上消化道出血

肝源性上消化道出血急诊处理,北京佑安医院 消化科 金 瑞,北京佑安医院胃镜室成立于1988年。2000年被北京市卫生局批准为“北京市肝病内镜诊疗中心”。目前完成内镜检查逾万例次。年经济创收百万元。,目前内镜室开展的工作,1.各型病毒性肝炎患者的常规内镜检查2.食管静脉曲张破裂出血的急诊内镜治疗;3.肝硬化合并食管静脉曲张破裂出血硬化治疗;4.肝硬化合并食管静脉曲张破裂出血套扎治疗;5.食管癌患者的内镜下支架防置术;6.逆行胰胆管造影(ERCP);7.乳头切开取石术(EST);8.消化道息肉内镜切除术;9.大肠镜检查;10.鼻胆管引流术(ENBD);11.,概念,消化道出血是临床常见急症。按部位可分上下消化道出血； 按症状可分隐性，急性和慢性出血。 按年龄可分老年，成人和儿童。 临床常按部位分型。上消化道出血：通常指屈氏(Treitz)韧带以上的部位出血.包括食管,胃,十二指肠以及与之相关的胆道和胰腺。若做过胃空肠吻合术者还包括空肠上部。由于空肠与回肠引起出血的病变较少，因此下消化道出血主要来自大肠。,上消化道出血的病因,1.上消化道本身的疾病胃和十二指肠疾病:溃疡病（PU）,胃炎,胃肿瘤,胃黏膜脱垂,胃泌素瘤,胃十二指肠息室,急性胃黏膜病变（AGML），胃血管瘤;胃肠吻合术后空肠溃疡.,上消化道出血的病因,2.门脉高压症肝硬化:食管及胃底静脉曲张破裂出血门静脉阻塞:门静脉炎,门静脉血栓形成,门静脉临近肿瘤压迫;伯-查(Budd-Chiari)综合症:又称肝静脉阻塞综合症;3.胆道与胰腺疾病感染性肝内外胆道出血:如炎症,蛔虫,结石;胆囊癌或胆管癌肝癌,肝脓肿或肝肿瘤破裂入胆道;急性胰腺炎并发脓肿,溃疡,胰腺结石,胰腺癌,异位胰腺.,潜源性消化道出血病因,消化道出血病因中,一时得不到确诊者.1.非消化道疾病发生的出血:心血管病（心衰，主动脉狭窄）;血液病(血友病,血小板减少性紫癜);药物(阿司匹林,激素,抗凝剂);全身疾病(尿毒症,败血症).2.消化道疾病发生的出血:Mallary-Weiss综合征;胃石;胃平滑肌瘤;十二指肠错构瘤;小肠良性肿瘤;肠结核;结肠血管扩张症;3.临近器官疾病的出血:胆管感染,肝穿刺后出血;Vater壶腹肿瘤;急慢性胰腺炎;异位胰腺;,食管肿瘤,消化性溃疡 (A1H1期),肝源性消化性溃疡合并出血特点,（十二指肠溃疡）DU：胃溃疡（GU）=9:1溃疡病史;出血前有一段症状加重或症状重复出现;出血后疼痛减轻或消失;出血后仍疼痛,要考虑并发穿孔或慢性胼胝体溃疡;,为什么会发生消化性溃疡？,胃的主要生理功能为接受与贮存食物，以及对食物进行部分消化。人的胃液为无色，呈酸性反应液体，每天分泌的胃液量为1.5-2.0升。由于溃疡的发生因胃液内胃酸及胃消化酶的刺激，自身消化作用所致，故名消化性溃疡。引起消化性溃疡的主要攻击因子是胃酸。1910年Schwartz对溃疡病病因研究有突破性进展。写下至今仍为名言的 无酸 无溃疡,胃酸的相关知识,胃酸是由胃壁细胞的分泌。壁细胞有3种受体:a.乙酰胆碱受体：可被胆碱能受体阻断：如阿托品。b.胃泌素受体：c.组织胺H2受体：H2受体阻滞剂可有效阻滞组织胺与壁细胞结合，从而减少胃酸分泌。每种受体兴奋均可刺激胃酸分泌.用拮抗剂阻断某一受体时,其他受体兴奋性受到影响,证实受体间有相互作用.其中组织胺H2受体对其他受体的影响最大.Ca+使K+通道激活而开放,在质子泵作用下,分泌的K +再吸收,H +主动向胃腔内分泌.H +和K +的交换过程中,H + /K + -ATP酶起重要作用。