休克的护理.ppt

,SHOCK,骨科,外 科 休 克,休克：是人体有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一组综合症。,第一节 概论,低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性,一、病理生理 有效循环血容量锐减 微循环变化 内脏器官继发损害 代谢改变 介质在休克中的作用,有效循环血容量锐减,有效循环血容量是指在心血管系统中运行的血容量，约占全身血容量的80%-90%，包括（1）充足的血容量，（2）有效的心搏出量，（3）适宜的周围血管张力。3要素中任何一个发生障碍，都会使血容量不足，继而引起循环障碍何细胞损害。,（一）微循环改变微循环收缩期(休克早期、休克代偿期)微循环扩张期(休克中期、休克抑制期)微循环衰竭期(休克后期、休克失代偿期),休克各期微循环变化示意图,1、微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,2、微循环扩张期：组织代谢产物作用为主, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,3.微循环衰竭期：,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,（二）重要器官的继发性损害,1.心脏：冠脉血流量减少，心肌损害；2.肺：低灌注和缺氧导致肺毛细血管内皮受损血管通透性肺间质水肿；肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张。临床表现为进行性呼吸困难综合征（即：ARDS）,（二）重要器官的继发性损害,3、肾：肾血管收缩、肾血流 减少、滤过率下降 尿量减少 ；肾血管持续收缩、肾小管坏死、肾衰4.脑：低血压、缺氧、酸碱失衡等均可引起脑微循环障碍，功能改变，严重者可引起细胞间质水肿，患者出现昏迷。,（二）重要器官的继发性损害,5.肝:缺血、缺氧和血液於滞导致肝细胞受损明显，代谢功能下降。6.胃肠：严重的缺血缺氧可使胃肠道粘膜细胞受损、粘膜糜烂出血，另外胃肠道的屏障功能障碍减退，肠道内细菌移位、形成肠源性感染。6.凝血系统：休克严重时发生DIC 、有广泛出血，并加重器官功能 障碍。,1.细胞无氧代谢2.能量代谢异常3.蛋白分解加速4.代谢性酸中毒,（三）代谢改变,休克发生发展过程中众多体液因子参与，可引起全身或局部效应：影响血管舒缩，改变血管通透性，导致细胞聚焦和血管内凝血，引发微循环障碍；抑制心肌收缩、影响心功能；影响细胞代谢，破坏细胞结构、功能受损，加剧细胞损害及多器官功能不全。,（四）炎症介质在休克中的作用：,二、临床表现,1.休克代偿期： 精神紧张、烦燥不安、面色苍白、尿量正常或减少，心率、呼吸加快，收缩压8090mmHg，舒张压升高，脉压30ml/h，表示休克好转或纠正；尿量30ml/h，比重高，则提示血容量不足；尿量20ml/h，血压正常，比重低，可能有急性肾衰。,中心静脉压与补液的关系,三、预防：,一旦发现患者有大出血，严重脱水，严重创伤或感染等 ，虽患者尚未进入休克状态，均应紧急采取相应的有力措施，治疗原发病，以预防休克的发生。,四、治疗,目标：恢复有效循环血量，保证充足的组织灌注及氧合是休克治疗的主要目标。原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。,（一）急救措施：,尽快控制活动性大出血；保护呼吸道通畅、吸氧；保持病人安静，减少搬动；休克体位，增加下肢回心血量；建立静脉通路；留置导尿。,（二）抢救休克：,1.恢复有效循环血量：（即扩容）是抢救休克的根本措施，也是首要措施。补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量；根据监测指标，调节输液量和速度；,2.积极处理原发病：控制活动性出血， 抗感染等。3.纠正酸碱平衡失调 轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经血气分析有酸中毒进可用碱性药物，如5%碳酸氢钠。,4.心血管活性药物的应用,血管收缩剂，可暂时使血压升高，但可加重组织缺O2，后果不良，需慎用。血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血容量。,（1）多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂,作用：直接兴奋受体：加强心缩力，增加 排血量,兴奋多巴胺能受体：扩张肾动 脉和肠系膜动脉，直接兴奋受体： 一般动脉收缩。用法：20-40mg+5%葡萄糖500ml iv drip,（2）间羟胺（阿拉明）,作用：间接兴奋、受体，血管收缩， 兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流。用法： 2-5mg/次 静脉注射，或2040mg加入 5%葡萄糖500ml静脉滴注,（3）在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）可改善微循环。,5.氧输送的改善：,输全血或红细胞辅助呼吸,6.皮质类固醇的应用,作用： 阻断-受体，扩张血管，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止破裂 增强心肌收缩力，增加心排量 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完，或氢化可的松2550mg+5%葡萄糖一次滴完，用1-2次。,7.增强心肌收缩力：使用速效强心剂,8.抗凝治疗：出现DIC时，用肝素、或抗纤溶药治疗。在抗凝有效的基础上补充凝血因子。9.支持和保护内脏功能,休克的护理,观察护理,观察内容,神志皮肤色泽和温度血压、脉搏呼吸体温尿量,观察内容,中心静脉压肺动脉锲压心电图化验：血气分析 肾功 电解质 凝血等,三、护理,1.一般护理控制出血，保持呼吸道通畅迅速建立2-3组静脉通路休克体位 平卧或中凹卧位保持正常体温吸氧防止继发损伤和感染,三、护理,心理护理 休克失代偿期病人，神志淡漠但意识仍存在，应绝对避免谈论病情，操作小心细致。,扩容护理,快速输液，接诊休克病人时应立即做好输液准备，23组。在颈静脉快速补液时应检测中心静脉压，注意药物配伍禁忌。,扩容护理,常用扩容药物林格液 （复方氯化钠） 碳酸氢钠右旋糖酐 中分子输注后可在血管内保 持5-7小时，作为紧急扩容， 于常用大面积烧伤病人抗休 克。 低分子输注后仅在血管内保 持2-4小时，可减低血液粘稠度， 疏通微循环，对抗休克有重要意 义。全血及血浆,应用血管活性药物,应用时滴速均匀，并每15分钟测生命体征一次并向加记录。血管扩张剂必须在血容量补足的前提下方可应用。病人四肢厥冷，脉细数，尿量少的情况下不可用血管收缩剂，以防急性肾衰。,（1）多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂,作用：直接兴奋受体：加强心缩力，增加 排血量,兴奋多巴胺能受体：扩张肾动 脉和肠系膜动脉，直接兴奋受体： 一般动脉收缩。用法：20-40mg+5%葡萄糖500ml iv drip,（2）间羟胺（阿拉明）,作用：间接兴奋、受体，血管收缩， 兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流。用法：