药理学大题及答案

药理学作业一、作业要求统一用练习本做，不用练习本的不批改。作业上交时间为：2015年12月28日。另请将题目给跟班重修的同学，谢谢。二、问答题1不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象，其后果是什么? 答：药物中毒。因为结合型的药物被置换出来，使血浆内游离药物浓度明显增加。如保泰松将抗凝血药华法林从血浆蛋白结合部位置换出来，抗凝作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。 2零级消除动力学与一级消除动力学各有何特点?3毛果芸香碱的药理作用及用途是什么?答：能直接激动M 胆碱受体，产生M 样作用，对眼睛和腺体作用最为明显。药理作用（1）对眼的作用1）缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M 胆碱受体，使其收缩，瞳孔缩小。 2）降低眼压：通过缩瞳，使虹膜向瞳孔中心方向拉紧，根部变薄，前房角间隙扩大，房水回流畅通，眼压降低。3）调节痉挛：激动眼睫状肌上的M 受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体回缩变凸，屈光度增加，视近物不清，只能视远物。 （2）对腺体的作用激动腺体的M 胆碱受体，使腺体分泌增加，以唾液腺和汗腺分泌增加最为明显用途（1）青光眼尤其对闭角型青光眼疗效好。（2）虹膜炎与扩瞳药交替应用，防止虹膜与晶状体粘连。（3）M 受体阻断药中毒可用于阿托品等药物中毒的解救，但须全身用药。4新斯的明的作用机制及作用特点是什么? 答：作用机制：抑制AChE，从而兴奋M、N胆碱受体；促进运动神经末梢释放Ach；直接兴奋N2-受体作用特点：口服难吸收且不规则，不能通过血脑屏障；抑制AChE而使Ach增多；直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体，对骨骼肌兴奋作用较强。5阿托品可解救有机磷酸酯类中毒的哪些症状?答：阿托品是阻断M胆碱受体的抗胆碱药，它可以阻断中毒的M样作用，可解救M样中毒症状如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降等；阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故阿托品对中枢症状如头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等对抗作用较差。6山莨菪碱的作用特点有哪些?答：（1）山莨菪碱的作用特点：抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。7肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的抢救?答：肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性；激动受体，改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。8多巴胺治疗休克的药理作用有哪些?答：激动1受体，使皮肤黏膜血管收缩，血压升高；激动1受体，使心肌收缩力加强，血压升高；激动多巴胺受体，内脏血管扩张，内脏供血增多。9去甲肾上腺素的禁忌证有哪些?答：伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍患者及孕妇禁用。10异丙肾上腺素对心脏的作用特点是什么?答：对心脏1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期。与肾上腺素相比，异丙肾上腺素加快心率和加速传导作用较强，心肌耗氧量明显增加，对窦房结有显著兴奋作用（对正位）异位），也能导致心律失常，较少引起心室颤动。11肾上腺素与异丙肾上腺素共同的适应证有哪些?答：休克（肾上腺素用于过敏性休克，异丙肾上腺素用于感染性休克）、心搏骤停、支气管哮喘（急性发作）。12受体阻断药可治疗哪些疾病?答：心律失常（对快速型心律失常有效）：阻断1受体，抑制心脏，使心力减弱，心率减慢，心肌耗氧量减少心绞痛和心肌梗死高血压（基础药物）充血性心率衰竭甲亢噻吗洛尔局部应用可减少房水形成，降低眼内压，治疗青光眼。13普萘洛尔的作用特点是什么? 答：具有较强的受体阻断作用，对1、2受体选择性弱，无内在拟交感活性；口服吸收率为90%，首关消除率为60%-70%，生物利用度仅为30%；个体差异大，给药需从小剂量开始，个体化。14酚妥拉明的药理作用有哪些? 