诊断学笔记.docx

一般检查,头颈部1. 基本检查的方法：视诊、触诊、叩诊、嗅诊、和听诊。P632. 深部触诊法有哪些：深部滑行触诊、双手触诊、深压触诊、冲击触诊。P653. 大量腹水而肝脾难以触及的触诊手法：冲击触诊4. 浮沉触诊法的定义,临床意义以并拢的手指取70-90角，置放于腹壁上相应部位，先做2-3次较轻的适应性动作，然后迅速有利的向下一按，在冲击时即会出现腹腔内脏器在指端浮沉的感觉。适用于大量腹水而肝脾难以触及时。5. 深部滑行触诊法的适应症：主要适用于腹腔深部包块和胃肠病变检查。6. 直接叩诊法的适应症P66适用于胸部或腹部面积较广泛的病变，如胸膜粘连或增厚、气胸。大量胸水或腹水等。7. 哪些部位叩诊呈实音P67生理情况下见于不含气的实质脏器，如心脏、肝脏；病理状态下见于大量胸腔积液或肺实变。8. 正常肺部叩诊音:清音9. 过清音的特征,产生机制及临床意义属于鼓音范畴的一种变音，介于鼓音与清音之间，音调较清音低，音响较清音强，为一种类音乐。过清音的出现提示肺组织含气量增多，弹性减弱，临床常见于肺气肿。10. 听诊器的组成：耳件、体件、软管P6811. 脉压减小的定义,特征,机理,临床意义及脉压增大的临床意义 脉压 40mmHg称为脉压增大，见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、高热、甲状腺功能亢进症、严重贫血、老年主动脉硬化等。脉压 40mmHg称为脉压增大，脉压P2;中年人A2=P2;老年人A2P2。19. 二尖瓣狭窄时第一心音增强主要原因P135 血流自左心房进入左心室存在障碍，舒张期左心室血液充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大限度的开放状态，瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时二尖瓣要经过较长的距离才合拢，产生较大振动，在心尖部产生高调而清脆的S1。20. 心肌梗死时第一心音减弱的主要原因P136 心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。21. 肺动脉瓣第二心音增强临床意义P136 见于肺循环阻力增高，肺血流量增加时。肺动脉压升高，可有P2亢进，见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）、慢性肺源性心脏病等。22. 第二心音分裂临床意义P137 生理性分裂：多数人深呼吸末出现S2分裂，呼气时分裂可消失，青少年更常见；宽分裂：见于右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传到阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等），或左心室射血时间缩短，主动脉关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）；固定分裂：不受呼吸影响，见于房间隔缺损；反常分裂（逆分裂）：分裂发生与呼气时，吸气时反而消失，见于主动脉瓣狭窄、左室束支传到阻滞或左心功能不全。23. 第一心音分裂临床意义P137 心室电活动延迟：完全性右束支传到阻滞；机械活动延迟:如右心衰、先天性三尖瓣下移畸形等，右室开始收缩明显晚于左室；二尖瓣狭窄、左房黏液瘤,二尖瓣明显迟缓；生理：偶见于儿童及青少年。24. 左心室室性奔马律听诊特点及临床意义P139 在心尖部或其内上方听到，呼气末最响，提示左室功能低下，心肌功能严重障碍，见于严重心肌损害：如心肌梗死、心肌炎、冠心病以及多种心脏病所致的做心衰竭；入室血流增多，血流加快，见于二尖瓣关闭不全，大量左至右分流和高心排血量状况（如心内心外的动静脉沟通、甲状腺功能亢进症、贫血、妊娠等）。25. 收缩中、晚期喀喇音临床意义P138 高频、短促、清脆的爆裂样声音。少数音心脏外组织受心脏搏动的影响而产生的，见于心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿、胸廓畸形等；多数由二尖瓣在收缩中、晚期脱垂所致。若还伴有收缩晚期杂音，见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚型心肌病等，常为病理性提示。26. 主动脉收缩早期喷射音听诊特点和临床意义P136 高频爆裂样声音，短促、尖锐而清脆，在S1后 0.050.07s处。主动脉收缩早期喷射音在胸骨右缘2、3肋间最响，可传到心尖部，不受呼吸影响。见于主动脉扩张、高血压、组动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。27. 二尖瓣开瓣音听诊特点,临床意义P140 听诊特点：音调高，历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。一般在心尖部和胸骨左缘3、4肋间隙或两者之间较易听到，可传到心底部，呼气时较响亮。见于二尖瓣狭窄，它的出现提示二尖瓣尚具有一定弹性，可作为二尖瓣分离术适应症的参考条件之一。28. 杂音有几种,如何区分及临床意义收缩期与舒张期杂音：主动脉瓣区收缩期功能性升主动脉扩张（高血压和主动脉粥样硬化）杂音柔和，常有主动脉瓣区第二心音亢进器质性各种病因的主动脉瓣狭窄喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且主动脉瓣区第二心音减弱二尖瓣区收缩期功能性运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进柔和、吹风样、强度26级，时限短，较局限病理功能性高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病左心增大引起二尖瓣相对性关闭不全较粗糙、吹风样、强度236级，时限较长，有一定传导器质性风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征较粗糙、吹风样、响亮高调， 