碘过敏性休克处理与治疗

五邑中医院急诊科 Shock 碘过敏休克预防与处理 多种原因引起的有效循环血量减少 组织微循环灌流量严重不足 使细胞损伤 各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程 休克的概念 Conceptofshock 充足的血容量 维持组织灌流量的因素 心泵 毛细血管的舒缩功能 休克的原因 1 体液的大量 迅速丢失 失血 失液 失血 外伤 胃溃疡 食道静脉曲张出血 宫外孕 产后出血 肝脾破裂 骨折等 失液 剧烈呕吐 腹泻 大汗淋漓肠梗阻 中暑等 休克的原因 2 烧伤 失血 失液 疼痛 感染 3 创伤 失血 疼痛 感染 4 感染 细菌 病毒 立克次体等 多发于老年人 婴幼儿 慢性疾病 长期营养不良 免疫功能缺陷病人 恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等革兰氏阴性菌感染 约占感染性休克病因的70 80 5 过敏 I型变态反应 药物 血清制剂或疫苗 青霉素 卡铂 碘海醇 伤风抗毒素等 6 强烈的神经刺激 疼痛 麻醉 血管运动中枢抑制7 心脏和大血管的病变 心输出量急剧减少 失血 失液 休克的病因 心泵 疼痛 麻醉 感染 过敏等 Causesandclassification 第一节休克分类 一 按病因分类 Classificationofshockbycauses 失血性休克 Hemorrhagicshock 创伤性休克 Traumaticshock 烧伤性休克 Burnshock 感染性休克 Infectiveshock 心源性休克 Cardiogenicshock 过敏性休克 Anaphylacticshock 神经源性休克 Neurogenicshock 二 按休克始动环节分类 Classificationofshockbyinitialchanges 休克发生起始环节和共同基础 低血容量性休克 Hypovolemicshock 特点 三低中心静脉压 心输出量 动脉血压降低一高总外周阻力增高 心源性休克 Cardiogenicshock 特点 心脏泵血功能衰竭 血管源性休克 Vasogenicshock 特点 血管床容积扩大 三 按血流动力学特点分类 Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics 低排高阻型休克 冷休克 高排低阻型休克 暖休克 类型 特点 心输出量 外周阻力 BP 脉压差 心输出量 外周阻力 脉压差 低排低阻型休克 心输出量 外周阻力 BP Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock 第二节休克微循环障碍的机制 一 微循环灌流 Microcirculatoryperfusion 一 微循环结构与调节 Constructionandregulationofmicrocirculation 直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路 体液因素 缩血管 CA ET Ang 等扩血管 乳酸 组胺 激肽等 神经因素 交感神经兴奋 关闭 真毛细血管通路开放和关闭的调节 Cap前括约肌与后微A收缩 Cap灌流的局部反馈调节 有效循环血量灌注压微动脉 微静脉内血压差血流阻力毛细血管前括约肌 毛细血管床瘀血 二 影响微循环灌流的主要因素 Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion 二 休克微循环障碍的分期及其机制 Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock 休克I期 缺血缺氧期 一 缺血缺氧期 Ischemichypoxicstage 1 缺血缺氧期微循环变化 thealterationofmicrocirculation 毛细血管前阻力 后阻力 灌流特点 少灌少流 灌少于流 血液经动 静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 特征 缺血 2 微循环缺血缺氧的机制 themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia 减压反射抑制 交感 肾上腺髓质系统兴奋 皮肤 骨骼肌 腹腔内脏微血管的 受体 动 静脉短路的 受体 CA大量释放 疼痛 内毒素 3 微循环缺血期的主要表现 manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage 交感 肾上腺髓质系统兴奋 二 瘀血缺氧期 可逆性失代偿期 Stagnanthypoxicstage 1 瘀血期微循环变化 microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点 灌而少流 灌大于流 特征 瘀血 2 微循环瘀血的机制 mechanismofmicrocirculatorystasis 酸中毒CO2 乳酸 局部扩血管物质堆积组胺 腺苷 激肽 血管平滑肌细胞膜CaV抑制 