾浓度和缺钾的速度有关。可有神经一肌肉、心脏和肾脏方面的症状，主要危险是心律失常。神经一肌肉症状：神经一肌肉的兴奋性减低，精神萎靡，躯干和四肢肌乏力，腱反射减弱或消失，严重者可出现弛缓性瘫痪；若呼吸肌受累，则呼吸变浅，甚至呼吸肌麻痹；平滑肌受累出现腹胀、肠鸣音减弱，重症可致肠麻痹。心脏：低钾使心肌兴奋性增高，心跳增快；房性或室性期前收缩(早搏)多见(由单源转为多源)，严重低钾可发生室上性或室性心动过速，甚至心室颤动。心室颤动可反复发作，出现阿斯综合征，可猝死；低钾亦可引起心动过。缓及房室传导阻滞，但心室内传导阻滞罕见；缺钾还可使心肌纤维变性，甚至局限性坏死，导致J 肌收缩无力、心音低钝、心尖部收缩期杂音、血压降低。心电图改变：T波增宽、低平或倒置，出现U波，且U波T波，两波相连呈驼峰样，或融合成一个宽大假性T波；Q-T(QU)间期延长，s-T段下降。肾脏：长期缺钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性，对抗利尿素反应低下，浓缩功能减低，尿量增多；肾小管分泌氢离子和回吸收碳酸氢根增加，氯离子回吸收减少，可发生低钾低氯性碱中毒，伴有反常性酸性尿。133 治疗 治疗原发疾病，防止钾的继续丢失，尽早恢复正常饮食。 口服补充氯化钾是最安全的补钾途径。 口服有困难或缺钾严重者需静脉滴注，应注意补钾的剂量、速度、浓度和时间。a剂量：依病情严重程度而定，轻者每日补氯化钾剂量23 mmolkg。b浓度：补液量大和滴速较快者，浓度宜稍低；反之，浓度可稍高；一般为27 mmolL (0.2)，不超过40 mmolL (0.3)。c速度及时间：小儿补钾速度与补液的量、液体钾的浓度有关，液体钾的浓度为0.2时，滴注速度一般为每小时810mL/kg，液体钾的浓度为0.3时，滴注速度5.5mmolL。血清钾增高常反映体内钾总量过多，但当存在细胞内钾向细胞外转移的情况，如溶血、酸中毒等时，体内钾总量亦可正常或减低。141 病因 钾摄入过多：如短时间内给予大量钾或静注大量青霉素钾盐等。肾排钾障碍：肾衰竭、血容量减少(失水、休克等)、肾上腺皮质功能不全、肾脏对醛固酮无反应、应用潴钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)。钾从细胞内释放或移出过多：大量溶血、缺氧、酸中毒、休克、组织分解代谢亢进、严重组织损伤(挤压伤)、洋地黄中毒、胰岛素缺乏等。142 临床表现 主要是神经一肌肉和心脏的症状，是高血钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。神经一肌肉症状：神经一肌肉兴奋性降低，精神萎靡、嗜睡、躯干和四肢肌肉无力、肌反射减弱或消失，严重者呈弛缓性瘫痪；高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹痛。心脏症状：高钾可抑制心肌收缩，使心脏收缩无力，心音减轻；早期血压可偏高，晚期常降低。心电图的早期改变为T波高尖、底部变窄，呈帐篷样，但T波振幅亦可正常；正常婴儿V t 3导联和左心室肥厚的T波常倒置，高钾时，可变为直立；重度高血钾(7.510 mmoIL)时，除T波改变外，P波低平、增宽，P-R间期延长，ST段下降，以后P波消失，R波变低，S波增深；严重病例(血钾10 mmolL)QRS波明显增宽，S波与T波直接相连呈正弦波形。可发生室性心动过速、心室扑动或心室颤动，最后心室静止。在心室静止前，常有缓慢的心室逸搏心律。心室静止或心室颤动可反复发作，出现阿一斯综合征，可猝死。145 治疗 治疗原发病。