3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导肺动脉瓣区收缩期功能性非常多见，尤其在青少年及儿童中柔和、吹风样，强度在26级以下，时限较短病理功能性二狭、房缺等肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张与生理性类似，肺动脉瓣区第二心音亢进器质性肺动脉瓣狭窄喷射性、粗糙、36级以上，常伴有震颤且肺动脉瓣区第二心音减弱三尖瓣区收缩期相对性二狭伴心衰、肺心病心衰，右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全吹风样、柔和，吸气时增强，36级，随病情好转，心腔缩小而消失器质性极少见与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。其他部位收缩期相对性青少年胸骨左缘第2、3、4肋间柔和、无传导、126级，平卧吸气易闻及 器质性室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性二尖瓣区舒张期器质性风湿性二尖瓣狭窄心尖第一心音亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤相对性重度主动脉瓣关闭不全相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音主动脉瓣区舒张期器质性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎、马方综合征舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚肺动脉瓣区舒张期相对性二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。器质性病变引起者极少递减型、吹风样、柔和常合并肺动脉瓣区第二心音亢进，称Graham Steell杂音三尖瓣区舒张期三尖瓣狭窄，极为少见局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样连续性杂音：无间歇，且性质一致连续性杂音先心病动脉导管未闭杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤主肺动脉隔缺损骨左缘第3肋间冠状动静脉瘘杂音柔和 医学全在线冠状动脉窦瘤破裂有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史双期杂音：是指一个瓣膜区同时出现收缩期和舒张期杂音，但两者之间有一个间歇，且杂音性质多不相同，见于二尖瓣关闭不全。29. 杂音强度的影响因素P143 狭窄程度：狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄时，杂音反减弱或消失；血流速度：血流速度越快，杂音越强；狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强；胸壁薄厚：胸壁薄者，杂音较强，胸壁厚者，杂音较弱。30. 功能性收缩期杂音的特点,心尖区收缩期杂音及舒张期杂音的临床意义P146功能性收缩期杂音：于肺动脉瓣区或（和）心尖部，持续时间短，不遮盖S1，风吹样、柔和，传到比较局限，一般在26级以下，心脏大小正常。二尖瓣关闭不全心尖区粗糙的吹风样收缩期相对性二尖瓣关闭不全柔和而高调的二尖瓣狭窄隆隆样舒张中晚期主动脉瓣关闭不全主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期动脉导管未闭胸骨左缘第二肋间及其附近机器样连续性感染性心内膜炎乐器样梅毒性主动脉瓣关闭不全31. 主动脉瓣区收缩期杂音的特点P145 器质性：多见于各种病因主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，呈递增-递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，可有搜索早期喷射音，伴A2减弱。 相对性：见于主动脉粥样硬化、高血压性心脏病等引起的主动脉扩张。杂音柔和或粗糙，常有A2增强。32. 风湿性主动脉瓣狭窄时杂音特点P145多见于各种病因主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，呈递增-递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，可有搜索早期喷射音，伴A2减弱。33. 室间隔缺损时杂音特点P146 可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，可在心前区广泛传导，但不传左腋下。34. 奥-弗氏（Austin-Flint）杂音临床意义：主动脉瓣关闭不全所致二尖瓣开放不良P14635. Graham-Steell杂音听诊特点及临床意义P147 杂音频率高，叹气样，柔和，递减型，卧位吸气末增强，紧接S2肺动脉瓣成分后出现，常伴有P2亢进。见于二尖瓣狭窄、肺心病等，伴有明显肺动脉高压。36. 心包摩擦音临床意义P147 心包摩擦音呈来回性，收缩期及舒张期均可听到，以收缩期明显，且与呼吸无关。见于结核性、化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症、系统性红斑狼疮、心包原发或继发性肿瘤等。37. 杂音可向腋下传导的疾病是：二尖瓣关闭不全38. 风湿性二尖瓣狭窄体征（同58）P150 视诊：二尖瓣面容，心尖搏动略向左移，中心性发绀 触诊：心尖搏动向左移，心尖部可触及舒张期震颤 叩诊：心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰部膨出，呈梨形 听诊：心尖部S1亢进，心尖部较局限的递增型隆隆样舒张中晚期杂音，可伴开瓣音P2亢进、分裂，肺动脉瓣区Graham Steell杂音，三尖瓣区收缩期杂音39. 