内毒素的作用NO 血细胞黏附 聚集加重 血黏度 失血 创伤等 3 微循环瘀血对机体的影响 theeffectofmicrocirculatorystasis 血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附 聚集 血液浓缩 1 有效循环血量进行性 2 血流阻力进行性增大 有效循环血量 外周阻力 3 BP进行性 4 重要器官供血 功能障碍 心肌舒缩功能障碍 心输出量 4 微循环瘀血期的主要表现 thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage 微循环瘀血 Microcirculationfailurestage 三 微循环衰竭期 1 衰竭期微循环变化 thealterationofmicrocirculationfailureofshock 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重 微血栓形成 灌流特点 不灌不流 灌流停止 特征 严重瘀血 血浆外渗 后阻力 前阻力 血液粘滞度 红细胞聚集 有效循环血量 回心血量 心输出量 血压 交感 肾上腺髓质系统兴奋 组织灌流量 重要器官功能衰竭 DIC Iodineanaphylacticshock 第三节碘过敏性休克 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后 通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群 碘过敏休克属于过敏性休克中的常见一种 过敏性休克的概念 Conceptofanaphylaxis 过敏性休克发病机理 绝大多数过敏性休克是典型的 型变态反应 抗原物质 免疫系统激活 IgE抗体 皮肤 支气管粘膜和血管内皮结合 肥大细胞脱颗粒 组胺 血小板激活因子 第 型变态反应 多器官水肿 渗出等 过敏休克的症状两大特点 休克表现 即血压急剧下降 多数到80 50mmHg以下 病人出现意识障碍 轻则朦胧 重则昏迷 在休克出现之前或同时 常有一些与过敏休克相关的伴发症状 皮肤红斑 呼吸道困难 循环衰竭表现和意识变化 过敏休克的发病特点 本病均有明确的诱因 休克的出现与否和过敏药物的数量没有直接关系 发病突然 大都猝然发生 约90 以上患者在接受病因抗原后 例如使用碘剂 青霉素G注射等 5分钟内发生症状 仅10 患者症状起于半小时以后 过敏性休克的前兆表现 皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆 皮肤潮红 瘙痒 荨麻疹 还可出现喷嚏 水样鼻涕 音哑 呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现 也是最主要的死因 患者出现喉头堵塞感 胸闷 气急 喘鸣 憋气 紫绀 以致因窒息而死亡 循环衰竭表现病人先有心悸 出汗 面色苍白 脉速而弱 肢冷 发绀 血压迅速下降 脉搏消失 可并发心肌梗塞 意识方面的改变先出现恐惧感 烦躁不安和头晕 意识不清或完全丧失 抽搐 肢体强直等 其他症状比较常见的有刺激性咳嗽 连续打嚏 恶心 呕吐 腹痛 腹泻 最后可出现大小便失禁 碘造影剂反应的两个类型 1 过敏反应 属于I型过敏反应 和人体特质有关 和剂量无关 临床表现 过敏休克 荨麻疹 喉头水肿等 预防 各种预防性措施的效果并不明确 2 剂量相关的器官反应 和温度 渗透压 速度和电离等有关 临床表现 头疼 呕吐 皮肤发热感和心动过缓 过速等 主要见于离子型造影剂 预防 预热 减少剂量 减少注射速度等 碘过敏休克的预防 用药前详询过敏史 高危人群要特别注意 对过敏体质病人 离子型碘剂皮试阳性患者应该采用非离子造影剂 在接受碘造影剂2小时之前 先使用抗组胺药物或强的松20 30mg可以减少或减轻过敏反应的发生 医护人员必须熟悉抢救流程 常规备好抢救药物和抢救器材 提前做好过敏休克预防和抢救的预案 碘过敏休克的处理预案 CT当班医生 立即组织就地抢救 根据病情实施抢救预案 护士 建立保留静脉通道 保持呼吸道通畅 停用碘液 吸氧 执行抢救医嘱 CT技术员 电话通知急诊科协助 急救过程的一般事务的协助 继续治疗 初步处理后 病情稳定 在CT室继续观察 严重的病例 送急诊科继续救治 抢救处理原则 升压药 DA20 40mg静注 肌注正肾1mg稀释静注 2 3 4 药物性者必须立即停药 确诊后必须注射肾上腺素 加速补液如肺水肿 减慢速度 急救处理 1 抢救处理原则 糖皮质激素地塞米松10 20mg 次甲泼尼龙100 300mg 2 3 8 维持氧合气管插管 气管切开 脱敏药异丙嗪25 50mg肌注 静注 检查血压 脉搏观察呼吸 急救处理 2 药物过敏急救训练 第一个处理 测血压报告医生吸氧将病人送回抢救室停止致敏药物输入 药物过敏第一个处理 停止致敏药物输入 药物过敏急救训练 先输哪一瓶液体 5 葡萄糖注射液100ml5 葡萄糖注射液250ml生理盐水500ml 丹参注射液20ml低分子右旋糖酐500ml复方氯化钠注射液500ml 换上这一瓶液体 补液基本原则 先盐后糖 先晶后胶