,胃酸破坏胃粘膜屏障,在正常情况下,胃粘膜具有使其不受胃内食物的损伤或在损伤后很快修复的一道胃粘膜屏障。当屏障受损时(药物刺激,机械刺激)胃液中的H +即刻回渗到粘液层(逆向扩散)刺激肥大细胞,引起组织胺释放增加,血清蛋白渗出,间质水肿,局部淤血,终因缺氧而导致糜烂,溃疡形成。组织胺又促胃酸分泌增加,为胃蛋白酶的活性作用提供有利条件,进一步引起自身消化.,幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡,目前研究认为，HP感染是与消化性溃疡有密切关系。是一种感染性疾病。粪口传播是主要途径。根除HP可使胃炎痊愈并可预防溃疡复发。1983年Warren为溃疡病因学研究开辟一条新途径。提出 无幽门螺杆菌 （HP） 无溃疡,（幽门螺杆菌）HP 感染,幽门螺杆菌,2um5um大小,两端钝圆,主要在上皮细胞联接处使之微绒毛消失,凹陷.HP藏在此处,粘液层下面,不被胃酸破坏。目前认为,攻击因子中以HP感染最为重要.PU病人HP检出率高达70-90%以上.PU治愈后HP亦消失.提示HP与PU的发生相关。a. HP损坏粘膜屏障,使粘液分泌细胞分泌减少,粘液层变薄或消失;b. HP感染产生局部免疫反应,导致粘膜炎症;c. HP产生活性尿素酶,在胃粘膜内水解尿素致使NH3浓度上升,代谢增强,消耗ATP,促使H+反向弥散进入粘膜,促PU发生。,（幽门螺杆菌）HP 感染,肝功能衰竭时，机体防御能力下降，HP增殖，其致病因素除直接侵袭黏膜，破坏黏膜屏障外，还因HP有很强的尿素酶活性，可把尿素分解为NH3与CO2，从胃黏膜上皮细胞间隙漏出，使胃内NH3浓度异常增高，造成H+逆向扩散，引起胃黏膜充血，水肿，糜烂，出血及坏死。,肝源性溃疡病发病机理,PU=PH+HP HPU=PH+HP+X,其他肝源性溃疡影响因素,a.高胃泌素血症(高胃酸分泌)：90%的胃泌素片段在肝脏灭活.胃泌素是一种多肽，可强烈刺激胃酸分泌，血清胃泌素持续升高，幽门括约肌张力下降，十二指肠液反流入胃，其中的胆酸，溶血卵磷脂和胰酶可损伤胃粘膜屏障，（预测PU发生的一个指标）b.门脉高压性胃病:门脉高压患者中,胃肠粘膜均有淤血性循环障碍,血管壁通透性增高,血浆外渗,粘膜下广泛水肿,动静脉短路形成,胃肠粘膜血流灌注减少,组织缺氧,粘膜防御机制下降;,其他肝源性溃疡影响因素,C.胆汁反流:CH患者胃窦部与十二指肠动力紊乱,可导致胆汁反流,胆盐随十二指肠液反流入胃,破坏胃粘膜屏障,使表面粘液剥脱,H+逆向弥散造成粘膜损伤.此外,胆汁酸还刺激肥大细胞释放组织胺,致毛细血管通透性增高,引起粘膜炎症,水肿,出血,溃疡.胆汁反流的原因一般认为与胃窦部和十二指肠的动力紊乱有关.,其他肝源性溃疡影响因素,d.低氧血症:有报道约45%肝硬化患者存有低氧血症(PO210.64Kpa)我院的血气分析资料表明肝硬化病人低氧血症达到67.3%(68/101).低O2血症是由于门腔静脉分流,肺内分流,门脉分流造成,可引起粘膜下静脉,毛细血管阻性扩张性淤血,微循环不良,上皮细胞代谢差,同样的攻击因子在此种患者易患粘膜溃疡.,其他肝源性溃疡影响因素,e.感染因素:肝功受损时,细菌及有害物质不能被肝脏彻底解毒,机体对各种致病因子的抵抗力下降,门脉高压时内毒素经侧枝循环入体循环,故内毒素血症发生率可高达53.9-83.2%,内毒素血症者常出现弥漫性粘膜出血和溃疡.内毒素激活激肽系统，产生缓激肽，作用于胃黏膜，使通透性增加，组织缺血，同时阻碍细胞代谢而损伤胃黏膜。