牛的红尿和疾病(单).docx

牛的红尿和疾病（目录）第一章红尿的区分和意义21血尿.22血红蛋白尿. 33肌红蛋白尿.44卟啉尿（ Porphirinuria ） 5第二章泌尿系统的疾病与.71牛的慢性血尿症.72细菌性肾盂肾炎.133尿石症.144尿毒症.18第三章中毒与红尿201蕨类植物中毒.202用三氯乙烯处理的豆饼中毒.263其他中毒.26第四章血液性疾患和红尿281产褥性血红蛋白尿（血）症282发作性血红蛋白尿（血）症313焦虫病.344败血性疾患35尿，常常被人们当作污秽之物。然而，我却以为再没有象它那样清洁而且意义深刻的东西了。尿是动物机体的最终代谢产物之一。但是，养牛的人或是兽医师们到底在多大程度上关心着牛的尿，实在还是一个问题。从理化性状来说，涉及范围很广。讲起来就必先述及有关牛的泌尿器官的解剖及其生理。囿于本文的篇幅之限，且不作介绍。今仅就红色小便这一现象，即与红尿有关的疾病作一概要叙述。倘能为饲养管理和疾病防治有所参考，则幸甚。第一章 红尿的区分及意义尿的颜色有时会呈现红色或巧克力色，人们常称之为“红尿”。其特征多种多样，对诊断有着极为重要的意义。1、血尿（1）血尿：所谓血尿，就是尿中出现了血液。呈现血色的，其中必然含有血球。在红色的血尿中含有血红蛋白和比红血球大一点的白血球，这些血球的形状有时会因为尿的浓度而有所改变。还有，在排尿时尿中往往混有血块。（2）排血尿的疾病：表1所列出的排血尿的疾病统称血尿症（ Hematuiria ）。这在如下情况中会有发生：肾脏疾患： 肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾脓疡、肾肿瘤、肾淤血及水肿、肾外伤、中毒等。膀胱疾患： 膀胱炎、膀胱结石、膀胱肿瘤、膀胱损伤等。尿道疾患： 尿道炎、尿道粘膜损伤、尿道结石、尿道异物等。血液性疾病：紫癜、白血病、再生障碍性贫血、坏血病（犬）等。传染病： 炭疽、气肿疽、钩端螺旋体病、出血性败血症等。中毒： 蕨类植物中毒、经三氯乙烯处理的豆饼中毒、甜苜蓿中毒、香豆素中毒。可见，尿中之所以出现血液，泌尿器官系统自身的疾病且不必说，就是传染病、中毒、血液病等也可以引起血尿，因此必须加以重视。第1图 血尿症牛的排尿状态（中心部的血块）2、血红蛋白尿（1）血红蛋白尿：红血球中含有血红蛋白（ Hemoglobin，以下以Hb简之 ）。红血球在血液中受到物理或化学的影响而被破坏，导致Hb逸入血浆，这就是溶血。生理上，红血球约在120天内死亡，这时有Hb游离出。它的一部分经肝脏处理转变成胆红素，而另一部分则转变成血铁素颗粒。反过来又成为生成红血球的材料。可是，过度破坏的，就不再生成胆红素。Hb直接从肾小管中排到尿中，而成为血红蛋白尿。象这种血球在血液中已经被破坏的溶血现象叫做肾前溶血。另一部分Hb分离成铁+珠蛋白。这个铁元素与血清蛋白结合形成铁蛋白。它在肾脏中形成正铁血红蛋白并排入尿中。正铁血红蛋白尿呈酸性，从暗褐色到暗黑色，或者说是从巧克力色到酱油色。这就是我们平常所见到的血红蛋白尿。即，当尿中存在着Hb时，我们就称之为血红蛋白尿症（ Hemoglobinur ia ）。此外，在发生溶血时，Hb逸入血浆，使得血浆呈现桃红色或红色，这时则称之为血红蛋白血症（ Hemoglobinemia ）。有时，血球在膀胱内受到物理和化学方面的影响而崩解，逸出血红蛋白。将此称作肾后溶血。（ 2 ）血尿和血红蛋白尿的区别：血红蛋白尿，肉眼观察有透明感。在少量沉渣中多数看不到血球。当有Hb排入尿中的情况下，其一部分沉着于肾小管上皮细胞上生成色素颗粒，这既妨碍着肾小管的重吸收功能，同时还会引起肾小管脱落而产生管型。所以，在显微镜下观察血红蛋白尿的沉渣，有时可以看到有少量的红血球、管型和色素颗粒。当Hb微量到肉眼不能观察时，可以采用隐血试验。然而，血尿则明显地混有血球，而且混浊。采尿于试管静置。常常能看到含有血球的沉渣。即便有时肉眼看不到血球，用镜检就可以观察到。而这时就称之为显微镜下血尿。可以和血红蛋白尿相区别。（ *肾后溶血是假性血红蛋白尿，而肾前溶血是真性血红蛋白尿。 译注 ）（3）排泄血红蛋白尿的疾病：在以下这些情况会有血尿排出。因水和饲料而引起的：犊牛发作性血红蛋白尿症、母牛产褥性血红蛋白尿（ 血 ）症等。因中毒而引起的： 药物（ 汞、砷、锑等 ）、植物（ 甜苜蓿等 ）。由细菌、原虫引起的：细菌性血红蛋白尿症、出血性败血症、焦虫病、钩端螺旋体等。由其他原因引起： 异型血输血，毒蛇咬伤，卟啉尿，过度疲劳等。3.肌红蛋白尿（1）肌红蛋白尿：使肌肉呈红色的就是肌红蛋白（ Myoglobin 以下以Mb简之 ）。一般认为它起着贮氧槽的作用，参与肌肉的收缩，。