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文档简介
硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床观察【摘要】 目的 :观察抗氧化剂-硫辛酸(ALA)对急性脑梗塞患者症状的改善情况及其可能出现的不良反应。方法:选择急性脑梗塞患者55例,随机分为两组:治疗组(n =30)用ALA 600 mg加入生理盐水250 mL中静滴,每日1次连续14 d;对照组(n =22),每日1次连续14 d。评估两组治疗前、治疗第15天的神经症状,记录各种不良事件,判断其与药物的相关性。结果:甲钴胺治疗后第15天患者的神经症状有改善,TSS平均改善3.62分(P 0.01)。ALA治疗后第15天患者的神经症状亦有明显改善,TSS平均改善3.57分(P 0.05),具有可比性。1.2 研究方法 评估治疗前、治疗第15天的神经症状,记录不良反应,并分析不良事件与ALA的相关性(有关、可能有关、无关、可能无关)。症状评估方法:采用SYDNEY TRIAL TSS评分法1,TSS=症状评分(Range:014.64),评估的症状包括:刀割样痛、烧灼感、针刺样痛和麻木。1.3 统计学处理方法 正态分布资料用t检验,非正态分布资料用秩和检验。2 结果2.1 治疗组治疗前、后比较,对照组治疗前、后比较,症状评分差异均有显著性(P0.05或P0.05);各项症状改善情况,两组比较,差异均无显著性(均P 0.05)。结果见表2。2.3 不良反应 ALA治疗组30例患者治疗过程中未发现有明显的皮肤过敏现象,没有出现抽搐、复视、紫癜以及由血小板功能异常引起的出血倾向等不良事件;有1例患者输液过程中出现头胀,无头痛、头晕、眩晕现象,考虑与输液过快有关,减慢输液速度后能自行缓解。对照组22例患者未见与输液相关的反应。3 讨论DPN的发病机制非常复杂,有人提出DPN的发生主要是由微血管病变和代谢因素引起,而氧化应激是促进上述损伤导致DN的共同通路2。线粒体超氧化物产生过多是导致包括DPN在内的糖尿病慢性并发症的共同机制3,这为抗氧化物治疗糖尿病并发症提供了理论依据。ALA是丙酮酸脱氢酶的辅助因子,是三羧酸循环过程中不可缺少的物质。它是代谢性的抗氧化剂,在生物体内ALA(氧化型)可以转变为二氢硫辛酸(还原型),二种形式在体内同时存在,相互补充、相互协调,可以有效清除大部分氧自由基和活性氧,共同组成一种“万能抗氧化剂”。它还可螯合金属离子,与其他抗氧剂相互作用,形成独特的生物抗氧化剂再生循环网络,维持机体正常的抗氧剂水平,共同发挥生物抗氧化作用4。近年来,ALA在改善糖尿病周围神经并发症方面的作用倍受瞩目。国外“SYDNEY”研究观察和评价了ALA对糖尿病多发性神经病变的有效性和安全性,结果提示,ALA组的TSS比治疗前明显降低,平均改善了(5.721.53)分,而安慰剂组(核黄素0.04 mg)仅平均改善了(1.831.97)分,两组比较,差异有显著性(P 0.01)1。说明ALA能明显改善DPN患者的症状。国内刘芳等5也研究了ALA对糖尿病患者周围神经病变的治疗作用,结果显示,ALA治疗14 d后,TSS及MNSI评分较治疗前显著降低(P 0.01),患者的麻木、刺痛、烧灼感等感觉性症状评分也比治疗前和对照组(丹参)明显降低(P 0.05)。我们的研究表明,ALA治疗后第15天,患者的神经症状有明显改善,TSS平均改善3.57分,与国内外的临床研究结果相似1,5。本研究结果还显示,ALA治疗后TSS各项评分及总分变化与对照组(甲钴胺治疗)相比差异无显著性,说明其在改善DPN患者症状方面具有与甲钴胺相仿的疗效;另外,ALA和甲钴胺在应用过程中均未发生明显的不良反应,均具有良好的安全性。甲钴胺是维生素B12的衍生物,能促进神经内核酸、蛋白质、脂质代谢,促进DNA、RNA的合成,促进髓鞘脂质卵磷脂的合成,加快修复损伤的神经组织,改善神经传导及代谢,其在DPN中的作用肯定,临床上应用已非常广泛。但糖尿病神经病变发病机制复杂,单用药物疗效有限,目前主张几种不同作用机制药物的联合应用。本研究对ALA的临床疗效进行了评估,为DPN的治疗提供了另一有效途径。【参考文献】1 Ametov AS,Barinov A,Dyck PJ,et al.The sensory symp-toms of diabtic polyneuropathy are impr oved with a-lipoicacid: the SYDNEY trialJ.Diabetes Care,2003,26(3):770-776.2 龚小花,郑景晨.氧化应激与糖尿病神经病变J.国际内分泌代谢杂志,2006,4(26):16-18.3 Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: aunifying mechanismJ.Diabetes, 2005, 54(6):1615 -1625.4
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