病理生理学问答题.doc

病理生理学问答题11. 引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？低张性缺氧（高原反应）；精神性过度通气（癔病或嚎啕大哭）；中枢神经系统疾病；代谢过盛（通气过度对肺血流量增多的反射性反应）；严重肝脏疾病（肝硬化）；水杨酸中毒（呼吸加快加深通气过度）；肺部疾病；呼吸机使用不当。12. 代谢性酸中毒对机体的影响？（NaHCO3，乳酸钠）心血管系统：心肌收缩力减弱；心律失常：轻度心跳加快，重度心律减慢；小血管舒张（血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）：随中毒cap.前括约肌对Ca2+反应性降低血管容量阻力下降、动脉血压下降、微循环淤血、严重可造成休克。呼吸系统：H+对中枢化学感受器及外周感受器的刺激作用增强，呼吸加深加快。中枢神经系统：轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷；（REASON：脑组织ATP合成减少；氨基丁酸生成增加：酸中毒脑内pH谷氨酸脱羧酶活性增加氨基丁酸生成增加中枢神经受抑制）钾代谢：高钾血症。13. 代谢性碱中毒对机体的影响？神经-肌肉：（急性）血浆pH升高血浆游离Ca2+降低手足抽搐和神经-肌肉应急性增高；若代谢性碱中毒伴低钾血，则肌肉无力或麻痹。中枢神经系统：氨基丁酸减少：脑内pH升高氨基丁酸分解CHS兴奋增加烦躁不安、错乱、谵妄；氧离曲线左移，脑细胞缺氧：血浆pH升高氧离曲线左移严重缺氧昏迷；呼吸变浅变慢。组织缺氧：血浆pH升高氧离曲线左移ATP合成减少脑细胞水肿。低钾血症14. 各种缺氧的血气变化如何？PaO2SaO2CO2maxCaCO2（A-V）Do2低张性缺氧N或或N血液性缺氧NN或N或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN*N=正常15.CO中毒如何导致缺氧？Hb和CO结合可生成碳氧Hb（Hb-CO），CO与Hb结合速度虽仅为O2与Hb结合速度的1/10，但Hb-CO的解离速度却只有Hb-O2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。当吸入气体中含有1%CO时，血液中Hb可有50%转为HbCO（或Hb分子中有两个单位与CO结合），从而使大量Hb失去携氧能力；CO还能抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的O2也很难释放出来；由于HbCO失去携氧和妨碍O2解离，从而造成组织严重缺氧。16. 缺氧时机体代偿性反应？呼吸系统：急性缺氧时最主要的代偿反应呼吸功能增强使肺通气量增加。机制：PaO2降低；PaCO2及中枢pH降低；交感兴奋。循环系统：心输出量；血流重分布；肺血管收缩；cap.增生。血液系统：RBC增多；氧合Hb解离曲线右移；组织细胞的适应性改变：组织细胞利用氧能力增强；无氧酵解增强；RBC适应性增多；肌红蛋白增加；HIF-1感受器调节。17. 缺氧引起机体功能和代谢障碍？缺氧性细胞损伤：细胞膜：ATP减少Na+-K+泵a. Na+内流导致细胞水肿； b. K+外流导致代谢、合成障碍。 铝泵Ca2+内流组织损伤。 线粒体呼吸功能下降。溶酶体破裂。中枢神经系统功能障碍：急性缺氧：头痛，情绪激动，记忆力减退或丧失，运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。严重缺氧：烦躁不安，惊厥，昏迷，甚至死亡。外呼吸功能障碍：高原肺水肿：呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部湿罗音，皮肤黏膜发绀等。机制：缺氧性肺血管收缩，导致肺动脉高压；肺血管收缩强度不一，压力性肺水肿； 肺内微循环病变，导致内皮损伤和血管通透性增加。循环系统功能障碍：高原性心脏病；肺原性心脏病；贫血性心脏病，进而引发心力衰竭。发病机制：缺氧性肺动脉高压引起右心负荷增加； 缺氧引起RBC增加，血容量增加，心脏负荷过度； 高原缺氧对心肌的直接损害心脏病。附：细胞对缺氧反应的机制：缺氧活性氧,MAD(P)H/NAD(P),GSH/GSSG HIF-1等转录因子被激活，便与缺氧反应有关的基因表达增强EPO,VEGF,GSH,?,糖酵解E等合成增多影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应.18. 体温升高是否就是发热？为什么？ 病理性体温升高 发热（调节性体温升高）体温调节中枢的调定点上移 体温升高 过热（被动性体温身高）体温调节机构失控或调节障 生理性体温升高19. 发热和过热的基本区别在哪？发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节型体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为发热。过热又称非调节性体温升高，此时掉节点并未移动，但由于体温调节功能失调，散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温调节被动升高，深高的程度可超过调定点水平。相同点：同为病理