病理生理重点.doc

病理生理学复习重点 310806 胡海龙 一、名解1. 疾病：是指机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2. 基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能代谢和结构的变化。3. 病因:指作用于机体的众多因素中能引起疾病并赋予该病特征的因素。4. 死亡：是指机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味各个器官组织同时均死亡。5. 脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准，一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。6. 疾病发生的条件：主要是指能够影响疾病发生的各种机体内外因素。此外年龄和性别也可作为某些疾病发生的条件。7. 低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失钠多于失水，血清钠的浓度130mmol/l,血浆渗透压280mmol/l，伴有细胞外液量的减少。8. 低容量性高钠血症（高渗性脱水）：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/l，血浆渗透压310mmol/l,细胞内液量和细胞外液量均减少。9. 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集，若水肿发生于体腔内则称之为积水。10. 低钾血症：指血清钾浓度低于3.5mmol/l。11. 高钾血症：指血清钾浓度高于5.5mmol/l。12. 动脉血CO2分压：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。13. 阴离子间隙（AG）：指血浆中为测定的阴离子（AU）与没测定阳离子（UC）的差值。AG16mmol/l作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。14. 代谢性酸/碱中毒：指原发性HCO3-减少/增多而导致PH下降/升高。15. 呼吸性酸/碱中毒：指原发性PaCO2（或血浆H2CO3）升高/下降而导致PH下降/升高。16. 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程，缺氧是造成细胞损伤的最常见原因。17. 血氧分压：溶解于血液中的氧所产生的张力。18. 血氧容量：在体外标准条件（38OC，氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg）下100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。19. 血氧含量：100ml血液的是实际携氧量，包括结合于血红蛋白中的氧和溶解于血浆中的氧量。20. 血红蛋白氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，主要取决于PaO2。21. 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时称为发热。22. 发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。23. 内生致热源（EP）：产生内致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。24. 应激/应激原：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应，而刺激因素被称为应激原。25. 细胞凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。26. 应激性溃疡：遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现是胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。27. 急性心因性反应：由于急剧而强烈的心理社会应激原作用后，在数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。28. 缺血-再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象。29. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。30. 全身反应综合症（SIRS）：严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时发生的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。31. 全身适应性反应（GAS）：劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。分为三期：警觉期、抵抗期、衰竭期。 310806 总结 32. 