停用钾剂、含钾药物及潴钾利尿剂，禁用库存血，停食乳类和其他含钾丰富的食物。轻度高血钾治疗：应用排钾利尿剂或给予阳离子交换树脂灌肠。重度高血钾治疗：对血清钾65 mmolL或有心电图异常者，须迅速采取以下措施紧急治疗：a用排钾利尿剂如呋塞米、依他尼酸(利尿酸)等；b给予5碳酸氢钠5 mLkg滴注，碱化细胞外液，使钾由细胞外液移入细胞内液；c应用葡萄糖加胰岛素滴注(4 g葡萄糖加胰岛素l u)，使钾移入细胞内I d10葡萄糖酸钙10-20 mL缓慢静脉注射，拮抗高钾对心脏的毒性作用；e阳离子交换树脂灌肠；f透析疗法：当上述治疗措施效果不佳时，可考虑透析疗法。可选择血液透析或腹膜透析。15 低钙血症 血清钙21 mmolL或离子钙1 mmolL，称为低钙血症。1.5.1 病因 佝偻病、手足搐搦症：是儿科最常见的原因。肾病综合征：钙与蛋白质结合后从尿中大量排出。功能不全时，存在高磷血症及25一(O H)D3合成障碍等。营养不良儿失水、酸中毒矫正后或碱中毒时。甲状腺功能减退症。药物的影响：如抗癫痫药、大量磷酸盐或枸橼酸。1.5.2 临床表现 低钙可使神经兴奋性增高，临床表现为激惹、烦躁、疲乏、睡眠不安等，但主要症状有惊厥、手足搐搦、喉痉挛等，面神经和腓神经征阳性。血钙降低，常伴有血磷增高，心电图可见 T间期延长。1.5.3 治疗 补钙：l0葡萄糖酸钙l2mLkg，加等量葡萄糖液静脉缓慢注射。症状改善后，可按需静脉滴注。病情稳定后，改为口服补钙。止惊：对有惊厥或喉痉挛的患儿，应立即用止惊镇静剂，如地西泮，每次0.10.3mgkg，肌内注射或静脉注射；苯巴比妥钠510 mgkg，肌内注射；或I(Po水合氯醛，05 mg (kg次)，加水后保留灌肠。对喉痉挛的患儿要保持呼吸道通畅，必要时，做气管插管或切开。补充维生素D：有维生素D缺乏的应予补充，但应注意先补钙再补维生素D。补镁：临床有低钙表现而补钙效果不满意时，很可能伴有低镁，应检查血镁浓度，确有低镁血症时，可以25 硫酸镁0.2-0.4mL(kgd)，深部肌内注射，分2次补充。原发病的治疗。儿科的补液疗法(三、四)第三节 儿科补液常用溶液1 非电解质溶液 常用5和10葡萄糖溶液。前者为等渗溶液，后者为高渗溶液，但输入体内后，葡萄糖逐渐被氧化成水及二氧化碳，失去渗透压性质，因此，在输液时可视为无张力溶液，不能起到维持血浆渗透压的作用。用于补充水分、热量，也可作为载体输液使用。2 电解质溶液 用于补充体液容量，纠正体液渗透压、酸碱和电解质失衡。21 09 氯化钠溶液(生理盐水)和林格液均为等张溶液。生理盐水含钠离子(Na )及氯离子(C1)各154mmolL，其Na+ 含量与血浆相仿，但Cl-含量比血浆含量(130mmolL)高13，不含碳酸氢根(HCO3-)，大量输入可使血浆HCO3-被稀释，血氯增高，发生稀释性酸中毒(尤其在肾功能不佳时)。林格液除含氯化钠外，尚含与血浆含量相同的钾离子(K+ )和钙离子(Ca2+ )，其作用及缺点与生理盐水基本相同，但大量输注不会发生稀释低血钾和低血钙。22 3 氯化钠溶液 为高张溶液，用于纠正低钠血症，每毫升含Na+ 0.5 mmol。23 碱性溶液 用于纠正酸中毒。231 碳酸氢钠 可直接增加缓冲碱，故可迅速纠正酸中毒，但有呼吸衰竭和二氧化碳潴留者慎用。1.4溶液为等张液，5为高张液，一般使用等张液，在紧急抢救酸中毒时，亦可不稀释而静脉推注。但多次使用后，可使细胞外液渗透压增高，需要注意。232 乳酸钠 需在有氧条件下经肝脏代谢生成HCO3-而起缓冲作用，奏效较缓慢，在休克、缺氧、肝功能不全、新生儿期或乳酸潴留性酸中毒时不宜使用。制剂为11.2溶液1.87溶液为等张液。