在动物安静时积蓄血液所带来的氧，以供肌肉活动时使用。而当血液来不及把大量的氧输送过来时，将氧补充给肌肉，以应急需。Mb与Hb非常相似，但是用光谱分析可加以区别。在化学结构上，Mb的分子量约为Hb的四分之一，因此Mb比Hb更容易从肾脏排出。所以它不会在血浆中过多积蓄，以至出现黄疸。尿中出现Mb就叫做肌红蛋白尿症（ Myoglobinuria ）。在酸性尿中生成与正铁血红蛋白非常相似的色素，而几乎不能与Hb的情况相区别。临床上和血红蛋白尿一样，呈酱油样到巧克力样的颜色。（2）发生肌红蛋白尿的疾病：肌红蛋白尿可见于马麻痹性肌红蛋白尿症，外伤性休克，过度疲劳，挫伤等。在家畜的疾病中，仅见于马麻痹性肌红蛋白尿症而已。此外，通常不易见到。（3）马麻痹性肌红蛋白尿症：该病常见于过多喂食精饲料的重型马，在歇养数日后突然从事繁重的劳役而急性发作。一般认为这是由于肌糖一时生成大量乳酸而发生的一种自体中毒现象。其特征是：肌肉变性，麻痹及排肌红蛋白尿，接着马就不能行走。4.卟啉尿(1)卟啉尿：在Hb的合成过程中需要卟啉参加，当排量超过正常时就叫做卟啉尿症( Porphirinuria )。将卟啉尿置于空气中就会变成类似于Hb的红葡萄酒样的颜色。（2）卟啉尿症：在日本，曾经有二例牛发病的报告。该病具有造血机能障碍，溶血性贫血，牙变色，红尿及光线过敏等特征。 可见，单是红尿，即所谓红色小便的病症，其性状也各不相同。其次，本文中所讲述的血红蛋白尿症、血红蛋白血症是指尿和血浆分别有着血红蛋白的溶血情况而言。 下面，仅就上述排泄异常尿的各种疾病之主要者，分别加以概述。.第1表 牛红色尿的临床鉴别（主要疾病）第二章 泌尿系统的疾病和红尿1. 牛的慢性血尿症（1）、病情：在世界各地，牛的慢性血尿症很早就有存在。但是一直到现在还不清楚它的发生原因。本病的特征是在膀胱黏膜上出现有各种肿瘤，同时并发膀胱炎，常伴有黏膜下出血和排泄难以治愈的真性血尿。还常常并发肾炎，此外未见有其他脏器的病变。（2）、发病原因：关于发病的原因，一直以来就有传染说、寄生虫说、局部循环障碍说、遗传说、中毒说、应急说、放射病、及代谢障碍等等。还进行了各种观察和发病实验。最近又有归因于牛皮肤乳头病病毒以及致癌的色氨酸异常代谢产物引起的说法。总之，林林总总，甲论乙驳，莫衷一是。但是，其共同之处是，包括日本在内，世界各地的发病牛所处在的环境都是些气候、地理、土壤、水草等条件恶劣的地区。本病在平原水网地带就没有原发性的病例。而山区丘陵、火山灰地带则多发。因此本病与土地、水草、气候等或许有某种因果关系。还有，本病常在壮龄的，泌乳能力旺盛的牛，而且在分娩前后发病。或者发病后一经分娩便即停止出血。另外，还有持续性出血或短暂停止出血等等，病情不一。估计该病和妊娠、分娩、泌乳也存在某种关系。在日本国的发病情况：在日本，首先在学会上提出牛的血尿症的是市川厚一博士（ 1920 ）关于台湾黄牛的报告。但那是住吸血虫说。而正式加以讨论的则是菅野等（ 1950 ）在北大病理教研室所进行的北海道根釧草原上的乳牛血尿症。这以后，青森，秋田，山形，岩手，宫城，新泻，富山，长野，岐阜，鸟取各县，以及最近在德岛县散发性原发病例的报告。这些地方的条件都是些山地或丘陵。其气候，土质，牧草等似乎也不很理想。（3）临床症状 在自然发病的病例中，由于不能预料膀胱在什么时候出血，所以血尿大多是突然出现的。开始时体温、脉搏、食欲、泌乳等没有显著变化，随着血尿的持续或反复，才逐渐有泌乳量减少心脏功能障碍、贫血、因营养不良而引起的消瘦，浮肿等症状出现。而且是慢性症状。除尿闭、尿毒症、膀胱破裂外，有时还因为继发感染而并发膀胱炎、肾盂肾炎、输尿管炎或肾炎。（4）尿液的检查：尿的颜色呈现鲜红色到暗褐色。大部为硷性。且常常混浊而不透明。静置则上层透明，下层可见红血球沉淀。尿中的血块往往是造成尿闭的原因。联苯胺反应，蛋白、糖反应呈阳性。酮反应也常常是阳性。肉眼不能识别而隐血试验显示阳性者，被称为显微镜下血尿。检查尿的沉渣，可见到红血球、白血球、膀胱上皮细胞、肾上皮细胞，盐类等。培养沉渣有时可以看到各种细菌，这是混合感染的证据。 第2图 给血尿症牛采血 从病的症状来区分，则以上症状可以归纳为：1）、初期：膀胱突然出血，精神、食欲、泌乳无特殊变化。未见有发热，心功能障碍，以及贫血等。2）、进行型：明显有膀胱出血和贫血。精神、食欲减退，泌乳量减少，心功能障碍，消瘦，虚弱等。3）、慢性型：病情驰张，受妊娠，分娩的影响较大。出血时间因个体的膀胱病变程度而异。有时肉眼看起来是正常尿，但却是显微镜血尿。4）、末期症状：出血明显，贫血、食欲减退甚至废绝，心功能不全，颈动脉搏动，泌乳量急速减少以至停止，浮肿、下痢、衰竭而导致恶病质而死亡。