热休克蛋白（HSP）：指热应激（或其他应激）是细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。它们主要在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。33. 休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的机体循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性调节紊乱性病理过程。34. 弥漫性血管内凝血（DIC）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活后，大量促凝血物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。35. 微血管溶血性贫血：是一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。其特征是：外周血片中可见一些特殊形态各异的红细胞，称为裂体细胞。外形呈盔形、星形、新月形等。统称为细胞碎片。该碎片碎性高，易发生溶血。36. 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。37. 充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及细胞水肿的表现，称为充血性心力衰竭。38. 紧张源性扩张：容量加大并伴有收缩力增加的心脏扩张。39. 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心脏扩大。40. 心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增加时通过改变心室结构代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。41. 心肌肥大：在细胞水平指心肌细胞体积增大及直径增宽长度增加，在组织水品上表现为心室重量增加。42. 呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。43. 功能性分流（静脉血掺杂）：因通气障碍引起部分肺泡通气明显减少而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多使肺泡通气与血流比值显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内这种情况类似动静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。44. 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。45. 肝性脑病（HE）：指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。46. 假性神经递质：在结构上与真性神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）相似，但不能完成振兴神经递质的功能的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。47. 肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍时会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。这一病理过程就叫肾功能不全。48. 急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内，引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。49. 氮质血症：血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮含量显著升高。50. 慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，包括代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍。二、选择题。1疾病的发展方向取决于损伤与抗损伤力量的对比。2血清PH的高低取决于；HCO3-/H2CO3的比值。3在休克微循环缺血性缺氧期（1期）微循环灌流特点是：少灌少流，灌少预流。4肝性脑病患者血浆氨基酸失衡表现为：支链氨基酸含量降低，芳香族氨基酸含量增多。5肝性脑病患者氨清楚步骤项原因主要见于：鸟氨酸循环障碍。6下列那项是诊断脑死亡的指标：自主呼吸停止。7那种不会引起心脏前负荷增加：高血压病。8AG正常型代谢性酸中毒可见于：以上都是（严重腹泻，肾小管酸中毒，摄入大量的NH4CL，使用碳酸酐酶抑制剂）9决定内毒素致热性的主要成分：脂质A10慢性呼吸性酸中毒的代谢调解主要靠：肾脏代偿。11高热患者易发生：低容量性高钠血症。12低容量性低钠血症对集体最主要的影响是：循环障碍。13下列哪项水电解质失衡最容易发生休克：低容量性低钠血症。