答：血管：阻断血管平滑肌1受体，直接扩张血管，降低血压作用；心脏：血压下降反射性兴奋交感神经，使心率加快。阻断神经末梢突触前膜2受体，促进去甲肾上腺素释放；翻转肾上腺素升压作用；拟胆碱作用（提高胃肠平滑肌张力）；拟组胺作用（促进胃酸分泌）。15苯二氮卓类药物的药理作用有哪些?答：抗焦虑作用：小于镇静催眠剂量时，作用于边缘系统（控制情绪反应），主要用于焦虑症； 镇静催眠作用：作用迅速，诱导入睡和延长睡眠时间。对快动眼睡眠影响小，停药反跳现象轻。可产生耐受性，依赖性。安全范围大；抗惊厥、癫痫作用：可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒惊厥，地西泮是目前临床上治疗癫痫持续状态的首选药；中枢肌肉松弛作用；可缓解动物去大脑僵直和人类大脑损伤所致的肌肉僵直；较大剂量可致暂时记忆缺失：用于麻醉前给药，可缓解术前焦虑和使患者对手术过程记忆缺失。16常用的抗癫痫药物有哪些?各适用于何种类型的癫痫?答：苯妥英钠：治疗大发作和局限性发作的首选药，对小发作（失神性发作）无效，甚至会使病情恶化；卡马西平：广谱抗癫痫药，是治疗局限性发作和大发作的首选药物之一，还有抗复合性局限性发作和小发作作用。苯巴比妥：主要用于治疗癫痫大发作和癫痫持续状态，对小发作和婴儿痉挛效果差。乙琥胺：是治疗小发作的首选药。丙戊酸钠：广谱抗癫痫药，对大发作疗效不及苯妥英钠、苯巴比妥，对小发作优于乙琥胺。苯二氮卓类：地西泮：是治疗癫痫持续状态的首选药。硝西泮：主要用于癫痫小发作。氯硝西泮：广谱抗癫痫药，对小发作疗效优于地西泮。托吡酯：主要用于局限性发作和大发作，尤其可用于辅助治疗难治性癫痫。17苯妥英钠的不良反应有哪些?答：局部刺激：口服可致恶心、呕吐、厌食、腹痛等，静脉注射可致静脉炎；齿龈增生：多见于青少年和儿童，与其刺激胶原组织增生有关，一般停药后36月可自行消退；神经系统反应：药物剂量过大可引起中毒，表现为眼球震颤、复视、眩晕、共济失调等，严重者可出现语音障碍、精神错乱或昏迷等；血液系统反应：长期用药导致叶酸缺乏，可致巨幼红细胞性贫血，宜用甲酰四氢叶酸预防；骨骼系统反应：诱导肝药酶作用可加速维生素D的代谢，致佝偻病或骨软化，必要时应合用维生素D预防；过敏反应：皮疹、血小板减少、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血；偶可致畸胎。18左旋多巴和卡比多巴合用的意义是什么?答：卡比多巴为氨基酸脱羧酶（ADCC）抑制药，与左旋多巴合用可降低其外周ADCC作用，减轻其不良反应；卡比多巴抑制了左旋多巴的外周ADCC作用，进入中枢的左旋多巴增多，可减少左旋多巴的用药量，不受维生素B6的干扰，波动症状减轻（开-关反应减轻）。19氯丙嗪的中枢药理作用是什么?临床应用于哪些情况?答：中枢药理作用抗精神病作用：易诱导入睡，易觉醒，需长期用药，无耐受性。选择性拮抗中脑边缘系统和中脑-皮层D2受体而发挥作用。镇静作用：与抗精神病作用呈协同作用，易产生耐受性，与其阻断了1受体和H1受体有关。镇吐作用：氯丙嗪具有较强镇吐作用。小剂量即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡的作用，大剂量直接抑制呕吐中枢。对体温调节的作用：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使机体体温调节失灵。氯丙嗪不仅可以降低发热机体的体温，还可降低正常机体的体温，可使体温降到34以下。中枢抑制药（与麻醉药、镇静催眠药合用可减少其用量）。临床用药精神分类症氯丙嗪能显著缓解阳性症状，如进攻、亢进、妄想。幻觉等。尤其对急性患者效果显著，但需长期用药，甚至终身用药。躁狂症呕吐和顽固性呃逆（晕动症除外）。神经官能症低温麻醉和人工冬眠：氯丙嗪与物理降温（冰袋、冰浴）配合应用额降低患者体温，因而可用于低温麻醉。与异丙嗪、哌替啶合用可用于人工冬眠，可用于严重创伤感染性休克、高热惊厥、中枢高热和甲状腺危象的辅助治疗。20米帕明的药理作用与应用注意事项是什么?答： 药理作用：对中枢神经系统作用：正常人服用后出现安静、嗜睡、血压稍降、头晕目眩并出现口干、视力模糊等抗胆碱反应，连用数天后这些症状可能加重，甚至出现注意力不集中和思维能力下降。但抑郁症患者连续用药后，出现精神振奋现象，连续23周才疗效显著。对自主神经系统的作用：治疗量的丙米嗪有显著阻断M胆碱受体的作用，表现为视力模糊、口干、便秘和尿潴留。对心血管系统的作用：治疗量的丙米嗪可降低血压，致心律失常，其中心动过速较常见。应用注意事项：奏效慢，正常人和患者反应不一可抑制心肌再摄取 心血管患者慎用。21吗啡为什么用于治疗心源性哮喘?