5）、并发症：除尿闭、尿毒症或膀胱破裂外，还会由于继发感染而引起膀胱炎，输尿管炎，肾盂肾炎或肾炎等。有的甚至转为败血症。（5）血液学检查：红血球、血色素，血球容量等随着出血的持续而逐渐减少。可分别降至200万以下，20%以下，20%以下。镜检红血球涂片，可见有红细胞大小不均（ Anisocytosis ），有核红细胞（ Erythroblast ），嗜多色性红血球（ Polychromasic erythrocyte ），嗜碱性点彩红血球（ Basophilic Stippling ），及畸形红血球（ Poikilocyte ）等幼稚细胞，显示造血机能旺盛。而同时白血球却减少 。根据病情，能见到中性球和淋巴球有所增减。 血清蛋白随着病情的恶化而减少，A / G倒置 。在球蛋白中，有时- 球蛋白增加，而有时 - 球蛋白增加。无机成分中，Ca、P、Fe的增减不明显。（6）病理学检查：本病发生在膀胱黏膜层至黏膜下层，其部位在膀胱的底部，顶部，三角部等。多表现为上皮增生及乳头瘤。可以发现血管瘤，血管内皮瘤，纤维瘤，纤维肉瘤，腺瘤，平滑肌瘤及肉瘤，乳头瘤，移行上皮细胞癌，囊肿癌等各种肿瘤。此外，还可以发现单纯膀胱炎和溃疡性膀胱炎。（7）鉴别诊断：临床上需要鉴别诊断的主要疾病有以下一些： 肾脏疾病： 肾小球肾炎，肾盂肾炎，肾结石，肾肿瘤，脓肾，肾淤血，水肿，肾外伤等。 膀胱疾病： 单纯性膀胱炎、膀胱结石膀胱损伤等。 尿道疾病： 尿道炎、尿道黏膜损伤，尿道异物等。 血液性疾病：白血病、再生障碍性贫血及排血尿或血红蛋白尿的各种疾病（饲料、水、细菌、原虫等。） 传染病： 炭疽、出血性败血症、焦虫病、钩端螺旋体病等。中毒： 蕨（羊齿类），经三氯乙烯处理的豆饼，甜苜蓿，药物（砷、锑、磺胺类制剂等）。第2表 血尿症牛的尿检所见检验程序No. 1No. 2147801301122021物理学检查颜色赤色、浊赤褐赤褐赤褐赤褐赤褐赤褐赤褐气味芳香芳香芳香芳香芳香芳香芳香芳香比重1.0321.0311.0321.0341.0341.0341.034PH 8.1 8.2 8.1 8.2 8.0 8.2 8.2 8.2血块 + + + + + - +显微镜检查红血球 + + + + + +白血球 + + + + + + + +上皮细胞 + + + + + + +细菌 +其他化学检查（Shino-teet）糖 + + + + +蛋白 + + + +丙酮胆红素尿胆元联苯胺反应 + + + +第3图 膀胱黏膜的肿瘤性变化和出血部位第4图 膀胱黏膜的肿疡性变化和出血部位（8）治疗：本病的的原因既未查明，因此除对症治疗外，别无其他治疗方法。 局部疗法：用收敛剂及止血剂反复冲洗膀胱腔。全身疗法：给以营养输液输血、注射止血剂，特别是应用补肝剂钙剂、维生素、转胺酶、蛋白质、氨基酸等。对继发的感染进行化学治疗。外科处理：切除膀胱内壁病变部位的方法，在日本曾经有过二、三例报道。可是，即使这在理论上是对的，但是由于病变的范围或性质，也不见得就一定合适。也曾有过通过膀胱镜发现的病变，而采用特殊的机械灼烧的方法。但实际上尚未被采用。放射疗法：作者非常盼望着能应用放射疗法。但是放射学在兽医领域里的基础简直是零。如果马上运用，则可能由于对设备及其基本原理了解不充分而引起意外，因此需要慎重。（9）预后：现在使临床兽医师们最伤脑筋的就是预后判定。根据作者的经验，以下做法可能较为合适。就是当膀胱持续出血，贫血，衰弱明显，并且已经引起泌乳急减或停止时，就可以屠宰。（10）预防的方法：既未掌握真正的原因，也就无从制定出一定的预防对策。但是综合客观上的认识，还是可以考虑以下情况：第3表 血尿病牛的治疗经过饲养管理的改善：考虑到土质、牧草、水、气候的影响，就得保证优质的饲料和饮水。牛舍及环境的改善亦十分重要。并且可以把牛从条件差的地区迁移到条件较好的地区。土地的改良：HADWEN 给土地施以石灰来改良土质，防止牧草及饮水缺钙，这也是可以采用的一种措施。牛的个体因素：虽然在遗传上还未得到特别的证实，但一般认为，容易发生本病的牛只是以淘汰为好。 2、细菌性肾盂肾炎：（1）病理：本病在肾脏的皮质及髓质中有化脓性病灶，肾盂以外的泌尿系统也发生化脓性炎症。（2）病因：乳牛发病率较高。管理不善的牛更易得病。总之，牛舍的不清洁是主要原因。所感染的细菌是以牛肾棒状杆菌（ Corynebacterrium renalis bovis ）为主，其余则以链球菌，葡萄球菌、双球菌、大肠菌等的混合感染居多。（3）症状：尿频尿急，小便淋沥（滴滴答答）排尿疼痛，逐渐消瘦，泌乳骤减或停止。初期有发热，尔后转为慢性，不在出现高热症状。粘膜贫血逐渐加重，红血球和血色素减少，外阴部、尾巴、尻部等处污秽不堪，发出恶臭。 