因此，内毒素血症是消化道出血的重要因素之一。,其他肝源性溃疡影响因素,f.其他因素:前列腺素E减少.其作用有:（1）.抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌;（2）.促进分泌粘液和HCO3-;（3）.增加胃粘膜血流;（4）.增强细胞膜的稳定性,促进粘膜细胞再生;（5）.维持Na+泵和巯基化合物,活化腺苷酸活化酶,刺激表面活性磷脂等;促胃酸分泌物质(缓激肽,5-羟色胺)增加;白蛋白减少,影响溃疡的修复;胃粘膜细胞内HBsAg存在，抗原抗体复合物在微血管内皮细胞中沉积引起炎症.为利于临床诊治,将这类疾病称之为“肝源性溃疡病”,其他肝源性溃疡影响因素,凝血机制障碍肝细胞是凝血因子、抗凝血物质、纤溶及抗纤溶物质的主要合成场所。1.肝脏凝血因子合成减少； 生物半衰期：纤维蛋白原1.5-6.3d；凝血酶原为2.8-4.4d;凝血因子 V为12-36h;VII为2-5h,IX20-52h;X32-48h;2.凝血抑制物合成减少:可影响凝血抑制过程;3.纤溶系统异常:4.血小板异常:数量减少;聚集能力降低;形态结构改变;5.DIC:最终导致广泛出血.,消化性溃疡的镜下分期(1),活动期(Active Stage) A1期: 白苔厚且一部分有漏出现象.可附有小出血及凝血,周围红肿,糜烂等炎症明显,周边隆起高大(厚苔期) A2期: 白苔漏出现象消失,苔边明显,周边隆起,炎症变化减轻,开始出息轻度再生上皮(薄苔期),消化性溃疡的镜下分期(2),愈合期(Healing Stage) H1期:溃疡变浅,白苔厚度一致,边缘圆滑,再生上皮明显,周边隆起几乎消失,皱壁集中达白苔 边缘. H2期:溃疡明显缩小,白苔变薄,再生上皮加宽;瘢痕期(Scarring Stage)S1期: 粘膜缺损消失,残面发红,再生上皮灶中心有小的褪色斑,皱壁集中至中心.S2期:发红消失,再生上皮变厚,与周边粘膜色泽相同,集中皱壁变得不明显.,急性胃黏膜病变(AGML),指一组急性胃黏膜表浅性的损害,愈合后不留任何慢性损害。 包括急性应激性溃疡，急性糜烂性胃炎。两者主要区别在于病变是否穿透黏膜层。 其特点: 肝脏储备功能差（PTA PLT等）有应激状态存在;服药史;发病前上腹烧灼感;上腹压痛;镜下所见:胃黏膜弥漫性充血,散在片状或点状新鲜出血点.,肝硬化食管静脉曲张的自然过程,门静脉压力升高使门静脉与腔静脉间的侧支循环建立,门静脉的血液分流入体循环. 见于以下几个部位：1.贲门部，胃冠状静脉与食管静脉吻合。2.直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。3.脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。4.腹腔器官与腹膜后组织联接处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。5.从横膈、胃、胰脾和肾上腺，回流入左肾静脉。,食管静脉的构成,正常人体食管可见4层静脉。分别为内膜静脉，浅表静脉丛，深静脉和外膜静脉。穿静脉沟通深静脉与外膜静脉。深静脉的主干在食管下段与胃的相应静脉彼此沟通。正常情况下，中下段食管静脉部分回流入奇静脉，而汇入下腔静脉。部分经胃左静脉（胃冠状静脉）入门静脉。,食管静脉的构成,当门脉压力升高超过25cmH2O，食管各层静脉均扩张，以深静脉主干的扩张，扭曲形成主要静脉。