14低容量性低钠血症时，体液丢失的特点是：细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。15低容量性高钠血症脱水的主要部位是：细胞内液 310806 总结 16高容量性低钠血症的特征是：过多的低渗性液体潴留造成细胞内液与细胞外液均增多。 17水肿首先出现于：身体低垂部。18易引起肺水肿的病因是：二尖瓣狭窄。19区分渗出液和漏出液最主要的区别是：蛋白含量。20水肿时产生钠水潴留的基本机制是：肾小球肾小管失平衡。21细胞外液渗透压至少有多少变动：超过影响体内抗利尿激素（ADH）释放：1%2%。22临床上伴有低容量性的低钠血症原则上给予：等渗氯化钠溶液。23尿崩症患者易出现：低容量性高钠血症。24大量出汗可发生：低容量性低钠血症。25低容量性高钠血症的处理原则是补充：先5%葡萄糖液，后0.9%氯化钠溶液。26微血管壁受损引起的水肿主要机制是：组织间液胶体渗透压升高。27低蛋白血症引起水肿的机制是：血浆胶体渗透压下降。28血清钾浓度的正常范围值是：3.55.5mmol/L。29中毒低钾血症或缺钾的病人常有：心律不齐。30影响机体内外钾平衡调节的主要激素是：醛固酮。31影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是：胰岛素。32高钾血症对机体的主要危害在于：引起酸碱平衡紊乱。33低容量性高钠血症早期：尿量减少而尿纳偏高，低容量高钠血症晚期：尿量减少而尿钠降低。34兴奋收缩偶联因子是Ca2+。35负责可兴奋细胞快速除极的离子是：Na+36局部性水肿可见于：炎性水肿和淋巴性水肿。37心房肽的利钠利尿的机制是：改变肾内血液分布，抑制近曲小管对钠重吸收，增加肾小球滤过率。38能直接反映血液中一切具有反冲作用的负离子碱的总合的指标是：缓冲碱（BB）和碱剩余（B1）39急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是：呼吸代偿。40急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠：非碳酸氢盐缓冲系统。41慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠：肾脏代偿。42碱中毒出现手足槒愵的重要原因：血清钙离子降低。43酸中毒是中枢神经系统状态时：抑制。44碱中毒时中枢神经系统状态是：兴奋。45AG增高型代谢性酸中毒的病因可见于：糖尿病和缺氧。46休克时以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程。47下列哪些休克易发生DIC：感染性休克。48休克时细胞最早收缩部位是：细胞膜49下列那型休克时休克MODS发生率最高：感染性休克。50休克2型微循环的主要变化是：血管通透性增加血浆外渗。51休克1型微循环的主要变化是：毛细血管内压降低，组织回流增多。52休克3型微循环的主要变化是：微循环由微血栓形成。53心房钠肽可利钠利尿。54心力衰竭最具特征的血流动力学的变化是：心输出降低。55下列那种疾病可引起心肌向心性肥大：高血压病56下列那种情况可引起右心室前负荷增大：室间隔缺损。57心功能不全时下列那项反映以失去代偿意义：肌原性扩张。58肝性脑病是指：严重肝病所继发的神经精神综合症。59引起肝性脑病主要是由于：脑组织功能和代谢障碍。 310806 总结 60血氨升高所致脑内神经递质的变化是：r-氨基丁酸增多。61. 肝性脑病时肾血管收缩是由于：缓激肽活性不足。62肝功能障碍包括：肝性腹水，胆汁排泄和分泌障碍，凝血功能障碍。63肝性脑病常见诱因是：上呼吸道出血。64. 肝性脑病时脑对神经递质敏感性增高是由于：缺氧，应用镇静剂，感染和电解质紊乱。65肝功能障碍时常出现的电解质紊乱是：低钾血症和低钠血症。66.疾病的转归有康复和死亡俩种形式，康复又包括完全康复与不完全康复俩种。67.心性水肿首先出现在部位；肾性水肿先表现为眼睑和面部水肿；肝性水肿以腹水多见。68.高钾血症是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。三填空1.疾病发生的原因：生物性因素、理化因素、机体必需物质缺乏或过多、遗传因素、先天因素、免疫因素、精神、心里、社会因素等。2.疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状期明显期、转归期。3.水钠代谢障碍的分类：低钠血症、高钠血症、正常血钠性水过多。4.低钠血症根据体液容易分为：低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容性低钠血症。5.高钠血症：低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症。6.内生致热原(EP)的种类:白介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-6.7.外致热原的类别：细菌（G+/-、分枝杆菌）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫。8.发热中枢正调节介质：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（CAMP）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、一氧化氮（NO）。