第5图 排尿时的疼痛（ 拱背姿势 ）对于本病应该重视尿的状况。因为尿中混有脓，粘稠而混浊，常呈污浊的血色。此为尿路粘膜出血所致，但并不是象血尿症那样的大量出血。采尿静置，则在容器中分离为下层的混浊脓性沉渣和上层的尿。尿的性质：碱性，比重为1012 1025，蛋白高，镜检沉渣可看到红白血球、上皮细胞、磷酸铵镁结晶和病原菌。可用联苯胺反应来检验有没有出血。 其次，诊断上要重视直肠检查，压迫肾脏会发生疼痛，有时能触到肾脏肿大，输尿管肥大等。还需注意，本病往往并发膀胱炎和尿道炎。（4）诊断：首先是正确地把握临床症状，进行尿液检查。用培养法查出感染菌。并且一定要做直肠检查。为了做好类症鉴别，须考虑是不是化脓性肾炎、膀胱炎、尿道炎、血尿症、尿石症等。（5）治疗：以抗生素（ 青霉素、链霉素、氯霉素、金霉素、卡那霉素等 ）及磺胺类药物的化学疗法为主。注射或口服尿路消毒剂，利尿剂（ 乌洛托品、吖啶黄、醋酸钾溶液等 ）。特别要重视利尿。并发膀胱炎、尿道炎时，重点在于冲洗、收敛、杀菌。可用生理盐水、2 %的硼酸水，0.5 的碳酸溶液、0.1 的色素剂、0.1 的高锰酸钾溶液等来处理。还有营养输液、注射葡萄糖，林格氏液、维生素、氨基酸制剂等。其次是清洁牛舍、牛体。进行良好的调养管理，防止传染，最好是隔离病牛。3、尿石症：尿石症是尿中出现结石的疾病的总称。这些结石来自肾脏、输尿管、膀胱和尿道。因此首先要弄清是属于那个脏器的那种结石后，再来处理。由于大大小小的各种结石积累起来，使得各个部位发生炎症，或由于排尿障碍而出现症状，这就是尿石症。（1）日本的牛的尿石症：近几年，日本常有本病发生。特别是在肥育牛中已经引起人们的注意。其预防和治疗措施也正在进行讨论中。 该疾病并非少见，但今天已经到了非大量增产牛奶、牛肉不可的时代，所以生产者和兽医师们都在为此而焦虑。（2）尿石的形成：发生尿石症的机制尚不清楚。但一般的说法是，黏膜上的种种异物构成了结石的核，而各种盐类附于其上形成结石。这些异物是肾盂，输尿管，膀胱，尿道等的炎症产物，如纤维蛋白，血球，上皮细胞，细菌团块等，以它们作为核，渐渐地从砂粒样大小增大到小豆或大豆粒状，进而形成更大的稍带圆形的石块。结石的成分为磷酸钙、磷酸镁、磷酸铵、磷酸铵镁、碳酸钙、碳酸镁、草酸镁和尿酸盐等。而草酸盐以外的结石是在硷性尿中形成的。牛尿通常为硷性。在日本，牛的结石似乎以镁和磷为主。（3）饲养与结石：我们曾经对某地的肥育牛进行了调查。那里的精饲料倒是十分充足，但粗饲料则是很少甚至完全不给。从饲料的成分和牛的血象来看，大致是钙少而磷多。也可以看成维生素缺乏。已知VA不足会引起尿结石。和泌乳牛相比，肥育牛的管理是很粗放的，比如，牛舍不清洁，护理不善，运动不足，日照和饮水不足等等多是些不良条件。当然这是极端的例子。但统而言之，尿石症的原因不妨说是饲养管理上的不合理。（4）症状：结石形成后并不一定出现症状。初期，常常在尿中发现砂粒样的结石，但不表现出任何症状。当结石的大小和数量增加，损伤黏膜或造成排尿障碍时，才作为尿石症来处理。A）观察阴毛和包皮：在雄牛，往往可见阴毛上附着有砂粒样、小米样的各种结石，这是发现尿结石的最简便的方法。因此有人称之为“ 阴毛反应 ”。但这个过程并没有化学反应的意义，所以这一名称不太恰当。检查包皮先端的内侧，有时可以看到积聚着许多小结石，而且包皮肿胀，这也是一种发现结石的方法。第六图 阴毛上附着结石B）排尿动作：排尿时，有时呈弓背姿势，痛苦之状。有时出现疝痛样症状，这是尿石痛的表现，这种疼痛在排尿时尤为明显。一次的排尿量少，但尿意频繁，排尿滴沥或淋沥（ 滴滴答答地或每次少量地 ）。或光摆出排尿姿势而不能排尿，并伴有痛苦表现。这是结石堵塞尿道，发生尿闭。若不及时处理则会因尿毒症而死亡。特别是结石损伤了尿道黏膜，引起出血，致使尿中混有血液，成为血尿。C）全身症状：结石的形成渐渐带来了排尿障碍，不多久就会发展为全身性机能障碍。精神与食欲减退，营养不良，进而并发肾炎，膀胱炎。在牛则容易造成尿闭，尿道（呈S状弯曲）闭塞而不能排尿，继而发生尿毒症（ Uremia ），此时出现发热，心脏功能障碍，神经症状等等，最终死亡。D）尿检：采尿于试管静置，会有沉淀生成。仔细检查沉淀物，可见细小的结石，此外还有黏膜上皮细胞，圆柱（管型），血球等。当尿呈现红色时，是黏膜出血，而成为血尿。E）直肠检查：肾结石时可用直肠检查压迫肾脏，会有疼痛表现。有膀胱结石时，压捏膀胱外壁，有砂粒样的感觉。（5）诊断：对本病的诊断方法有：检查阴毛和包皮，观察排尿动作，作尿检和直肠检查，还有，饲养管理的情况也可参考。（6）治疗和预防：A）氯化铵：治疗尿石症可采用氯化铵。在日本，大多采用在数克氯化铵中、混入数克磷酸氢钙或豆饼，投药一周的方法。