医学微生物考前复习.doc

微生物一、 名词解释1、 微生物（microorganism）是存在于自然界中的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物。2、 细菌（bacterium）是属原核生物界的一种单细胞微生物，广义上泛指各类原核细胞型微生物，包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、螺旋体、克立次体。狭义上指其中数量最大、种类最多、具有典型代表性的细菌，它们形体微小、结构简单、具有细胞壁和原始核质、无核仁核膜、有核糖体而无其他细胞器。3、 中介体（mesosome）细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物。亦称拟线粒体。4、 质粒（plasmid）是染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。5、 核质（nuclear material）是细菌的遗传物质，亦称拟核（nucleoid）.无核膜核仁和有丝分裂器，为单一密闭环状DNA分子（单倍体）。6、 荚膜（capsule）某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体用理化方法去除后不影响细菌细胞生命活动。凡粘液性物质牢固地与细胞壁结合，厚度0.2um边界明显者称为荚膜。7、 鞭毛（flagellum）许多细菌（所有弧菌和螺菌、一半杆菌、个别球菌）的菌体上附有细长呈波状弯曲的丝状物。是细菌的运动器官。8、 菌毛（pilus）是许多G菌和少数G+菌菌体表面存在着一种直的比鞭毛更细更短的丝状物。分为性菌毛和普通菌毛。9、 芽胞（spore）某些G+菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式。10、代时（generation time）细菌分裂数量倍增所需要的时间。11、热原质（pyrogen）是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。12、生物安全（biosafety）即生物技术安全。狭义上指现代生物技术的研究、开发、应用以 及转基因生物可能对生物多样性、生态环境和人类健康产生潜在的危害。广义上指与生物 有关的各种因素对社会、经济、人类健康及生态环境所产生的危害或潜在风险。13、灭菌（sterilization）杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。14、消毒（disinfection）杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定能杀死细菌芽胞和非病原微生物的方法。15、防腐（antisepsis）防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。16、清洁（cleaning）通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。17、无菌（asepsis）即不存在活菌，多是灭菌的结果。18、无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。19、噬菌体（bacteriophage）是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。20、毒性噬菌体（virulent phage）是能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的噬菌体。21、温和噬菌体（temperate phage）将噬菌体基因整合于宿主菌染色体中，不产生子代噬菌体，也不引起细菌裂解，但噬菌体DNA随细菌基因组的复制而复制并随细菌的分裂而分 配至子代细菌的基因组中的噬菌体。22、前噬菌体（prophage）温和噬菌体的基因整合于宿主菌基因组中这种整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体。23、溶原性细菌（lysogenic bacterium）前噬菌体随细菌染色体的复制而复制并通过细菌的分裂传给下一代，不引起细菌裂解，这种带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌。24、基因型变异（genotypic variation）是指基因结构发生改变，不受外界因素影响，亦称遗传性变异。25、表型变异（phenotypic variation）基因结构不发生改变，而是由环境因素所致，亦称非遗传性变异。26、转化（transformation）是供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取，使受菌获得新的性状。27、接合（conjugation）细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式。28、转导（transduction）由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受菌是受菌获得供菌的部分遗传性状。29、溶原性转换（lysogenic conyersion）是指温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。30、原质体融合（protoplast fusion）是将两种不同细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。31、正常菌群（normal flora）正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜都寄居着不同种类和数量的微生物，当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些还对人有利，是为正常微生物群。32、菌群失调（dysbacteriosis）在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而产生的病症。33、机会致病菌：当正常菌群与宿主生态平衡失调时，不致病的正常菌群会引起宿主发病而成为机会致病菌。34、毒血症（toxemia）致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环但其产生的外毒素入学循环。35、内毒素血症（endotoxemia）G菌侵入血流并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量G菌死亡、释放内毒素入血所致。36、菌血症（bacteremia）致病菌由局部侵入血流但未在血流中生长繁殖，只使短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后在进行生长繁殖而致病。37、败血症（septicemia）致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。38、脓毒血症（pyemia）指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓病灶。39、带菌者（carrier）有时致病菌在隐性或显性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间与机体免疫力处于相对平衡状态，是为带菌状态，该宿主称为带菌者。40、人工主动免疫（artificial active immunization）是将疫苗或类毒素接种于人体，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，机体主动产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施，主要用于特异性预防。41、人工被动免疫（artificial passiveimmunization）是输入含有特异性抗体的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体或细胞因子等免疫制剂，使机体立即获得特异性免疫力的过程，可用于某些急性传染病的紧急预防和治疗。42、类毒素（toxoid）是外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后，失去了毒性但仍保持抗原性的生物制品。43、凝固酶（coagulase）能使加有抗凝剂的人或兔血浆凝固，可作为鉴定致病性葡萄球菌的重要指标。44、致热外毒素（pyrogenic exotoxin）亦称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质，由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。