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呼吸机治疗时人机对抗的原因及其防治策略中华首席医学网2007年07月10日 22:03:43 Tuesday 作者:王凯,严振球,袁延才,袁钰鑫 作者单位:解放军第169医院 心胸外科,湖南 衡阳 421002 临床军医杂志2007年6月36卷3期 临床实践报告 加入收藏夹 【摘要】 目的 探讨呼吸机治疗患者发生人机对抗的病因及处理策略。方法 对29例人机对抗患者进行回顾性分析。结果 92例机械通气患者中发生人机对抗29例(315%),其中死亡2例(69%)。其原因包括:气道阻塞10例,支气管痉挛3例,潮气量不足2例,持续高热4例,急性肺水肿5例,单肺通气2例,呼吸机漏气2例,气胸1例。结论 人机对抗的发生均有其诱发因素。气道阻塞、潮气量不足、急性肺水肿等是主要原因。加强气道管理、设置合适的通气量、解除气道痉挛、祛除诱因等,可避免和减少人机对抗的发生。 【关键词】 呼吸机治疗;呼吸衰竭;人机对抗;原因呼吸机治疗时人机对抗是机械通气中最为常见的并发症之一,其危害是使每分钟通气量(MV)和潮气量(TV)下降,呼吸作功增加,氧耗增加,使低氧血症加重并形成恶性循环,对人体带来危害,另外可使循环负担增加,心肌缺血缺氧,诱发急性左心衰,甚至造成病人死亡。2003年1月2006年12月间我科共收治92例需建立人工气道进行机械通气的病人,其中29例发生不同程度的人机对抗。经查找原因,并给予正确处置,93.1%患者解除人机对抗。1 资料与方法1.1 一般资料 近4 年中,我科有92例病人建立人工气道进行机械通气,其中男44,女28,年龄2279岁,平均516岁。严重肺部感染33例,急性脑血管病18例,外科手术后25例,心肺复苏术后5例,农药中毒7例,毒蛇咬伤4例。机械通气患者行鼻插管42例,口插管45例,气管切开5例。12 方法 使用美国NEWPORT E200,ESPRIT型呼吸机。通气模式分别采用辅助/控制通气(A/C),同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持通气(PSV),部分患者采用呼气末正压(PEEP)通气。设置吸气压力触发为-01-03 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),使用PEEP时作适当调整。呼吸频率(R)1220次/min,吸呼比(I:R)1:1.52.8。FiO2通常50%,潮气量(VT)350580 ml。全部患者采用有创机械通气。2 结果人机对抗原因见表1。发生人机对抗29例,占315%,其中插管上机立即发生人机对抗11例(379%),正常机械通气过程中、后发生人机对抗18例(621%)。 在29例人机对抗患者中, 经及时查明人机对抗原因, 并予正确处置后,其中27例(931%)人机对抗消失,呼吸同步,呼吸困难及缺O2明显改善或消失。死亡2例(严重气道阻塞、气管持续痉挛各1例)。3 讨论表1 人机对抗原因及其比例 (略)3.1 人机对抗的病因 (1)气道阻塞或分泌物过多:为机械通气中最常见的并发症1,本组资料显示占345%。其中2例因气道湿化和吸痰不充分,造成气管导管阻塞被迫换管,拔出导管时发现导管口已被痰痂包裹成直径为2025 mm 小孔;5例因吸痰不及时或不彻底,使气道内残存大量痰液,广泛阻塞气道;2例因导管上气囊充气不足或气囊破损漏气,使口咽部的分泌物反流;1例导管固定结扎过紧,使管口变形狭窄。由于气道不畅,通气受阻,发生呼吸困难,引起人机对抗。(2)支气管痉挛:本组3例在呼吸机治疗时发生支气管痉挛。由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足,使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺O2,导致呼吸肌疲劳,呼吸运动不协调,呼吸浅快,从而发生人机对抗。(3)潮气量不足:如呼吸通气参数设置不足,也可能存在呼吸机漏气,特别是呼吸机正常运行中出现呼吸机回路管道隐性破损漏气,更不易察觉。