此外补充钙质，保持Ca / P平衡，有预防结石的意义。现在就有市售的钙制剂“考石通”（ Cow Stone ），治疗量为50 - 70g /1次，预防剂量为12.5 20 / 1次 。B）维生素制剂：缺乏VA容易引起尿结石，因此给以VA是有益的。C）外科处理：当结石大而多，使动物发生严重症状时，有必要用外科手术除去结石。但是应当先确定部位。D）给水：这是为了防止尿的潴留。饮水对本病的治疗极为有用。所以要让病畜充分饮水。有时为了能让病畜渴欲增加而多喂一点食盐，促使多喝点水，此所谓饮水疗法。E）改善饲养管理；本病的发生多在于饲养管理不善。因而迅速扭转而采用合理的饲养管理是治疗和预防本病的根本所在。第7图 肾结石第8图 膀胱结石4、尿毒症：（1）病理：所谓尿毒症是因某种原因引起了排尿障碍，造成了体内的代谢产物积蓄而表现出的一种中毒症状。在尿的成分中有尿素、尿酸、肌酸酐、氯、尿兰母等等。而症状的出现估计是由于尿酸的积累，血液中非蛋白氮的增加，尿中有毒成分的增加等。（2）原因：真性尿毒症-这是由肾炎引起的泌尿停滞和排尿障碍。因蛋白质的代谢产物在血液中积蓄而引起。 假性尿毒症-这是由于输尿管狭窄或闭塞，膀胱麻痹，肾、膀胱、尿道等的结石而造成尿闭，引起尿毒症。这是由于机械原因引起的尿闭。（3）症状：A）体温上升，出汗，呼出的气中带有尿氨臭，结膜混浊并有黄褐色到青紫色变化；B）神经症状：表现为痴呆、嗜睡、痉挛、狂躁或沉郁、癫痫样发作；C）心功能障碍：心悸剧烈、心律不齐、脉快而细弱，发生心功能不全和循环障碍；D）呼吸系统障碍：血液达到酸中毒时，表现为呼吸困难，可见到库斯毛尔氏呼吸和陈施氏周期呼吸，也有进而发展为支气管肺炎和肺水肿的；E）消化系统障碍：由于血液中尿素大量积蓄，它和唾液一起排出，并分解成氨引起尿毒性口腔炎（ Uremic stomatitis ），以至口黏膜上形成溃疡和坏死。还因胃炎而下痢，便血，食欲废绝，有时呕吐。皮肤 . 黏膜的变化：皮肤干燥，可见皮症，瘙痒症（Itchiness），且有出血斑等明显症状。（4）鉴别诊断：应当和神经型酮血症、脑炎、肺炎、中毒性肠炎、急性传染病、心脏瓣膜炎、过敏等疾病加以鉴别。（5）治疗措施：A）最重要的是充分了解发病原因，然后采取相应的治疗方案。B）膀胱充满尿时，可用膀胱穿刺术或导尿管迅速排尿。C）发生肾功能障碍，脱水，钠、氯水平降低或严重呕吐，下痢时，除注射生理盐水，林格氏液外再充分给水。D）注射利尿剂、强心剂，并用泻药和泻血来排除体内的代谢产物。E）积极利尿至为重要，有神经症状时应注射镇痉、镇静剂，同时采用其他合适的对症疗法。第三章 中毒与红尿1，牛的蕨类植物中毒本章所讲的血尿，为了能和前一章的慢性血尿症进行区别，特举一、二种疾病加以介绍。（1）牛的蕨类植物中毒在日本之初识：在日本，牛的蕨类植物中毒，最初是1961年由岩大的三浦在学会所做的有关报告中正式提出来的。这种病在野生应该自古就有。北原偶然处理了长野县某改良牧场的一种原因不明的疾病，经绀野判断是泛骨髓痨（ Panmyelopathia ），成了这个问题的开端。泛骨髓痨这个病名是病理学命名。当初起病原因还没有探明，但是在日本各地，尤其是改良牧场的放牧牛只遭了害，所以采取了国家范围的措施。作者当时就主张这种病的实质是蕨类植物中毒，但却被国家否定。此后各地又有发生，北原和作者以及其他一些人对该病进行了研究，实验结果终于证实了这种原因不明的疾病就是牛的蕨类植物中毒。而且不仅仅是采食了蕨类植物的放牧牛，就是舍饲牛持续进食混有干燥蕨类植物也有发生本病的临床报告。（2）病理：蕨（ Pteridium aguilinum ，Bracken ）属羊齿类（ Eufilicales ）的水龙骨科（ Polypodiacae ）。牛吃多了这种植物就会发生高热和全身出血。发生骨髓的造血机能障碍，引起白血球减少症，无颗粒白血球症，血小板减少症，红血球减少症，血液凝固不全等。临床上称再生不良性贫血（ Aplastio anemia ）。鉴于排血尿是本病的一种症状，为了能和牛的血尿症进行区别，特将牛的蕨类植物中毒（ Brackenpoisoning of cattla ）作一些介绍。（3）蕨的毒性：牛吃多了蕨类植物会损及骨髓机能。其原因，以往曾认为是Vb1缺乏，烟酸，氰酸，菸酰胺缺乏等，但后来均被否定。NVANS等（英）用乙醚或水从蕨的茎叶提取浸出物，给牛注射，成功地获得了人工发病，他把这个致病因子命名“Aplastic anemia factor”（ 再生不良性贫血 ），但没有作出详细的化学方面的报告。EVANS还将蕨的根茎干燥，制成粉末，以每日0.5磅掺入麦麸中喂牛，该牛则在25日内死亡。