45、汹涌发酵（stormy fermentation）细菌在牛奶培养基中分解乳糖产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞气势凶猛。46、支原体（mycoplasma）是一类细胞膜中含胆固醇、缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。47、立克次体（rickettsia）是一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。48、外斐反应（Weil-Felix reaction）斑疹伤寒立克次体和恙虫病东方体与普通变形杆菌X19、X2、XK菌株的菌体有共同抗原，故可用这些菌株的O抗原代替立克次体抗原检测患者血清中的相应抗体，此交叉凝集试验称外斐试验。49、衣原体（chlamydiae）是一类严格细胞内寄生，具有独特发育周期，并能通过滤菌器的原核型微生物。50、原体（EB）与网状体（RB）衣原体在宿主细胞内生长繁殖，具有独特的发育周期，可观察到两种不同的形态：一种是小而致密的颗粒结构称为衣原体；一种是大而疏松的结构称为网状体，亦称始体。51、包涵体（inclusion）52、螺旋体（spirochete）是一类细长、柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核型微生物。53、病毒（virus）是形态最微小，结构最简单的非细胞型微生物，只有一种核酸为遗传物质，必须在活细胞内才能显示生命活性，无完整细胞结构。54、病毒体（virion）即一个完整成熟的病毒颗粒，测量单位为纳米或毫微米。55、包膜（envelope）是某些病毒在成熟的过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分，包括脂质和少量的糖类。56、顿挫感染（abortive infection）病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要成分，则病毒就不能合成本身的成分或虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒，成为顿挫感染。57、缺陷病毒（defective virus）指因病毒基因组不完整或因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性的病毒颗粒，称为缺陷病毒。58、干扰现象（interference）两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。59、缺陷干扰颗粒（DIP）在同一病毒株中混有缺陷病毒，当与完整病毒同时感染同一细胞时，完整病毒的增殖会受到抑制，发挥干扰作用的缺陷病毒称为缺陷干扰颗粒。60、灭活（inactivation）病毒受理化因素作用后失去感染性。灭活后病毒仍保留其他特性。61、水平传播（horizontal transmission）是指病毒在人群不同个体之间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播，为大多数病毒的传播方式。62、垂直传播（vertical infection）是指病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播。63、隐性病毒感染（inapparent viral infection）病毒进入机体不引起临床症状的感染，亦称亚临床感染。64、显性病毒感染（apparent viral infection）有些病毒感染后均可发病，亦称临床感染。65、干扰素（IFN）是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性。具有抗病毒作用和相对的种属特异性。66、细胞病变效应（CPE）部分病毒在敏感细胞内增殖时可引起特有的细胞病变。67、内基小体（negri body）在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在细胞浆中形成一个或多个、圆形或卵圆形、直径为2030nm的嗜酸性包涵体。68、朊粒（prion）是一种由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的朊蛋白。