另外气管导管上的气囊充气不足或破损漏气,不仅减少肺的通气量,甚至引起分泌物渗入气道,加重阻塞,发生缺O2。(4)持续高热、严重感染或代谢性酸中毒:由于机体消耗增大,代谢加快,在机械通气过程中未及时相应增加通气量,造成通气相对不足。(5)单肺通气:气管导管固定不妥,使导管下滑到一侧支气管,形成单肺通气,对侧肺不张。此种情况发生在老年有牙缺失且经口腔插管不易固定的患者。单肺通气结果是肺容量明显减少、气道高压、呼吸困难而发生人机对抗。本组2例经退管后证实。(6)急性肺水肿:冠心病心功能不全,心力衰竭可引起高压性肺水肿,而有机磷中毒,表现为高渗透性肺水肿。由于肺血管与肺组织间液体交换功能紊乱,造成肺含水量增加,引起肺气体弥散功能障碍,导致急性呼吸困难2。本组3例心源性肺水肿,2例为有机磷中毒。(7)气胸:为机械通气中危急、严重并发症。其发生与潮气量过大,气道压力过高,患者的肺顺应性差及慢性肺部病变有关。一旦气胸形成,患侧肺脏受压,气道压力迅速上升,临床表现为严重人机对抗和低O2血症3。3.2 防治策略 根据发生人机对抗的原因,宜采取以下措施:(1)对气道阻塞患者首先应予畅通气道,解除阻塞,加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者,可适当加大湿化,必要时定期在气管内注入湿化液,防止气道脱水,分泌物干结,痰痂形成。分泌物过多者除加强抗感染和增加吸痰次数外,还需注意是否存在因气囊问题造成分泌物反流,同时避免导管变形狭窄。支气管痉挛患者应及时解除气道阻力,可利用胃管给予支气管扩张剂,也可雾化吸入或静脉用药4。从临床治疗效果看,局部使用 2受体激动剂起效作用最快,一般515 min 可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行,否则药效大为降低。严重时可改用压力控制通气(PCV),适当加大FiO2。(2)单肺通气引起人机对抗,可予适当退管,恢复双肺通气。同时应加强对导管的固定,使其保持适当位置和深度,防止导管下滑进入一侧支气管。(3)潮气量不足,表现为插管上机时即刻发生人机对抗,可直接加大呼吸机通气量或呼吸频率,也可采用呼吸气囊临时手控辅助过度通气,当血O2明显上升及CO2有所下降,患者自主呼吸减弱,再接上呼吸机可减少人机对抗的发生。反复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。(4)持续高热、严重感染、代谢性酸中毒等,需要适当提高通气量。如果无上述原因而发生通气不足,要警惕呼吸机漏气的可能,最常见的是呼吸机软管隐性破损漏气,一旦证实,应立刻更换软管。(5)并发气胸。病情危急时可直接穿刺排气,行闭式引流,促使肺复张。(6)机械通气中要重视加强对冠心病心力衰竭的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与滴速,防止医源性肺水肿发生。因此,若加强对原发病和诱因治疗后,仍未能改善缺氧时,可考虑改用PEEP,以提高呼气末肺泡压力,减少肺内分流,增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿5。(7)神经系统兴奋者或刚插管上机患者,由于吸气时负压启动呼吸机,呼气时存在阻力感,不同于正常呼吸,一时对使用呼吸机不适应,可短期使用镇静剂,以减少人机对抗。只有在排除发生人机对抗致命性原因的情况下,如经上述处置,呼吸仍不同步,才可考虑使用肌肉松弛药物,消除患者自主呼吸6,使用人工机械控制呼吸,从而提高其通气效率。【参考文献】 1 严振球,贺端清,袁延才,等.有关ICU机械通气病人吸痰导致低氧血症的问题J.临床军医杂志,2006,34(6):743-745.2 何梦乔,钟后德,毛仁忠.实用急救学M.上海:复旦大学出版社,2003:96-100.3 严振球,宁资社,贺端清,等.呼吸机在重

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