24 氯化铵 为成酸性盐，氨离子(NH4+ )在肝内与二氧化碳结合成尿素，释出氢离子(H+ )及Cl一，使pH下降。用于纠正低氯性碱中毒。心、肝、肾功能障碍者禁用。0.9为等张液。25 氯化钾 用于补充钾。一般静脉滴注用0.2 溶液(含钾27mmolL)，最高不超过0.3(含钾40 mmolL)。含钾溶液不可直接静脉推注，因可发生心肌抑制而致死亡。3 混合溶液 为适用于不同情况的补液需要，常把各种等张溶液按不同比例配制成混合溶液应用。5和10葡萄糖分别为等张液和高张液，但输入体内后，最终变成无张力，所以，一般将溶液中电解质所具有的渗透压作为溶液的张力。常用混合溶液有：(1)“1：1”液(12张液)：其组成为1份生理盐水、1份10葡萄糖液。(2)“1：2”液(13张液)：其组成为1份生理盐水、2份10葡萄糖液。(3)“2：1”液(等张液)：其组成为2份生理盐水、1份等张碱性液(1.4碳酸氢钠或187乳酸钠)。本溶液纠正了生理盐水高氯的特点，有利于补充血容量。(4)“4：3：2”液(23张液)：其组成为4份生理盐水、3份10葡萄糖、2份等张碱性液(1.4碳酸氢钠或1.87乳酸钠)。(5)“3：2：1”液(12张液)：其组成为3份10葡萄糖、2份生理盐水，1份等张碱性液(1.4碳酸氢钠或1.87乳酸钠)。第四节 小儿补液疗法 补液疗法的目的是纠正水、电解质和酸碱平衡失调，以恢复机体的正常生理功能。在治疗前，要全面了解疾病情况，从病史、临床表现和化验检查等进行综合分析，判断水和电解质紊乱的性质和程度，制定合理的液体疗法，确定补液总量、组成、步骤和速度。在输液过程中，要密切观察病情变化，并及时对治疗进行必要的调整。1 补液原则 小二的补液要从三方面的需要来考虑，即累积损失量、生理需要量和异常的继续损失量。补液总原则可概括为：三定原则，即定量、定性、定速；先快后慢；先浓后淡；先盐后糖；见尿补钾；见痉补钙；随时调整。11 定量 就是定补液总量。根据失水程度决定，第一天补液包括累积损失量、生理需要量和异常的继续损失量的总和。11 1 累积损失量 轻度失水为50mLkg以下；中度失水为50100 mLkg；重度失水为100120 mLkg。学龄前和学龄期小儿的体液组成已接近成人，故其补液量应酌减。临床上先按其23量补充。1.12 生理需要量 按供基础代谢的热量供水，小儿相对恒定，为6080 mLkg。11.3 继续损失量 在液体治疗过程中，由于呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘或胆道等原因同时使机体不断丢失体液，应按实际损失量，用组成成分相似的液体补充。通常轻度失水按10 mLkg、中度重度失水按1030 mLkg计算。三部分总和可简易计算如表3。12 定性 就是定输液的成分。 根据失水性质和酸碱、电解质失调程度确定。累积损失的补充，按理应是等渗性失水用等张液、低渗性失水用高张液、高渗性失水用低张液补充。但实践上，等渗性失水补等张液、低渗性失水补高张液，短时间内输入钠盐太多，易致患儿浮肿。因为失水时细胞内液(含钾液)亦损失，需用含钾液补充；由于细胞同时失钾，故细胞外液的钠不仅通过消化道等途径丢失，有一部分钠亦进入细胞内液进行代偿；当补钾时，随着细胞内液钾的逐渐恢复，钠又重返细胞外液，故补充的含钠液量不宜过多。一般认为，等渗性失水补23张液、低渗性失水用等张液、高渗性失水用1413张液补充即可。继续损失，以1312张液补充；生理需要以1514张液补充。继续损失量和生理需要量合并来补充，可用1413张液。故三方面合并补充可简易计算为：等渗性失水用12张液、低渗性失水用23张液、高渗性失水用13张液。