69、异染颗粒（metachromatic granule）亦称迂回体，为胞质颗粒中的一种主要成分是RNA和多偏磷酸盐的颗粒，其嗜碱性强，用亚甲蓝染色时着色较深，呈紫色。70、毒力（virulence）表示细菌致病性的强弱程度。71、吸附蛋白（VAP）指能与宿主细胞表面受体结合的蛋白。二、 重点内容1.微生物分类： 测量单位 代表微生物 1非细胞型微生物 纳米 病毒 2原核细胞型微生物 微米 细菌、四体、放线菌 3真核细胞型微生物 微米 真菌2.科学家 国籍 事迹 1列文虎克 荷兰 1976年首先观察到微生物 2巴斯德 法国 首先试验证明有机物质的发酵和腐败是由微生物引起 3郭霍 德国 创用了琼脂固体培养基、染色法、动物感染、郭霍法则 4伊凡诺夫斯基 俄国 发现第一个病毒烟草花叶病毒（滤过性病毒） 5弗莱明 发现青霉素可抑制金黄色葡萄球菌生长 6汤非凡 中国 首次分离培养沙眼衣原体3.细菌学1按外形分类：球菌、杆菌、螺形菌；2基本结构：细胞壁、细胞质、细胞膜、核质；3特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞；4细胞壁的功能：维持菌体固有形态、保护细菌抵抗低渗环境、参与物质交换、抗原表位；5细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）呈高度多形性，难以培养，需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长繁殖缓慢，可形成中间较厚、四周较薄的荷包蛋样细小菌落，亦有颗粒状或丝状菌落。6细菌特殊结构功能：A荚膜：抗吞噬（毒力因子）、黏附、抗有害物质的损伤，B鞭毛：运动（化学趋向性）、致病性（鞭毛H抗原）、鉴定分类，C菌毛：黏附结构及致病性（普通菌毛）、毒力耐药性等性状的传递及受体、D芽胞：强抵抗力。7细菌生长环境：最适pH为7.27.6、最适温度为人体温37摄氏度；8按需氧与否分类：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌；9细菌生长曲线及四期：迟缓期（菌体增大、代谢活跃）、对数期（生长迅速、形态、染色性、生理活性典型、应选用该期细菌进行细菌生物学性状研究）、稳定期（营养物质消耗、有害代谢产物积聚、芽胞、外毒素、抗生素等产生）、衰亡期（死多于活、代谢停滞）；10细菌合成代谢产物：A热原质（大多由G-菌产生、为细胞壁脂多糖、引起发热反应）B毒素与侵袭性酶（外毒素：生长繁殖过程中释放的蛋白质、内毒素：死亡崩解后游离出的细胞壁脂多糖、侵袭性酶：重要的致病物质）C色素（分为脂溶性、水溶性）D抗生素（多由放线菌和真菌产生）E细菌素（抗菌作用）F维生素（自给、分泌）；11灭菌方法：A巴氏消毒法：a-61.1-62.8摄氏度30分钟、b-71.7摄氏度1530分钟、牛乳酒类，B高压蒸汽灭菌法：蒸汽压103.4kPa(1.04kgcm2)高温121.3摄氏度维持1520分钟 、培养基、生理盐水、手术敷料，C紫外线:波长240300nm(以265266最强)作用于DNA干扰其复制与转录、手术室、传染病房、无菌实验室，D冷冻真空干燥法：低温状态下真空抽去水分、用于保存菌种，E化学消毒灭菌法：原理是促进蛋白质变性凝固、干扰细菌酶系统和代谢、损伤细菌细胞膜而影响细菌化学组成、物理结构、生理活动，外用或环境；12病原微生物分类：A能引起人类或动物非常严重疾病的B能引起人类或动物严重疾病的C能引起人类或动物疾病的D通常情况下不会引起人类或动物疾病的；13 病原微生物实验室分级：一级：对人体、动物或环境危害较低，不具对健康成人、动植物致病的致病因子，二级：对人体、动物或环境具中等危害或潜在危险的致病因子、对健康成人、动植物或环境不会造成严重危害、有有效的防治措施，三级：对人体、动物或环境具高度危险性，通过气溶胶使人类传染上严重甚至致病的疾病，或对动植物和环境具高度致病因子、通常有防治措施，四级：对人体、动物或环境具高度危险性、通过气溶胶或不明途径传播或未知的危险致病因子、物防治措施；14质粒的主要特征：A是一个复制子可自我复制B编码某些特定性状C可自行丢失与消除并非是细菌生命活动不可缺少的遗传物质D可通过接合、转化、转导等方式在细菌间转移E不相容性与相容性；15质粒分类：致育质粒即F质粒具结合功能、耐药性质粒即R质粒、毒力质粒或Vi质粒、细菌素质粒、代谢质粒；16正常菌群的生理作用：生物拮抗、营养、免疫、抗衰老；17机会致病菌致病条件：正常菌群的寄居部位改变、宿主免疫功能低下；18细菌毒力的物质基础：侵袭力（包括黏附素、荚膜、侵入性物质