9.发热中枢负调节介质：精氨酸加压素、黑素急速细胞刺激素、糖皮质蛋白-1、10.体温升高分期/时相：体温上升期、高温维持期、体温下降期11.必须及时解热的病例：高热（40）、心脏病患者、妊娠期妇女12.心理社会因素作为应激原可引起：良性应激、恶性应激13.应激的神经内分泌反应系统：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LG）、系丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）。14.应激的细胞体液反应：热休克蛋白（HSP）、急性起反应蛋白（AP）15.热休克蛋白的组成：是一组进化上十分保守的蛋白质。16.热休克蛋白的基本功能：为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被认为形象称之为“新娘伴侣”。17.AP（急性期反应蛋白）的生物学功能：抑制蛋白酶、清除异物和坏死组织、抗感染和抗损伤、结合和运输。18.休克的原因：失血与失液、烧伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激19.休克按发生起始环节分类：低容量性休克、血源性休克、心源性休克。20.弥漫性血管内凝血（DIC）的常见原因：产期意外（如胎盘早期剥离、宫内死胎、羊水栓塞等）感染性病症（如细菌、病毒、螺旋体、败血症等）、大手术、严重烧伤、恶性肿瘤、白血病、免疫性溶血以及严重干症、某些心血管疾病。21.DIC的发病机制：启动外源性凝血系统、启动内源性凝血系统、血细胞大量破裂、血小板被激活、促凝物质进入血液系统。22.DIC的诱因/影响因素：单吞噬细胞系统功能受损、血液凝固的调控失调、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。23.DIC的功能代谢变化/临床表现出血（凝血物质被消耗而减少、纤溶系统激活、FDP的形成）、器官功能障碍（正性肾功能衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、消化道系统导致华-佛综合症等及垂体席汉综合症、神经系统出现非特异症状）、休克（会心血量明显减少、激活激肽系统、不提系统和纤溶系统、FDP作用）、贫血（微血管症性溶血性贫血）但主要表现是出血和微血管中微血栓形成。24.DIC的出血机理：凝血物质被消耗而减少、纤溶系统激活、酶纤维蛋白降解产物的形成。25.纤维蛋白降解产物（FDP）片段的检查：“3P”试验（鱼精蛋白创凝试验）、D-二聚体检查。26.缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用。 310806 总结 27.自由基的损伤作用：膜脂质过氧化增强、蛋白质功能抑制、破坏核酸及染色体。28.钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍、激活磷酸酶、 缺血-再灌注行心率失常、促进氧自由基形成、肌原纤维过度收缩。29.微血管损伤和白细胞作用：再灌注是血管内皮细胞与白细胞激活、血管内皮细胞与中性白细胞介导的缺血-再灌注损伤（微血管血液流体学改变，可见中性白细胞粘在血管内皮细胞上，口径改变，使管腔狭窄，阻碍血液灌流，通透性增强、细胞损伤。三问答题1.生物性致病作用于机体的特点? 答：生物性因素包括病原微生物和寄生虫。其致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体数量、侵袭力、毒力及逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。特点：病原体有一定的入侵门户和定位病原体必须与机体相互作用才能引起疾病病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。2理化因素致病作用于机体的特点？ 答：理化因素包括机械力、温度、大气压、噪声、电离辐射、强酸、强碱、化学毒物或动植物毒性物质等，物理因素的特点：大多数指引起疾病即发生，在疾病的进一步发张中病不继续起作用潜伏期较短或没有，但紫外线和电离辐射例外对机体器官、组织系统，大多没明显的选择性；化学性因素的特点：对机体的组织、器官的损伤有一定选择性毒性作用在整个中毒过程中都起一定作用但一旦进入机体后，它的致病性常改变，可被机体体液稀释、中和或被机体组织解毒潜伏期短但慢性期除外致病作用除与毒物本身性质有关，还与毒物作用部位有关。3疾病发生发展的一般规律答：损伤与抗损伤 这是构成疾病各种临床表现，推动疾病发生发展的基本动力。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又没恰当而及时的治疗，则病情恶化，因此，应当强调在损伤与抗损伤之间无严格界限，它们之间可以相互转化。因果交替 在疾病发展的过程中，原始疾病因素作用于机体后，机体产生一定的变化，在一定条件下又会转化为另一些变化的原因。由于原因和结果相互转化和交替，所以即使原始病因已不存在，上述的因果交替仍可推动疾病过程不断发展，这种因果交替的过程常是疾病发展的重要过程。疾病中因果交替规律发展，常可形成恶性循环或良性循环，从而使疾病恶化或康复。