这个投与量是致死的量，比干燥叶子的毒性大5倍。下面介绍有关蕨采食量及发病情况的几个实验。第4表 蕨的采食量和发病试验牛体重月令1天的采食量（Kg）采食天数采食总量（Kg）按体重比的采食量（%）发病日归转北原943（生）1.2-5.227 80.2 85.3 28死（33）北原1134（生）1.0-4.220 44.4 39.320死（27）北原1103（生）1.0-2.019 30.5 27.7 19死（22）北原15012（生）0.2-1.0（干）1.0-2.066 7512 60 75 24.0 56 75死（80）梅田1193（生）1.857 103 86.5 死岩田（8头平均）（生）1%体重57 44-5741-51死 / 杀牛均采用小牛。新鲜的蕨茎叶量一次为体重的1 %左右。这样，短的19天，长的2月余，牛就开始发病，并且于发病后数日内死亡。采食总量因个体而异。少的为体重的27.7 %，多的达86.5 %。由于几乎所有的病例全部死亡，因此知道了它对牛是有强烈毒性的。对马的作用：马多吃了蕨类植物会表现出一种叫做 Bracken stagger（ 蕨蹒跚译注 ）的腰萎状态，发生“马的腰萎病（北海道）”或“簗川病（岩手）”。这是因为硫胺酶破坏了体内的VB1，造成了VB1缺乏症，表现为多发性神经炎。这已经被上田和村上通过实验证明。而且搞清了对中毒的马，采用以VB1为主的药物治疗就能恢复。然而，再于牛却没有发现与马类似的症状。这是因为反刍动物的第一胃能够合成VB1，不会轻易就得VB1的缺乏症。但是为什么对于牛，毒素会侵入骨髓呢？这一点还未搞清楚，这是今后重要的课题。就是在反刍动物中，也是小牛最容易得病，而绵羊，山羊则比较地不易得病，所以实验动物当用小牛。（4）临床症状：一般症状，精神萎靡，食欲不振乃至废绝，茫然伫立，反刍停止，步样蹒跚泌乳骤减（成年牛）此外，严重者起立困难。体温：各黏膜（眼、鼻、口腔、阴部等）贫血，有时可见出血斑，有的伴有浮肿。还有皮肤出血的。消化系统：流涎，口腔黏膜有出血斑，舌有溃疡，反刍障碍，瘤胃蠕动停止，肠蠕动亢进复而减弱，下痢，便血，此外常常并发鼓气。循环系统：轻症者没有特殊变化，重症者有强烈心悸，心脏杂音，心律不齐等，最终导致心功能不全以及末梢循环障碍。呼吸系统：重症者有咽喉肿胀，呼吸困难，鼻腔黏膜出血，排血性鼻液，肺部有湿性罗音。泌尿系统：重症者排血尿，小便呈暗红色，这是因为肾脏或膀胱等处的出血，常和慢性血尿症相混淆。蕨中毒的临床特征是贫血，黏膜有出血斑以至出血（尤其是鼻出血），便血，血尿，心肺功能异常等等。第5表 蕨中毒试验牛的临床表现第6表 蕨中毒试验牛的血液所见表6说明：鲜蕨叶每天1.05.1Kg，17日中，总量为80.2 Kg，采食后33天死亡。 血液凝固时间：1小时40分（凝固不全）。 采血部位出血延续6个小时，骨髓穿刺部位出血，凝固不全。l 虚线框出部分原文如此。（5）血象：牛蕨中毒使得骨髓造血机能障碍，从而引起血象变化，所以血液检查是一种重要的诊断依据。白血球数量：末梢血液的血球总数在发热的十天左右开始减少，并且随着病情的发展明显减少，从而发生白血球减少症（ Leukopenia ）。白血球血象：白细胞中颗粒细胞逐渐减少，最后，再末梢血液中完全消失，即发生粒性白血球缺乏症（ Agranulocytosis ），相对的出现了淋巴球。血小板：血小板明显减少或完全消失。所以血小板减少症（ Thrombocytopenia ）是本病的特征。血液的凝固性：因为与血液凝固有关的血小板减少，血液的凝固性极差，采血数小时以后，针孔中还有血滴沥下来。因此血清难以分离。还有作者分析血清的结果是，球蛋白增加和钙减少很显著。根据参与血液凝固的血小板和钙的减少，就可以推断出血液的凝固性不好。红血球：在末期，红血球和血色素显著减少，而且幼红细胞等也不见了。可知造血机能已经衰退。（6）病理解剖：对蕨中毒的人工发病例和自然发病例进行了解剖和观察，现将结果综合如下：A）最为明显的特征是浆膜、黏膜皮下结缔组织、肌肉及全身脏器的出血。B）鼻腔、口腔、舌、阴道等处的黏膜可见溃疡和出血。C）咽喉肿胀。D）肝、肾血管的变性。E）脾、睾丸萎缩和变性。F）瘤胃及肠黏膜、膀胱黏膜上有出血和溃疡。G）骨髓胶样化，造血组织发育不全。（7）骨髓液所见：进行胸骨骨髓穿刺，制成骨髓涂片镜检。作者所见到的主要是粒细胞减少，未成熟型细胞减少及萎缩。（8）鉴别诊断：蕨中毒鉴别诊断的主要疾病有：放射病，经三氯乙烯处理的豆饼中毒，甜苜蓿中毒，药物中毒（ 砒、锑、香豆素类化合物 ），出血性败血症，血尿病，焦虫病，产褥性血色素尿症，发作性血色素尿症。（9）牛蕨中毒的诊断要点：诊断牛的蕨中毒应注意以下几点：一般的临床变化：初期-精神萎靡，食欲不振以至废绝，不爱运动和下痢。 