、细菌生物被膜，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白和酶类）毒素（包括内毒素和外毒素）；19金黄色葡萄球菌：G+、可产生脂溶性色素、菌落成金黄色血琼脂平板上可见溶血环，抵抗力强：耐干热、耐盐、对龙胆紫等染料敏感、易产生耐药性，重要抗原蛋白葡萄球菌A蛋白（SPA）为完全蛋白、可与IgG(1、2、4)分子Fc段非特异性结合但Fab段仍能与抗原特异性结合、利用此建立协同凝集试验可用于微生物抗原检测、与IgG结合形成的复合物具抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等生物活性，致病物质：酶凝固酶、毒素细胞溶素等、表面结构蛋白黏附素等，20链球菌：对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌，分类（按溶血现象）A)甲型溶血性链球菌：亦称草绿色链球菌，多为机会致病菌，菌落周围有12mm宽的草绿色溶血环称甲型溶血或溶血B)乙型溶血性链球菌：亦称溶血性链球菌，致病力强、可引起人和动物多种疾病，菌落周围有24mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环称乙型溶血或溶血C)丙型溶血性链球菌：亦称不溶血性链球菌，菌落周围无溶血环；21A群链球菌：可产生多种外毒素和胞外酶，主要致病因子M蛋白具有抗吞噬和抵抗吞噬细内杀菌作用的能力且与某些超敏反应性疾病有关，外毒素：致热外毒素、链球菌溶素O（SLO）对氧气敏感、抗原性强可刺激机体产生抗体、感染指标（风湿热辅助诊断）即抗O试验效价在1：400以上，可引起风湿热河急性肾小球肾炎等变态反应性疾病；22肺炎链球菌：呈矛头状多呈双排列、可形成厚荚膜（为其主要致病物质）、可形成草绿色溶血环、产生自溶酶而使菌落中央下陷成脐状，C多糖可刺激产生C蛋白（CRP）不是抗体、对活动性风湿热诊断有意义；23脑膜炎奈瑟菌：是抵抗力最弱的细菌，肾形或豆形G双球菌，位于患者脑脊液中的中性粒细胞中、形态典型，营养要求高，在巧克力（色）培养基（经80摄氏度以上加温的血琼脂平板）中可形成不溶血、无色、圆形、光滑、透明的露滴状菌落，致病物质有菌毛、外膜蛋白、脂寡糖即内毒素、IgA1蛋白酶，作为流脑的病原菌、人士其唯一易感宿主、传染源为病人和带菌者、经飞沫传播方式传播，此病疫苗为流脑荚膜多糖疫苗（对儿童进行特异性预防）；24肠杆菌科：G菌，我国卫生标准规定：每升饮水中不得超过3个、每100ml瓶装汽水、果汁中不得超过5个，抗原结构 ：A-O抗原存在于胞壁脂多糖最外层、有种属特异性，共同抗原，耐热、S-R变异、IgM抗体，B-H抗原、鞭毛蛋白H-O变异、IgG抗体，C-荚膜抗原、具型特异性、可阻止O抗原凝集现象；25埃希菌属：分类A）肠产毒素型大肠埃希菌ETEC、B）肠侵袭型大肠埃希菌EIEC、C）肠致病型大肠埃希菌EPEC、D）肠出血型大肠埃希菌EHEC、E）肠集聚型大肠埃希菌EAEC;毒素：耐热肠毒素（ST）由肠产毒素型大肠埃希菌产生、分为STa和STb(与人类疾病无关)、STa为低分子多肽、对热稳定、免疫原性差、可激活肠黏膜细胞上的鸟苷酸环化酶使胞内cGMP量增多而导致腹泻；志贺毒素由肠出血型大肠埃希菌产生、26志贺菌属即痢疾杆菌：对酸敏感、分为A群即痢疾志贺菌、B群即福氏志贺菌、C群即鲍氏志贺菌、D群即宋内志贺菌；致病物质：侵袭力，内毒素（LPS）志贺菌所有菌株都有强烈的内毒素：作用于肠黏膜使其通透性增高、进一步促进内毒素的吸收、引起发热、神志障碍、甚至中毒性休克；破坏肠黏膜促进炎症、溃疡、坏死和出血；作用于肠壁植物神经系统、使肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛。所致急性细菌性痢疾症状为脓血黏液便、伴里急后重；27沙门菌属：G菌、致病物质一M细胞胞内感染、人类感染有四种类型：肠热症、胃肠炎即食物中毒、败血症、无症状带菌者；标本检查：1周血2周便3周尿、13周均可取骨髓液；血清检查：肥达试验：正常值即伤寒沙门菌O凝集效价小于1：80、H凝集效价小于1：160、副伤寒沙门菌H凝集效价小于1：80，动态观察即效价逐周递增或恢复期效价大于或等于初次效价的4倍即有诊断意义，O与H抗体的诊断意义28霍乱弧菌：G菌、为强烈性传染病霍乱的病原体、耐碱不耐酸、所需培养基为pH8.89.