答：扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除；其镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；吗啡可降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促的浅表呼吸得到缓解。22吗啡的临床应用及其药理学基础各是什么?答：镇痛（仅用于其他镇痛药无效时的急性锐痛。对血压正常时的心肌梗死，吗啡的扩血管作用可减轻患者的心脏负担。治疗胆绞痛、肾绞痛时加用M胆碱受体阻断药如阿托品可有效缓解。）药理学基础：通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质（与痛觉的整合有关）的阿片受体。心源性哮喘（具体原因见21题）药理学基础：扩张血管作用作用于边缘系统。蓝斑核（与精神情绪有关）致镇静、欣快作用作用于延脑孤束核（与呼吸有关）抑制其对CO2张力的敏感性，缓解浅表呼吸。止泻（阿片酊。复方樟脑酊）药理学基础：抑制消化腺的分泌和中枢抑制作用，使便意减弱、排便反射减弱。23阿司匹林引起胃肠道反应的机制与防治方法各是什么?答：机制：直接刺激胃粘膜细胞和抑制胃壁组织COX-1生成前列腺素如PGE2。胃前列腺素对胃粘膜细胞有保护作用防治：饭后服用服用肠溶片或栓剂同服抗酸药或PGE1衍生物米索前列醇。24钙通道阻滞药的主要药理作用是什么?答：对心肌的作用：负性肌力作用：有利：降低心肌耗氧量（收缩性减弱-作用于2期；舒张血管平滑肌，血压下降，降低后负荷）；不利：血管扩张反射性兴奋交感神经（二氢吡啶类），抵消甚至加重心脏负担；收缩性减弱使残留血量增多，前负荷加重，供血不足。负性频率和负性传导作用：降低窦房结和房室结等慢反应细胞的2期上升速率和4期缓慢除极，降低窦房结自律性，使心率减慢，房室结传导减慢。不应期延长，消除折返。维拉帕米和地尔硫作用最强，硝苯地平可反射性加快心率。对平滑肌的作用：血管平滑肌：阻止Ca2+内流，扩张血管；主要舒张动脉，对静脉影响小；以冠状动脉最敏感，也可舒张脑血管（尼莫地平舒张作用较强）；具有电压依赖性，解除痉挛性收缩血管作用强。其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌松弛作用较明显，较大剂量也可松弛胃肠道、输尿管、子宫平滑肌。抗动脉粥样硬化作用减轻Ca2+超载对动脉壁的损害，降低细胞钙量；抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白合成，增加血管壁顺应性；抑制脂质过氧化，保护内皮细胞；硝苯地平可提高溶酶体酶和胆固醇酯酶的水解，降低细胞内的胆固醇水平。对红细胞和血小板对红细胞：Ca2+ 增多，红细胞脆性增加，易溶血；Ca2+减少，红细胞变形能力增加，降低血液黏滞度；对血小板：Ca2+是血小板变形、聚集、合成活性产物的介质。对肾脏功能的影响。25抗心律失常药如何分类?写出各类的代表药物。答：类钠通道阻滞药a：代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺；特点：适度阻滞钠通道，减慢0相上升速率，减慢传导；抑制异位起搏细胞的4相If，降低自律性；不同程度抑制K+外流，Ca2+内流，延长有效不应期和复极。b：代表药：利多卡因、苯妥英钠；特点：轻度阻滞钠通道，略减慢0相上升速率，减慢传导；抑制4相Na+内流，降低自律性；促进K+外流，缩短APD和复极。c：代表药：普罗帕酮、氟卡尼；特点：明显阻滞钠通道，对钾转运无影响，明显减慢0相上升速率和传导；抑制4相Na+内流，降低自律性。延长APD和复极。受体阻断药：代表药：普萘洛尔；特点：抑制交感兴奋引起的起搏电流、钠电流和L型钙电流增加，降低自律性和减慢传导。（延长动作电位时程药）代表药：胺碘酮、索他洛尔；特点：阻滞多种钾通道，延长动作电位和有效不应期。（钙通道阻滞药）代表药：维拉帕米、地尔硫；特点：降低窦房结自律性，减慢房室结传导，抑制细胞钙超载。26ATl受体拮抗药与ACE抑制药联合应用的优点是什么?答： AT1 受体拮抗药与 ACEI 合用，对减轻心肌重构、降压、降低血浆醛固酮和 NE，有良好的 相加作用；不良反应没有增加，好于一药单用。27ACE抑制药抗高血压作用的机制是什么?答：抑制ACE，使AngI转变为AnglI减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利用排钠；特异性肾血管扩张加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多；亦可抑制交感神经系统活性。