发病期-发热，黏膜出血（ 特别是鼻出血 ），皮肤出血，贫血，下痢，便血，血尿，心功能障碍。血液变化：初期-白血球及血小板有减少倾向。发病期-凝血机制不全，白血球，红血球，血小板急剧减少以至消失，颗粒细胞减少以至消失。（10）治疗措施：治疗要点在于早期发现病牛，一旦严重则治愈困难。治疗原则应该是促进造血机能，排除中毒物质，保持体液的酸硷平衡和补充营养 。A）全血输血：输血是最有效的方法，但是供血牛的选择必须十分注意，血要根据血型而定。据记载一次输血量有250 ml（ Fox ），1000 ml（ EVANS ）及2000 ml（ HEATHS ）等，连续进行2 - 3次。B）输血小板：对于人有补充血小板的办法，用来增强止血作用。这种输血采用的抗凝剂有 EDTA 以及枸橼酸。a）采用含血小板多的牛的新鲜血液，直接输血。b）用离心法除去血球，而只输入血浆。C）输液：输林格氏液，加糖林格氏液以及生理盐水，也考虑电解质。D）EVANS等认为 用Batylaleohol（ EVANS ）来刺激骨髓，使之赋予活性有明显效果。但是另外一些追试者则说没有明显效果。Batylaleohol 可以从鲨鱼肝中提取。如今可能已经有人工合成的了。但在日本还没有出售。现将 EVANS 等人的方法介绍如下。油剂 - 鲨肝醇 1 g - - 橄榄油 10 mg - 皮下注射，连续5 天 - 鲨肝醇 2 g -* * * * * * *乳剂 - 吐温80或50 5 g - 1日 25 50 mg 注射- 1%食盐溶液 100 ml -E）止血，凝固促进剂：血清素（ 血管收缩止血，HEATH等 ），甲苯胺兰（ 促进凝固，EVANS等 ），钴绿（ 80 mg ），转氨酶（2550 ml ）等，这些只是暂时的对症疗法。F）类固醇激素制剂：有人采用 ACTH （ 一次400600 ），氢化可的松（ 一次 1.01.5g ），强的松龙（ 一次200400mg ）等对某些病例有显著效果。由于动物个体对这些药物的反应不一样，当一种药物不能奏效时，可以换成另外一种药物。现在已经有更有效的激素制剂出售。G）维生素制剂：VC、VK、VB12等可以作为血液凝固，抗贫血治疗的辅助剂。H）抗生素：本病因白血球、红血球减少，机体抵抗力减退，常会发生继发感染，因此最好结合使用抗生素。I ）其他：此外可以对症使用合适的强心剂、营养剂、消食健胃剂。如果是早期发现，则切开瘤胃除去内容物。（11）预防措施：a）改良土质-这有点困难，但撒布石灰是防止蕨类植物生长的有效措施。b）除蕨-想方设法去除蕨类植物，非常重要。c）检查，早期发现-对放牧牛进行检查，以获得早期发现，及时处理。特别是血液检查对早期发现尤其有意义。2.用三氯乙烯处理的豆饼中毒：（1）病情：三氯乙烯是橡胶、油脂、树脂、涂料等的溶剂，有时也用这种药剂处理豆饼。用这样处理过的豆饼作为奶牛的饲料时，残存的药剂就能引起中毒。在日本曾经有用从中国进口的豆饼招致了北海道的奶牛受害的例子。关于这一类中毒，有北海道大学已故的小华和博士的报告，一名“杜朗氏病”，也俗称“斯托克曼”病或“弗拉冯特”病 。病情酷似蕨类植物中毒。临床上有发热，出血等特征。并发生再生障碍性贫血。（2）症状：用三氯乙烯处理的豆饼持续喂牛，先是发生高热，无食欲，出现眼结膜、鼻黏膜、阴道黏膜出血，血尿，血乳、粘稠性血便等症状。发生贫血当然会引起心脏功能障碍，最终发生虚脱，卧地不起。还有骨髓的造血机构被破坏，全身脏器出血。并发肠炎，血球数量减少，血液凝固不良，而且颗粒细胞及血小板减少或消失。从上面可以看到，本病与蕨类植物引起的中毒十分相象，仅仅是致病物质不一样而已。（3）鉴别诊断：与牛的蕨中毒相同。（4）治疗方法：治疗要领几乎可以参照牛的蕨中毒。若是早期发现，可以切开瘤胃，除去内容物。也可用泻药清除肠道内容物。3.其他中毒：砒中毒，锑中毒，香豆素中毒，赤霉中毒，甜苜蓿中毒等。这一类中毒，在各自出现特有症状的同时，常伴有血尿，详细论述从略。 第9图 杜朗氏病牛的血便第四章 血液性疾病和红色尿在这一章中所讲述的尿液变化，主要是指血红蛋白尿。在乳牛特别须注意的几个疾病试作如下解释：1. 产褥性血红蛋白尿（血）症：（1）病情：本病以偏食多汁的根叶类饲料时发生溶血，排血色素尿，兼低磷血症为其特征。病理上，主要的变化是实质性脏器的退行性变化和血液循环障碍。死亡率约在23%。越是高产奶牛，分娩后所经过的时间越少，死亡率也越高。本病常常当作中毒或代谢障碍来对待。本病被称为是 Parturient hemoglobinuria 、Puerperal hemoglobinuria（ 产褥性血红蛋白尿症 ） 、PastParturient hemoglobinuria 等，这些都是着眼于血红蛋白尿来命名的。