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板、在正常胃酸中仅能存活4分钟、呈弧形或逗点状、人米泔水样粪便或培养物作悬滴观察，活菌呈穿梭样或流星状运动、染色后镜检排列如鱼群状，霍乱肠毒素：29幽门螺杆菌（Hp）：G菌、可引起传染性胃炎及MALT、传播途径：粪口；30破伤风杆菌：G+菌、破伤风的病原菌、芽胞呈正园、比菌体粗、位于菌体顶端使菌体呈鼓槌状、为本菌典型特征，感染条件：伤口需形成厌氧微环境即伤口窄而深、伴有泥土或异物污染、伴有需氧菌感染，外毒素：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素（主要致病物质），引起痉挛机制： 破伤风痉挛毒素属神经毒、对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力、其释出菌体时被细菌蛋白酶裂解为一条轻链一条重链、重链羧基端识别并结合神经元外胞浆膜上的受体、促使毒素进入细胞并逆行向上通过跨突触运动进入中枢神经细胞、后重链氨基端（锌内肽酶）介导轻链进入细胞溶胶裂解膜蛋白、从而阻止抑制性神经介质的释放、干扰抑制性神经元的协调作用、使肌肉活动的兴奋抑制失调导致屈肌、伸肌同时强烈收缩而使骨骼肌出现强烈痉挛；破伤风防治：非特异性（正确处理创口、及时清创扩创、防止厌氧微环境的形成）特异性（百白破三联制剂以建立基础免疫、如感染而未经基础免疫应立即注射破伤风抗毒素类毒素获得被动免疫作紧急预防）；31产气荚膜梭菌：G+菌、在被感染的人或动物体内有明显的荚膜、蛋黄琼脂平板上菌落周围有乳白色浑浊圈（由细菌产生的卵磷脂酶毒素分解蛋黄中卵磷脂所致）、牛奶培养基中出现汹涌发酵现象，可引起气性坏疽（致病条件与破伤风梭菌相似、触摸有捻发感）；32肉毒梭菌：G+菌、芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈汤匙状或网球拍状、其产生的肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹；33结核分枝杆菌：齐尼抗酸性染色阳性、抵抗力较强、抗干热、易产生耐药性、专性需氧（娇）、营养要求高（馋）、生长缓慢（懒）、在含有蛋黄、马铃薯、甘油、天门冬氨酸等的固体培养基上菌落为干燥、坚硬、表面呈颗粒状、黄色、菜花样，菌体成分及作用：A脂质：磷脂（刺激单核细胞增生、抑制蛋白酶分解）、脂肪酸（抗酸性、索状因子、破坏线粒体膜、抑制中性粒细胞游走和吞噬、引起慢性肉芽肿）、蜡质D（佐剂作用、引起迟发型超敏反应）、硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖（抑制吞噬细胞内吞噬体与溶酶体融合），B蛋白质：结核菌素（可与蜡质D结合引起较强的迟发型超敏反应）；卡介苗（BCG）的由来：将有毒的牛分枝杆菌培养于含胆汁、甘油、马铃薯的培养基中、传代230次、历时13年、使其毒力发生变异，成为对人无致病性而保持良好免疫原性的疫苗株；结核病的临床表现：潮热、午后低烧、夜间盗汗，原发感染时原发灶可纤维化和钙化而自愈，免疫性为有菌免疫或传染性免疫，免疫与超敏反应的关系为郭霍现象，结核菌素试验：原理郭霍现象、方法PPD法即取PPDC和BCGPPD各5单位分别注入两前臂皮内、4872小时后、红肿硬结小于5mm者为阴性、超过5mm者为阳性、大于等于15mm者为强阳性，两侧红肿中若PPDC侧大于BCGPPD侧为感染、结果分析阳性（机体有特异性免疫力：感染过活卡、介苗接种成功）、强阳性（可能有活动性结核病尤其婴儿）、阴性（未感染过或未接种卡介苗或窗口期）；应用诊断婴幼儿结核病、测定接种卡介苗后免疫效果、在未接种卡介苗的人群作流行病学调查、测定肿瘤患者的细胞免疫功能，防治：广泛接种卡介苗（减毒活疫苗）预防、联合足疗程用药治疗；34支原体：在琼脂含量少的固体培养基上为典型的“荷包蛋样”、菌落，与L型细菌的相似处：无细胞壁而呈多形性、能通过滤菌器、对低渗敏感、油煎蛋样菌落、临床表现均不剧烈；35立克次体：磺胺类药物可刺激其生长繁殖，故治疗时禁用、其斑疹伤寒群中的普氏立克次体和斑疹伤寒立克次体、可分别导致流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒、传播媒介分别为人虱和鼠蚤、储存宿主分别为人和啮齿类、均为世界分布；36衣原体：严格细胞内寄生、沙眼衣原体所致疾病：沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、婴幼儿肺炎、性病淋巴肉芽肿；37钩端螺旋体：唯一可以人工培养的螺旋体，具有细密而规则的螺旋、菌体一端或两端弯曲呈钩状，能穿过破损甚至正常皮肤和黏膜侵入人体、钩端螺旋体病为自然免疫原性疾病、人畜共患、鼠类和猪为主要的传染源和储存宿主；38密螺旋体：抵抗力极弱（对冷热干均特别敏感）、免疫性为传染性免疫，所致疾病为梅毒（人是唯一传染源）分为先天梅毒和后天梅毒，后天梅毒分三期：一期（硬性下疳、传染性强、破坏性小）、二期（梅毒疹、传染性强、破坏性小）、三期（晚期梅毒、慢性肉芽肿）4.