局部和整体 任何疾病，基本上都是整体的疾病，而各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可通过这些途径影响局部病变的发展和经过。而且某些局部病变可以反映出一些疾病。4脑死亡应符合的标准 答：脑死亡指脑功能的永久性丧失 自己呼吸停止，需要不停的进行人工呼吸大约十五分钟不可逆性深昏迷大脑无反应 颅神经的反射消失 瞳孔散大或固定 脑电波消失脑血管造影循环完全停止。5低容量性低钠血症的原因和机制，对机体的影响。 答：原因和机制：常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理不当所致。经肾丢失 长期连续使用高效利尿剂；肾上腺皮质功能不全患者；肾实质性疾病；肾小管酸中毒 肾外丢失 经消化道失液，例如：呕吐腹泻；液体在第三间隙积聚例如：胸膜炎时的胸水，胰腺炎时的腹水；经皮肤丢失。对机体的影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，不思饮水；有明显的脱水体征；尿量的变化。6高钾血症的原因及机制，对机体的影响。答：原因和机制：肾排钾障碍：肾小球率过滤的下降；远曲小管和集合管的泌钾功能受阻。 钾的跨细胞分布异常：酸中毒，高血糖合并胰岛素不足；某些药物：高钾性周期性麻痹。摄钾过多 假性高钾血症对机体的影响：对心肌的影响：生理特性的影响（兴奋性下降，传导性下降严重，自律性下降和收缩性下降）；心电图表现（T波高尖、P波和QRS波振幅降低，间期增亮，S波增深，多种类型的心率失常心电图）：功能损坏（各种心律失常） 对骨骼肌的影响：肢体的刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹。7代谢性酸中毒的原因，分类及机体的影响 答：原因：HCO3- 直接丢失过多；固定酸产生过多，HCO3 缓冲丢失（乳酸酸中毒，酮症酸中毒）；外源性固定酸摄入过多，HCO3 缓冲丢失（水杨酸中毒，含氯的成酸性等物摄入过多）；固定酸排泄障碍，HCO3 缓冲丢失；血液稀释，使HCO3 浓度下降，高血钾。分类：AG增高型：是指除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。又称正常血氯性代谢性酸中毒。例如：乳酸酸中毒，酮症酸中毒，水杨酸中毒AG正常型：当HCO3 浓度降低，而同时伴有Cl 浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。例如：消化道直接丢失HCO3 ，轻度或中度肾功能衰竭，泌H+ 减少，肾小管性酸中毒HCO3 重吸收减少或泌H+障碍。对机体的影响：主要引起心血管系统（急性心律失常：心肌收缩力减弱和对儿茶酚胺的反应性降低）和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强。8呼吸性酸中毒的原因，分类及对机体的影响答：原因：外环境CO2浓度过高，吸入CO2 过多（通风不良）导致的PaCO2升高；更多的是由于外呼吸通气障碍（呼吸中枢抑制，呼吸麻痹，呼吸道阻塞，胸廓病变，肺部疾患和呼吸机使用不当）而导致CO2 排除受阻分类：急慢性呼吸性酸中毒对机体的影响：CO2 直接舒张血管的作用：对中枢神经系统的功能影响（肺性脑病）和H+浓度增加及高血钾还可伴心律失常。9.代谢性碱中毒的原因，分类及对机体的影响。答：原因：H离子丢失（经胃、经肠：应用利原尿，盐皮质激素过多）；碳酸氢根离子过量负荷（库存血），H离子向细胞内移动（尿液酸性）分类：盐水性反映碱中毒和盐水抵抗性碱中毒对机体的影响：中枢神经系统的功能改变（PH升高，脑脊液H离子降低，呼吸中枢抑制）血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙降低和低血钾症。10.呼吸性碱中毒的原因、分类及对机体的影响答：原因：主要是肺通气过度。eg.低氧血症、肺痰患、呼吸中枢收到直接刺激和人工呼吸机使用分类：急/慢性碱中毒对机体的影响：出现眩晕、口周感觉异常，意识障碍及抽搐等；血浆磷酸盐浓度明显；低血钾，血红蛋白氧离曲线左移是组织氧不足。11.发热与过热的区别。答：由于致热源的作用，使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。它不是体温调节障碍，而是体温调节功能仍正常只不过是调定点上移，体温调节在高水平上进行而已，是调节性体温升高，与调定点相适应；12.发热对物质代谢、生物功能及防御机体的改变答：对物质代谢的改变：对糖、脂肪和蛋白质分泌加强，各种维生素的消耗也增多。对生物功能的改变：中枢神经系统功能改变，使神经系统兴奋性增高；循环系统功能改变，使心率加快；呼吸系统功能改变，是二氧化碳生成增多，使更多热量从呼吸道散发；消化系统功能改变，消化液分泌减少，消化酶活性降低。对防御功能的改变：（1）抗感染能力的改变，有些治病微生物对热比较敏感，一定高温和将其灭活或抑制，发热时，某些免疫细胞免疫功能增强（如淋巴细胞），还可促进白细胞向感染局部游走和包裹病灶，而发热可降低免疫细胞功能和机体抗感染能力（2）对肿瘤细胞的影响：发热时产生大量内生致热源还是有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞作用（3）是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相反应。