下蹲位迅速起立时杂音会增强的病变是：肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强40. Austin-Flint 杂音区别于风湿性二尖瓣狭窄的听诊特点P146风湿性二尖瓣狭窄：心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，音调较低而局限，左侧卧位呼气末较清楚，常伴有S1亢进，二尖瓣开放拍击音，P2亢进及分裂。Austin-Flint 杂音：柔和的舒张中期杂音，不伴有S1亢进、P2亢进、开瓣音或舒张期震颤。 41. 深吸气末增强的杂音:肺动脉瓣关闭不全42. 窦性心律不齐临床意义（同13） 呼吸性窦性心律不起常见于青少年及儿童，表现为吸气时心率增快，呼气时心率减慢，深呼吸时更明显，屏住不惜则心率变整齐。 非呼吸性窦律不齐少见，心率时快时慢与呼吸无关，屏住呼吸心率仍部整齐，见于强心苷中毒或冠心病伴早期心力衰竭等。43. 心脏杂音的产生机制P141正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。44. 乏氏动作：深吸气后禁闭声门，用力做呼气动作，此即位乏式呼吸。P14445. 最常见的生理性杂音：肺动脉瓣区收缩期杂音46. 手背浅静脉充盈增加临床意义P148 见于静脉压增高者，如右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎、上腔静脉梗阻等。47. 可听到正常动脉音的部位：颈动脉及锁骨下动脉P15048. 周围血管体征P150头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音及杜氏双重杂音。它们都由脉压增大所致，常见于主动脉瓣关闭不全、亦可见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症等。49. 脉压增大临床意义P149水冲脉，见于主动脉瓣关闭不全、发热、甲状腺功能亢进、严重贫血、动脉导管未闭等。50. 交替脉临床意义：常见于高血压心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全P149 51. 左手桡动脉脉搏明显减弱,并在颈部两侧锁骨上及胸锁乳突肌外三角区听到连续性杂音临床意义：多发性大动脉炎上肢无脉型P15052. 与第一心音强度有关的因素心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及关闭前瓣膜的位置等53. 连续性杂音临床意义P147 先天性心脏病动脉导管未闭、动-静脉瘘、主-肺动脉间隔缺损、冠状动-静脉瘘、冠状动脉瘤破裂。54. 传导明显的杂音有哪些二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在肺动脉瓣去最响，可传导至胸骨左缘第三肋间。55. 器质性主动脉瓣狭窄听诊特点 喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且主动脉瓣区第二心音减弱。56. 各瓣膜区听诊部位,哪种杂音在哪个瓣膜听诊最明显? 在心尖部最响， 病变就在二尖瓣； 在主动脉瓣区最响，主要为主脉瓣病变； 在胸骨下端最响， 提示病变在三尖瓣； 在肺动脉瓣区最响，病变可能在肺动脉瓣57. 无脉的临床意义即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。58. 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的体征 视诊：二尖瓣面容，心尖搏动略向左移，中心性发绀 触诊：心尖搏动向左移，心尖部可触及舒张期震颤 叩诊：心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰部膨出，呈梨形 听诊：心尖部S1亢进，心尖部较局限的递增型隆隆样舒张中晚期杂音，可伴开瓣音P2亢进、分裂，肺动脉瓣区Graham Steell杂音，三尖瓣区收缩期杂音 59. 主动脉瓣关闭不全的体征 视诊：颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，可见点头运动及毛细血管搏动征 触诊：心尖搏动向左下移位并呈抬举性，有水冲脉 叩诊：心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴型 听诊：心尖部S1减弱，A2减弱或消失，主动脉瓣第二听诊区叹气样递减型舒张期杂音，可向心尖部传导，心尖部可有柔和的吹风样手续哦期杂音，也可有Austin-Flint杂音，可有动脉枪击音及杜氏双重杂音60. 胎心律, 奇脉, 脉搏短绌, Ewart征, 大炮音名词解释 胎心率：如钟摆律时心率超过120次/分时，酷似胎儿心音，称为胎心率。见于大面积心肌梗死、重症心肌炎。 奇脉：指吸气时脉搏明显减弱或消失的现象，又称吸停脉。是心包填塞的重要体征，常见于缩窄性心包炎和心包积液；亦可见于喉部狭窄和重度支气管哮喘等情况。 脉搏短绌：同时数脉率和心率时，心率快于脉率，称脉搏短绌。见于房颤、早搏。 Ewart征：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称为Ewart征。 大炮音：完全性房室传导阻滞时，房室分离而各自保持自己的节律，若心室收缩紧接在心房收缩后发生，心室收缩前房室瓣已处于较大开放状态，因而产生极响亮的S1，称为“大炮音”。 61. 生理性第3心音与舒张早期奔马律的鉴别 生理性S3舒张早期奔马律（病理性S3）最响部位心 尖 部 或 其 内 上 方最响体位左侧卧位左侧卧位或平卧位出现时间第二心音后0.120.18s第二心音后约0.15s声音性质低调、音弱、占时约0.05s低调、音较强、心率快呼吸的影响呼 气 末 最 响产生机制心室快速充盈期，心房内血液迅速流入心室，引起心室壁