但是因为血浆中也出现血红蛋白，表现为血红蛋白血症（Hmoglobinemia），因此把它写作产褥性血红蛋白（血）尿症（-Hemoglobinuria （nemia） ）。（2）本病的由来：本病由苏格兰的CUMING（1853）最先报告，其历史是相当长久了。那时，多数是些刚刚分娩就接着发病的，所以有产褥这一说，但是它并不一定只和分娩有关，也有非妊娠奶牛，甚至公牛发病的。在日本，以北海道根釧地区发生，平贺及谷口的报告为最早。那时当地同时有牛的血尿症和焦虫病发生。因此在确定该病的实质上化了不少工夫。但是经过对本病的起因及临床两个方面的充分探讨。终于搞清了本病是由于长期偏食芜菁、甜菜茎叶、根叶类多汁饲料，而且缺乏精饲料所引起。此后，藤本、平贺、谷口及太田等人相继发表了病理、临床、血液、生化等各方面的研究成果。但是它的发病机制还是没有搞清楚。因此，平松等继平贺之后，又进行了喂饲甜菜叶的试验，研究了发病机制和预防措施（1962），取得了很大成绩。接着令人感兴趣的是，在富士山麓的一个牧场发生了原因不明的疾病（1964），其症状和北海道的平贺关于这种病的报告完全相同。实际上这种病是过多地吃了甘蓝菜所引起的。对于这个病名的确定，作者查阅了所有记载。认为没有错误。关于本病，在日本公开发表的有北海道的偏食甜菜叶，以及静冈县的多食甘蓝菜的例子，但听说此外还有许多尚未公开的病例。然而，大量喂饲甘蓝菜所引起的病，因为其临床症状以及病理所见与产褥性血红蛋白尿几乎完全相同，因此也有称之为深度贫血或深度中毒的。对这种深度中毒，有的说不发生低磷血症，有的则说发生低磷血症（ STAMP ）。还有多喂饲油菜也会发生相同的症状。总之，这一类病多是因过多喂饲根叶类饲料而引起的溶血性疾病。而根据其症状，我看把它包括在产褥性血红蛋白尿（血）症中也可以。但是，在今后的进一步研究中，把它们作伪各不相同的中毒来处理也未尝不可吧。（3）发病的主要原因：本病多发生在十月到第二年的五月这一段时间里。即开始于秋收季节。并且，在68岁的各方面条件都非常好的壮令牛有多发倾向。而无论在时间上还是在年龄上多具有良好的妊娠，分娩的条件。同时在芜菁，甜菜及其他多汁的根叶类饲料产地，都有多喂，偏食此种饲料的倾向，更兼少给精饲料。由此造成了泌乳旺盛奶牛的营养不均衡。其次，根菜类是种低磷饲料，这是造成低磷血的原因。同时，根叶类的水溶性草酸及皂角苷含量较多，这阻碍了无机盐的吸收，而且还造成了皂角苷的溶血作用。已经知道，给予低磷饲料时，红血球的抵抗力显著减弱。所以本病的出现被解释为低磷血症和皂角苷的共同作用而引起的。坪松等（1962）曾给牛和绵羊长期，大量、偏食甜菜叶，并且研究了对动物机体的影响，得到了如下结论。即，长时期多吃了甜菜叶子便会发生下痢，这是由于草酸盐和皂角苷被吸收的缘故。在甜菜叶中也和紫花苜蓿一样，含有大量皂角苷，有溶血作用。因此说偏食甜菜叶引起的这种病是因为缺磷饲料以及皂角苷的溶血共同作用的结果。有报告说，将甜菜叶青贮，会因为发酵分解，其中的草酸和皂角苷的含量大大降低。用这种青贮饲料的牛不会发病。其次，在坪松的实验中，也看到了对于高产奶牛，有 酮体增加 低磷血症，贫血及红血球抵抗力减弱等症状。由此，不禁对本病的溶血机制似乎有了复杂之感。（4）临床症状：A）一般症状：突然排暗红色的血红蛋白尿。先兆症状是食欲不振，泌乳减少，步态轻飘，体温升高。可是多数会被忽视。刚发现时可见到高热（ 39.540.0 ），但不久就降到常温以下。出现低体温时，预后不良。心律80160，心搏动剧烈，脉速而细弱，伴有颈静脉搏动，同时呼吸浅表，发生所谓心肺功能障碍。黏膜呈贫血色，有的伴有黄疸，皮肤温度不正常，后躯踉跄，起立困难，肠蠕动减弱，也有的伴有便秘或下痢。B）血象：溶血的结果 ，发生血红蛋白血症（ Hemoglobinemia ），血液凝固不良。红血球数量，血球容量，血红蛋白量显著减少。末梢血中出现异常红血球（红血球大小不均，有核红细胞，嗜多色性，硷性点彩，畸形等等。第7表 产褥性血红蛋白尿症的血液情况（ 平贺 ）发病日分类发病1周前1234567891016红血球（万）509315212214220215199267202305233297白血球（百）8.813.413.211.213.615.010.78.49.46.86.46.1血色素量（%）724239393632413336414650血球容量（%）33.018.017.314.512.313.012.014.517.018.020.0血沉（中间值）10.024.824.030.630.627.725.331.335.525.018.