病毒学1分类：包膜病毒、裸露病毒；2核酸：DNA或RNA中的一种；3蛋白：结构蛋白、非结构蛋白；4复制周期：吸附（先可逆的非特异性静电结合后部可逆的特异性结合）、穿入（吞饮、融合）、脱壳（溶酶体酶作用下脱壳释放核酸）、生物合成（此阶段为隐蔽期或窗口期、先早期蛋白即非结构蛋白后晚期蛋白及结构蛋白）、组装成熟和释放（释放两种形式：溶细胞型即宿主细胞破裂释放、稳定型即出芽方式释放）；5致病机制：杀细胞效应、稳定状态感染（细胞融合可形成多核巨细胞和细胞表面出现病毒基因编码的抗原）、包涵体形成、细胞凋亡、基因整合与细胞转化；6持续性感染的4种类型:潜伏感染、慢性感染、慢发病毒感染、急性病毒感染迟发并发症；7快速诊断方法：形态学检查（光、电镜）、病毒成分检测（抗原检测、核酸检测）、早期抗体检测（IgM）8正粘病毒：即流感病毒、结构主要包括核酸（RNA）与蛋白组成的核衣壳和包膜，有8个RNA节段，包膜上有两种刺突：血凝素（即HA可凝集红细胞、吸附宿主细胞、抗原性可刺激机体产生特异性抗体）、神经氨酸酶（即NA可参与病毒释放、促进病毒释放、抗原性可刺激机体产生特异性抗体抑制NA的水解能力），抗原性变异：抗原性转变（属于质变、大幅度变异、因基因重组而形成）、抗原性漂移（属量变、幅度小或连续变异、基因点突变或免疫力降低引起）；免疫性：不持久、呼吸道黏膜局部分泌的sIgA有阻断病毒感染的保护作用、但只能存留几个月、血清中抗HA抗体为中和抗体、科抗病毒感染、减轻病情、可持续数月至数年；9脊髓灰质炎病毒：是脊髓灰质炎的病原体、侵犯脊髓前角运动神经细胞、导致弛缓性肢体麻痹、亦称小儿麻痹症，通过粪口途径传播；10手足口病：由柯萨奇病毒A16引起、特点为手足皮肤和口舌出现水疱性损伤伴发热，柯萨奇病毒A24可引起急性结膜炎，新肠道病毒70可引起急性出血性结膜炎即红眼病；11轮状病毒：通过粪口途径传播，A组轮状病毒是世界范围内婴幼儿重症腹泻最重要的病原体；12肝炎病毒：包括甲、乙、丙、丁、戊五型，甲型为裸露小RNA病毒科嗜肝病毒属、乙型属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属、丙型属黄病毒科丙型肝炎病毒属、丁型为缺陷病毒，甲型和戊型经消化道传播、乙型和丙型经血源性传播且可致慢性肝炎、丁型传播途径与乙型相同；丙型肝炎曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎、其感染的重要特征为感染易于慢性化；13乙型肝炎病毒（HBV）：形态：大球形颗粒（有感染性、完整、双层结构、含HBsAg HBeAg）、小球形颗粒（无感染性、大量存在于血清中）、管形颗粒（小球形颗粒聚合而成）；基因结构：不完全双链环状DNA，含有4个开放阅读框:S区（编码HBV的HBsAg、PreS1、PreS2抗原）、C区（编码Pre-C蛋白）、P区（编码DNA多聚酶）、X区编码HBxAg蛋白，抗原组成：表面抗原（HBsAg为糖基化的gp27、保护性抗体、大量存在于感染者的血液中、是HBV感染的重要指标、亚型之间有交叉免疫）、核心抗原（HBcAg为衣壳蛋白、不易从血中检出、若检出HBcIgM则表示病毒正在复制）、e抗原（HBeAg可作为HBV复制及具有强感染性的指标之一），抵抗力：强、耐低温、干燥、紫外线、不被70%乙醇灭活，传播途径:经血或血制品传播、垂直传播、性传播，致病机理：免疫病理反应及病毒与宿主细胞间的作用是肝细胞损伤的主要原因，包括：A）细胞免疫及其介导的免疫病理反应（特异性CTL的直接杀伤作用、特异性T细胞分泌的细胞因子发挥康病毒效应、CTL诱导肝细胞凋亡）B）体液免疫及其介导的免疫病理反应C）自身免疫反应引起的病理损害D）免疫耐受与慢性肝炎E）病毒变异与免疫逃避F）HBV与原发性肝癌；14流行性乙型脑炎病毒：为乙脑的病原体、主要传染源是带毒的猪、牛、马、驴、羊等家畜和鸟类，幼猪是最重要的传染源和中间宿主、主要传播媒介是三节吻库蚊；15汉坦病毒：可引起肾综合征出血热、主要宿主和传染源为啮齿动物；16疱疹病毒：可引起潜伏感染、有致癌倾向，单纯疱疹病毒HSV1潜伏于三叉神经节和颈上神经节、单纯疱疹病毒HSV2潜伏于骶神经节、