28抗高血压药物如何分类?写出各类的主要代表药。答：利尿药，如氢氯噻嗪；交感神经抑制药中枢性降压药，如可乐定、利美尼定。神经节阻断药，如美加明。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利血平、胍乙啶。肾上腺素受体阻断药，受体普萘洛尔，受体哌唑嗪，受体拉布洛尔。肾素血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶抑制药（ACE），如卡托普利。血管紧张素受体阻断药，如氯沙坦。肾素抑制药，如雷米克林。钙通道阻滞药，如硝苯地平。血管扩张药，如肼屈嗪。钠通道阻滞药，吡那地尔。其他扩血管药：吲达帕胺。29治疗慢性心功能不全的药物有几类?主要代表药有哪些?答：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利。血管紧张素受体阻断药：氯沙坦。醛固酮拮抗药：螺内酯利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米。受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛。正性肌力药强心苷类：地高辛。非苷类正性肌力药：米力农、维司力农。扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪。钙增敏药和钙通道阻滞药（氨氯地平）。30ACE抑制药治疗CHF的作用机制是什么?答; 降低外周血管阻力，降低心脏后负荷；减少醛固酮生成；抑制心肌和血管重构；对血流动力学的影响；降低交感神经活性。31硝酸酯类药物的药理作用有哪些?答：主要作用是扩张静脉，使静脉容量增加、右房压力降低，减轻肺淤血和呼吸困难，降低前负荷；选择性地舒张心外膜的冠状血管，在缺血性心肌病时增加冠脉血流而提高心室的收缩和舒张功能，降低心脏后负荷，解除心衰症状，提高患者的运动耐力。32肝素的抗凝血机制及临床应用是什么? 答：抗凝血机制抗凝：增强抗凝血酶对a、a、a等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制作用；使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，水解血中的乳糜微粒和VLDL而发挥调血脂作用；抗炎作用；抑制血管平滑肌细胞增殖，抗血管内膜增生；抑制血小板聚集。临床应用血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术和外周静脉术后血栓形成；体外抗凝。33H2受体激动的效应、H2受体拮抗药临床应用的药理依据是什么?主要不良反应有哪些? 答：H2受体激动的效应直接作用于腺苷酸环化酶、增加心肌cAMP水平，而产生正性肌力作用；使小动脉小静脉扩张；增加血小板中的cAMP含量，对抗血小板聚集。激活腺苷酸环化酶，使细胞内的CAMP水平增加，激活H+-K+-ATP酶，使胃壁细胞分泌胃液显著增多。临床应用药理依据:H2受体阻断药竞争性地阻断壁细胞基底膜的H2受体，对基础胃酸的抑制作用最强，对夜间胃酸分泌也有良好的抑制作用。不良反应对内分泌系统的影响：抗雄性激素的作用西咪替丁可抑制肝药酶，抑制细胞色素P450,。34茶碱类药物的平喘作用机制是什么? 答：对平滑肌抑制磷酸二酯酶PDE（非选择性）；阻断腺苷受体；增加内源性儿茶酚胺的释放；增加呼吸肌（膈肌）的收缩力；强心利尿；免疫调节和抗炎作用。35长期应用糖皮质激素对脂肪代谢的作用及由此产生的不良影响是什么?答大剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促进皮下脂肪分解和脂肪重新发布，形成向心性肥胖，表现为满月脸、水牛背，呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型（医源性肾上腺皮质功能亢进）。36糖皮质激素治疗休克时的注意事项有哪些? 答：对感染性中毒休克为首选药，在有效抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素；待微循环改善、脱离休克状态时停用，且尽可能在抗菌药物之后使用，停药则在撤去抗菌药物之前。对过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用，对病情较重或发展较快者，可同时静注氢化可的松200400mg对低血容量休克，在补液补电解质或输血效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素。37糖皮质激素治疗感染性疾病的药理作用有哪些? 