13 定速 是定输液的速度。依失水的严重程度来定，原则上先快后慢、先盐后糖。但不能单纯用生理盐水，以免血糖进一步下降。一般累积损失量要求81 0 h内补充，在重度失水应先予扩容，可用2：1等张液，按20 mLkg，总量不超过300 mL，于121 h内静脉输入；余累积损失量输入速度为810mL(kgh)。继续损失量和生理需要量要求1416 h内均匀地补充，输入速度为5 mL(kgh)，这部分液体能口服时，尽量口服。 失水时，除失钠外，往往伴有低钾、低钙、低镁及酸中毒，应按前述方法给予纠正。 中度以上的失水，临床上常可简易将计算总量的12(约相当于累积损失量在前8h内滴入，余量在后16 h内输入。2 补液的步骤及方法21 静脉补液 静脉输液是纠正失水的有效方法，尤其对中、重度失水患儿，可较快地纠正体内已有的水、电解质及酸碱平衡失调，使机体恢复正常生理功能。输液步骤是首先补充累积损失量，接着补继续损失量和生理需要量。分两个阶段进行。21、1 第一阶段 补充累积损失量，应在治疗开始的8 h内给予。可分两步进行：第一步是快速扩增细胞外液容量，改善循环功能与肾功能；第二步则以补充机体内的累积损失量为目标。对无循环功能障碍的直接从第二步开始。本阶段达到恢复血容量，纠正休克和酸中毒的目标。遵循见尿补钾、见痉补钙、三定(定量、定性、定速)及其他输液原则。212 第二阶段 在接下来的16h内补充继续损失量和生理需要量。一般来说，无论是否需要补充累积损失量与继续损失量，生理需要量都应补充。能口服时，尽量改为口服补充。22 口服补液 口服补液符合人体生理特点，方便易行，是儿科常用的补液方法。世界卫生组织推荐使用的口服补液盐(ORS)溶液对失水患者有良好疗效。221 口服补液常用的溶液其配方及组成成分为：氯化钠3.5 g、葡萄糖20 g、水l000 mL。市售商品系用塑料袋包装，用前(按说明)以一定量温开水溶解后即可，是23张的液体。在实际应用中，亦可因地制宜，用蔗糖或米粉代替葡萄糖，或枸橼酸钠2.4 g代替碳酸氢钠，组成新的ORS配方，但仍以葡萄糖为佳。222 口服补液的原理 应用口服补液溶液的理论是基于小肠的Na+_葡萄糖耦联转运吸收机制，小肠微绒毛上皮细胞膜上存在Na+-葡萄糖的共同受体，只有同时结合Na+ 及葡萄糖才能转运。ORS含有适量的葡萄糖，可促进Na 和水的吸收。223 适应证 适用于轻、中度失水而无呕吐或呕吐较轻的病儿。也常用于失水纠正后继续损失的补充及预防失水。224 方法 直接饮用或喂饮即可，很少采用鼻饲法。进行1：1服补液时，无需禁食。补充液量：轻度失水为50 mLkg、中度失水5080mLkg，于46h内少量多次口服完，一般每23 min喂一次，每次l020 mL (23匙)即可。补充继续损失量及生理需要量的口服补液盐需加l3量水或自由饮水，以防可能引起的高钠血症。 在实际补液时，要进行综合分析，分别计算，混合使用。先纠正累积损失，再补充生理需要和异常继续损失量。但三方面的需要常不能截然分开。临床医师不要机械地执行所制定的补液方案。实施时，应根据当地条件及病情变化予以及时、适当调整。若治疗顺利，失水在第一日已纠正，则第二日以后的补液可根据该日的继续损失量和生理需要量来补充。相反，若在第一日未能纠正，则按前述失水来处理，直至失水纠正。3 临床常用的补液方案 实际上，轻度失水临床上不易被察觉，亦无需特殊补充，需要补液的是中度以上失水。31 静脉输液311 重度失水的输液3.1.1.1 总液量 150l80mL(kg24 h)。3.1.1.2 输液的成分 等渗性失水用12张液、低渗性失水用23张液、高渗性失水用13张液。