主要包括急性期蛋白质含量增多，血浆微量元素浓度的改变及白细胞计数的改变。 310806 总结 中程发热可提高防御;高温不利13.应激反映的基本表现：答：（1）神经内分泌反应【1】蓝斑（LG）交感肾上腺髓质系统：其主要的中枢效应与应激时的兴奋警觉有关，并可以有紧张焦虑的情绪反映，外周效应主要表现为血浆肾上腺素，去甲肾上腺素浓度迅速升高。【2】下丘脑-垂体肾上腺皮质激素系统（HPA）：其中枢效应为HPA轴兴奋释放的中枢介质CRH和ACTH,特别是CRH是应激是最核心的神经内分泌反应，最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌，同时是调控应激时的情绪行为反应，还有内啡肽释放的促激素，外周效应糖皮质激素分泌迅速增加。【3】其它：内啡肽抗利尿激素催乳素增高；促甲状腺激素、T3、T4、胰岛素降低；生长素急性应激升高，？性降低（2）细胞体液反应：细胞对多种应激原，特别是非生理性应急原，可出现一系列细胞内信号转导和相关基因的激活，表达相关的多具保护作用的一些蛋白质。eg.急性反应蛋白，热休克蛋白，某些酶或细胞因子等，成为抗体在细胞、蛋白质、基因水平的应激反应变现。（3）机体的功能代谢变化：表现在中枢神经系统（调节整合作用）、免疫系统（调控作用及方向的调节和影响）、心血管系统（心率加快，心肌收缩力增强。心输出量增加，血压升高）、消化系统（食欲降低者甚至可诱发神经性厌食症）、泌尿系统生殖系统（尿少，尿比重升高，水钠排泄减少）。14休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。答：细胞代谢改变：供氧不足，糖酵解加强;j能量不足，钠泵失灵，钠水内流；局部酸中毒细胞的损伤与凋亡：细胞的损伤（细胞膜损伤;线粒体破坏，溶酶体肿胀，有空泡形成）细胞凋亡是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能衰竭的基础之一。重要器官功能衰竭：记性肾功能衰竭（休克肾变现为少尿，同时伴有氮质血症、高血钾及代谢性酸中毒）；记性呼吸功能衰竭（休克肺导致记性呼吸衰竭甚至死亡）；心功能障碍（动脉血压进行性降低，使冠状动脉流量减少从而心肌缺血、缺血）、脑功能障碍（脑组织缺血、缺氧，引起脑水肿）；消化道和肝功能障碍（胃肠道缺血、淤血和DIC形成；发生功能紊乱，干缺血、淤血引起内毒素血症，加重了酸中毒）；多系统器官功能衰竭（短时间内，因创伤、感染和休克出现两个或两个以上器官功能衰竭；以肺最早）15氧自由基真多的机制答：黄嘌呤氧化酶形成增多：黄嘌呤氧化酶（XO）及其前身黄嘌呤脱氢酶（XD）组要存在于毛细血管内皮细胞内。当组织缺血缺氧时由于ATP含量较低，离子转运功能障碍，促使XD大量转变为XO。同时，由于ATP分解ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积，再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变为尿酸，释放出大量电子，进而产生大量活性氧。中性粒细胞：中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增多，其摄入的氧接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物，组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，吸引和激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量自由基，造成细胞损伤。线粒体：线粒体是细胞氧化磷酸化反应的主要部位，再灌注时，损伤的线粒体电子传递链可能是氧自由基德重要来源。儿茶酚胺的自身氧化：缺血缺氧可刺激机体释放大量儿茶酚胺，而过量的儿茶酚胺特别是它的氧化产物课产生具有细胞毒性的氧自由基。16细胞内钙超载的机制。答：Na+/Ca2+交换异常：Na+/Ca2+交换量自以3个Na+交换1个Ca2+的比例对细胞内外Na+、Ca2+进行双相转运，Na+/Ca2+交换蛋白是缺血/再灌注损伤和钙反常时钙离子进入细胞的主要途径a.细胞内高Na+对Na+/Ca2+蛋白的直接激活缺血时ATP含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内Na+含量增高。缺血/再灌注时缺血细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高Na+除激活钙泵外，还迅速激活Na+/Ca2+交换蛋白，以加速Na+向细胞外转运，同时将大量运入Ca2+胞浆。b.细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活。 310806 总结 缺血期，由于无氧代谢使H+生成增多，组织间液和组织内HP明显下降，血液再灌注使胞间H+液浓度迅速下降，而细胞内H+仍然很高，形成跨膜H+浓度梯度。细胞膜两侧浓度可激活心肌Na+/Ca2+交换蛋白，促进细胞内H+排出，而使细胞外Na+内流。如果内流的Na+不能被钠泵充分排出，细胞内高Ca2+ 就可激发激活Na+/