答：抑制炎症介质的产生与释放； 抑制细胞因子的产生； 抑制 NO 生成；抑制粘附分子的作用；诱导生成血管皮素。38糖皮质激素抗休克作用的药理机制是什么?答：降低血管对缩血管物质的敏感性，改善微循环。稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成。扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力。抗毒作用：提高机体对细菌内毒素的耐受力，对外毒素和病毒无防御作用。39糖皮质激素的抗炎作用机制是什么?答主要机制是基因效应，表现为对炎症抑制蛋白和某些靶酶的影响诱导脂皮素-1生成，继而抑制磷脂酶A2，使PGE2、PGI2和白三烯的生成减少；抑制诱导型NO合成酶和COX2，阻断相关介质的产生，发挥抗炎作用；诱导ACE的合成，使缓激肽减少；对细胞因子和黏附因子的影响促进TNF-和IL（1、2、6、8）和E-选择素及ICAM-1的表达；抗炎介质：Ik1；对炎细胞凋亡：诱导炎细胞凋亡。40胰岛素的作用和用途有哪些?答：药理作用促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进糖原合成储存，降低血糖；增加氨基酸转运，促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解；加快心率；促进K离子进入细胞内，降低血钾浓度。临床应用型糖尿病终身用药；型糖尿病初始治疗；型糖尿病饮食控制和口服降糖药未能控制者；伴有急性或严重并发症的糖尿病患者，如酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷；糖尿病处于应激时；细胞内缺钾者。41青霉素G主要的优点和缺点各有哪些? 答：优点:是一种杀菌药，对繁殖期的细菌作用强对大多数G+菌、G-球菌、放线菌、螺旋体均有强大作用；价格低廉，临床应用时间长，可靠性高，对人体毒性小；缺点溶于水后极不稳定，易被酸、碱、醇、氧化剂、金属离子分解破坏，且不耐热，还可生成具有抗原的降解产物；对静止期和G-杆菌的作用弱；可产生变态反应，不耐酶。42内酰胺类药物的分类及代表药是什么?答：青霉素类窄谱青霉素类：以注射用青霉素G和口服用青霉素V为代表；耐酶青霉素类：以注射用甲氧西林，口服、注射用氯唑西林和氟氯西林为代表；广谱青霉素类：以注射、口服用氨苄西林和口服用阿莫西林为代表；抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：以注射用羧苄西林和哌拉西林为代表；抗革兰式阴性菌青霉素类：以注射用美西林和口服用匹美西林为代表。头孢菌素类第一代头孢菌素：以口服、注射用头孢拉定和口服用头孢氨苄为代表；第二代头孢菌素：以注射用头孢呋辛和口服用头孢克洛为代表；第三代头孢菌素：以注射用头孢噻肟和头孢哌酮，口服用头孢克肟为代表；第四代头孢菌素：以注射用头孢匹罗为代表。其他-内酰胺类：碳青霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类、单环-内酰胺类。-内酰胺抑制药：棒酸和舒巴坦类。-内酰胺类抗生素复方制剂。43一内酰胺类药物的作用特点及优点各有哪些? 答：作用特点： 对 G作用强，对G作用弱对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱 对人和哺乳动物细胞无影响优点：该类药物具有高效和不良反应低的特点， 是临床应用品种最多、发展最快、应用最 广泛的一类抗生素，在各种细菌感染的治疗中占有重要地位。44阿奇霉素的抗菌作用特点有哪些?答：对酸稳定，食物影响吸收，半衰期长度35小时，不经肝脏代谢，经胆汁排泄；增加了对G-菌的抗菌作用（军团菌、淋病奈瑟菌、支衣原体）。45氨基糖苷类抗生素体内过程的共同特点及共同不良反应是什么?答：体内过程吸收：口服很难吸收，仅用于肠道感染和消毒，多采用肌内注射；分布：耳毒性和肾毒性明显，能透过胎盘屏障，不能穿过血脑屏障，即使在脑膜发炎时也难在脑脊液中到达有效浓度；代谢与排泄：在体内并不代谢，主要以原形经肾小球滤过。不良反应耳毒性：前庭神经和耳蜗听神经损伤。应避免与有耳毒性的药物合用，如万古霉素、强效利尿药、镇吐药、甘露醇等。镇静催眠药和其他有镇静作用的药物因可抑制患者的反应性，在合用时也要慎重；肾脏毒性：通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿，严重时可导致无尿、氮质血症、肾衰等。应避免与有肾毒性的药物合用，如万古霉素、顺铂、第一代头孢菌素和强效利尿药等；神经肌肉麻痹；过敏反应:皮疹、发