3.1.1.3 速度 l2量于8l0 h内输入，其中扩容用等张液(2：l液或生理盐水)20mLkg，于l2l h内输入，接着以10mL(kgh)速度静脉滴入。余12量于l 4l 6 h内滴完。滴速为5mL(kg-h)。注意见尿补钾，纠正酸中毒。失水纠正后不再呕吐时，可停静脉滴注，改为口服补液。312 轻、中度失水的输液3121 总液量 120l50mL(kg24h)。3122 输液的成分 等渗性失水用12张液、低渗性失水用23张液、高渗性失水用13张液。3123 输液速度 12量于810 h内以10 mLkg的速度输入；余12量于l416 h内输入。对一般病例，尤其是轻度失水病例，能口服尽量口服补液。【病例举例】患儿为男婴，l岁2个月，因腹泻5 d入院。起病时，大便稀烂，587：kd，近2 d为水样便，l0余次d，每次量为50-100 mL，无脓血。尿量较少(具体量不详)。入院时，体重l0 kg、体温37，精神差，前囟、双眼窝明显凹陷，四肢凉，皮肤干燥、弹性差，呼吸频率38次min，呼吸深长，心音低，心率l23次-min，腹不胀，肠鸣音存在。血钾35 mmolL、血钠128 mmolL、二氧化碳结合力12 mmolL。入院诊断：i,)L急性肠炎，重度失水，低渗性，代谢性酸中毒(中度)。试述其补液方案。第一天补液方案：(1)总液量：l 8 0l 0=l 800 mL。(2)第一阶段：定量：总液量的一半，即900 mL。定性：血钠125 mmolL，属低渗性失水，用23张液，可用4：3：2液。定速：重度失水，应先扩容，用2：l等张液，按20 mLkg，即总量200mL，于12l h内静脉输入。本例有酸中毒。余量(900200)=700 mL，用23张液(4：3：2液)按10 mL(kgh)静脉滴入，于79h内静脉补完。补液后，排尿则补钾，10氯化钾3 mLkgH入补液中，浓度应03。出现低钙或低镁表现，应予补充钙或镁。(3)第二阶段：定量：总液量的一半llJ90o mL。定性：用1314张液补充，可用l：2含钠液。可加适量氯化钾(氯化钾的浓度一般为01-015)。定速：按5 mL(kgh)，本例为50 mLh速度静脉滴入，在后14-16 h均匀补充。也可依病情改为口服补液。(4)纠正酸中毒：本例为中度酸中毒，经上述补液后，酸中毒已纠正，无需另行补碱。否则，应按前述方法补碱(约需补充5碳酸氢钠总量60mL)。(5)注意补钾：经上述补液及纠正酸中毒后，血钾可能降低。治疗后，应复查血生化，有低血钾时，应见尿补钾。32 口服补液 方法见前。如一个10 kg婴儿，轻度失水，补液量为500 mL，补液速度为l 520 mL(kgh)，可隔23rain喂23匙液体即可。儿科的补液疗法(五)第五节 儿科不同疾病的补液原则及 注意事项1 腹泻的液体疗法腹泻患儿的液体疗法是儿科最典型的补液疗法，基本与前述方法相同。2 婴幼儿营养不良的补液营养不良的婴幼儿发生失水时，体液代谢具有以下特点:细胞外液量相对增多，多为低张性失水;营养不良病儿的皮下脂肪少，皮肤充实度差，估计其失水程度易偏高。产生酮体增多，再加上肾脏调节功能差而致尿少与酸性代谢产物蓄积，故易发生酸中毒;较易发生缺钾、缺钙、缺钠;失水时，也可同时存在水肿和多尿，而不像一般小儿失水时出现皮肤与茹膜干燥以及尿少现象，处理时应谨慎;心功能较差，输液过多或过快，易出现心力衰竭与肺水肿;由于长期热量供应不足，致使肝糖原贮备减少，故患儿易发生低血糖，补液时不能单纯用盐水。补液 疗 法 一般与上述相同，但需要注意以下特点:补液量:按实际体重补液，补液总量应比一般失水小儿补液减少1/4一1/3。补液成分:由于患儿失水多为