这些呈中度致重度曲张的深静脉占据食管壁的全部厚度。浅表静脉丛消失代之以广泛扩张的深静脉，且位于黏膜下层。深静脉彼此间没有直接的血管沟通。食管静脉曲张破裂出血系黏膜下较大的曲张的深静脉破裂。,门脉高压症的病理生理,门静脉血流受阻是发病的主要原因。 1980年Benoit等阐述了门脉高压形成“后向阻力学说”和“前向血流学说”原理,有关门脉高压症的研究从外科的断流,分流术的争论转入内科治疗的新时代,即对门脉高压进行早期,持续和终身治疗的时代.,门脉高压症的病理生理（1）,后阻力学说(门静脉回流障碍) 60% 引起门脉高压的起始因素是门脉血流阻力的增高。肝硬化时肝内血管阻力增加,门体侧支阻力增加,门脉流出量减少。 根据门静脉受阻部位不同将门脉高压分为肝内型与肝外型两类。窦前梗阻门静脉压力高而肝静脉压并不高；而窦性或窦后梗阻两者都高。 但研究发现肝硬化的程度与门静脉压力之间不成正比，提示不能完全用机械性梗阻来解释门脉高压。,门脉高压症的病理生理（2）,前向血流学(门脉高动力循环) 40% 肝硬化侧枝循环形成后门静脉压力并无明显下降，“后向阻力学说”并不能解释门静脉高压的全部现象。 门脉压力的持续升高是由于全身的高动力循环引起门脉血流增加,.门脉主动性“淤血”的结果。临床应用脾切除，脾动脉栓塞等疗法，其目的就是试图减少门静脉血流量，缩小或消除内脏的高动力状态而降低门静脉压力。 * 应用缩血管药以减少内脏血流量(针对前向血流学说) * 应用扩血管药以降低门脉血管的阻力(针对后阻力学说) * 两类药物可联合应用,门脉高压症的病理生理（3）,某些激素和神经介质与肝脏循环之间的关系目前已知有很多激素可引起肝脏循环改变。包括肾上腺素，组织胺，乙酰胆碱，5-羟色胺，血管活性肽，胰高糖素，垂体后叶素，胃泌素等。除垂体后叶素外均引起门脉压力增高。肝硬化时各种酶系统破坏或由于门体侧枝循环开放，这些激素未经肝脏灭活直接进入体循环，从而以各自不同的方式影响肝脏的血液动力学。最近研究发现，NO在肝硬化高动力循环中起重要作用。肝硬化内毒素血症可直接刺激内皮细胞中的NOS产生NO。,食管静脉曲张(esophageal varices EV),（一）记录方法1.部位(location L):EV最重的位置下段(locus inferior Li ) 距齿状线10cm以内 中段 (locus medialis Lm) 距齿状线15cm以内 上段 (locus superior Ls) 距齿状线20cm以内 附记: 伴发食管炎(esophagitis,E ) 有/无(+/-)黏膜糜烂,食管静脉曲张(esophageal varices EV),2.形态(form F) F0 无曲张静脉(治疗后) F1(Straight varices) 直线状或轻度细的蛇行走形曲张静脉 F2(Enlarged tortuous varices) 为为半球状蛇形中等扩张 F3(Largest sized varices) 属高度曲张呈结节状或瘤状突出的粗大静脉,其突起陡直,表面尚有凹凸不平.附记:如有不同类型形态,则选择最重的记录,食管静脉曲张(esophageal varices EV),3.基本色调(color) Cw(Color white varices) 白色静脉曲张 Cb(Color blue varices) 蓝色静脉曲张红色征(Red color sign Rc)4.红色征 (red color sign, Rc) 无红色征 RC(-); 有红色征RC(+):表现为红斑 ， 红条， 血泡,食管静脉曲张(esophageal varices EV),（二）EV内镜分级(grade,G)标准 轻度(G) F1 + R(-) 中度(G) F2 + Rc(-) 或 F1+ Rc(+) 重度(G) F3 +Rc(+/-) 或F2+ Rc(+),食管静脉曲张(esophageal varices EV),二.胃静脉曲张(GV) 有胃静脉曲张(Lg)1.贲门部的静脉曲张（gastric cardia,Lg-c ) 2.胃贲门胃底部的静脉曲张（gastric cardia+fundus,Lg-cf)3.离开贲门部的孤立(或瘤样）静脉曲张（ gastric fundus,Lg-f）附记:有无糜烂:E(+/-); 有无红色征（RC+/-）要求安以下内容记录在内镜报告的食管栏内 例:L F C(b w) Rc E Lg Lmi F2 Cb Rc(+) E(+) 诊断:食管静脉曲张(重度).,国内食管静脉曲张简单分级,级别 血管直径 形态 占据部位 轻 6mm 串珠 瘤状 部分可达食管上段 阻塞食管腔 优点:简便,易于掌握; 不足:缺乏颜色及有无糜烂等重要指标;,食管静脉曲张为什麽会破裂？,“侵蚀学说”（erosion hypothesis）认为曲张静脉破裂是由于外来创伤因素损伤了薄而脆性增加的曲张静脉壁。食管炎继发性溃疡是最常见的侵蚀性因素，其他因素如固体食物的吞咽也有参与。“爆破学说”（explosion hypothesis）曲张静脉破裂的主要原因是曲张静脉内流体静力压，血流增多和随之而致的曲张静脉扩大，管壁变薄。,食管静脉曲张为什麽会破裂？,1.门脉压力:其升高的幅度是曲张静脉是否出血的一个决定因素.体力活动,饮食,饮酒,咳嗽,便秘可使门脉压力增高;2.曲张静脉压力和大小:侧支循环的阻力决定曲张静脉的压力,曲张静脉直径大于6mm破裂出血的危险增加. 3.局部因素:曲张静脉的厚度在破裂中起重要作用.“红色征”被认为曲张静脉极薄的部位.4.血容量及腹水的存在:腹内压增加可引起门脉和侧支血流增加，血流量的扩张出血危险性增加.,表1 485例食管静脉曲张患者出血部位比较组别 例数 上部 中部 下部 中下或上中下出血组 295 1 2 12 280（94.9% )未出血组 190 1 5 34 150 (79.0%),表2 485例食管静脉曲张红色征与出血的关系组 别 例数 Rc(+) Rc(-) p出血组 295 237（80.3%） 58(19.7%) 0.01未出血组190 54(28.4%) 136(71.6%),表3 485例食管静脉曲张形态与出血的关系组别 F1(%) F2(%) F3(%) P值出血组 5(5.3) 121(65.4) 169(82.0)未出血组 89(94.0) 64(34.6) 37(18.0) 30mmHg,皮温,尿量,CVP的检测:最可靠指标.临床表现晚于CVP1h;正常:6-12cmH2O; CVP6cmH2O出血已止或少量出血; CVP0-6cmH2O血流量不足;CVP=8-10cmH2O补液应控制; CVP12cmH2O应严格控制; CVP15cmH2O有心脏功能不全补液后CVP一直不升-出血不止;稳定后再下降-再出血;CVP正常,BP不升-液体量不够心功能不全,(4)补液速度:10ml/min,3.使用降低门脉压药物,首选药物:生长抑素(思他宁),生长抑素衍生物(善宁);次选药物:血管加压素(可利新，必压生,垂体后叶素)受体阻滞剂:预防再出血的效果不如预防首次出血;个体差异大;舒血管药物:消心痛;酚妥拉明;硝酸甘油;利尿剂:降门脉压幅度小,不作为单用方案.,生长抑素止血的机制,00-10,Stilamin-4,生长抑素的临床应用,急性食道/胃静脉曲张破裂出血急性胃或十二指肠溃疡出血急性胰腺炎胰腺手术后并发症的预防和治疗胰、胆及肠瘘的辅助治疗,生长抑素是一种环状的十四肽，由于肽链短，结构简单，很容易用化学方法合成。奥曲肽(Octreotide)是含有八个氨基酸的环状多肽，是众多生长抑素类似物中的一种，80年代初期用人工方法合成，用于治疗因生长激素分泌过多引起的肢端肥大症以及某些消化道内分泌肿瘤。,生长抑素和奥曲肽的结构比较,00-10,Stilamin-7,生长抑素控制静脉曲张出血效果（国外18项随机对照试验荟萃分析结果）,Jenkins S.A. Drugs. 1992;44 suppl 2:36-55,曲张食管静脉压的影响,Alec Avgerinos,J Hepatol 1995;22:379-80,方法：31名食管静脉曲张的肝硬化病人随机分为三组，观察给药前后曲张静脉压（IOVP）。剂量：A组推注生长抑素250g，B组推注奥曲肽100g，C组推注生理盐水。,生长抑素治疗食管静脉曲张破裂出血（北京佑安医院等5家三级甲等医院回顾分析）,*B组患者比A组严重，选择使用了思他宁和内镜或气囊联合治疗出血。,-解放军总医院程留芳等,两组临床观察患者止血效果,-解放军总医院 程留芳等,两组临床观察患者不同Child分级止血效果,8/9 23/27 21/31,结 论,生长抑素对食管静脉出血良好的治疗效果。在内镜或其他止血治疗前应用，或作为一种综合治疗手段，能够有效提高食管静脉曲张出血的止血率。止血效果与肝功能无关，对Child C级患者同样有效。止血率与出血原发病因无关。与出血次数无关；对再出血者仍然有效。使用安全、方便，不良反应少。,治疗措施（3）使用降低门脉压力药物,垂体后叶素:减低门脉血流量而门脉和侧支压力突击量;治疗量;维持量;不良反应生长抑素(善宁 思他宁):减少门脉和奇静脉血流量,降低门静脉压,对全身血流动力学无影响.血管加压素(可利新 必压生):引起门脉压降低但动脉压不降心得安:降低门脉压23%;减少奇静脉血流量31%;消心痛:降低HPVG10%;门脉压15%;肺动脉压19%;减少奇静脉血流量15%;心痛定:降低门脉压27%;食管静脉压14.4%;减少肠系膜上静脉血流量26.2%;,4. 使用血管活性药物,例阿拉明,异丙肾上腺素,立其丁,多巴胺等.可选其一或两种合并使用.使用时应掌握 探索剂量 控制滴数 增加浓度 代谢性酸中毒:若血压持续不升,考虑有严重代酸.,5. 使用止血药物,止血芳酸 止血环酸 止血敏 立止血 凝血酶 去甲肾上腺素 云南白药 孟氏液,6. 控制胃液PH值,因胃酸过多易使血凝块溶解,胃酸反流入食管可使黏膜糜烂,造成再次出血使用H2受体拮抗剂:西咪替叮;雷米替叮;法莫替叮;质子泵抑制剂:奥美拉唑(洛赛克);达克普隆(兰索拉唑)；泮妥拉唑其他:盖胃平,唯安林;胃必治;胃舒平等.,7.纠正酸碱平衡及电解质紊乱,治疗过程中注意监测血气分析,低血钾或高血钾,及时给予纠正.8.强心利尿 短时间内大量输入液体,尤其多通道输液,加压输液,易造成心功能不全.9.胃管或三腔管胃管有三方面的意义:抽吸胃内容物,减轻呕吐;直接注入止血药物;判断是否有活动性出血.三腔管对胃底静脉曲张破裂出血有效,10. 内镜介入治疗,食管(胃底)静脉曲张硬化治疗规范 (云南会议)食管静脉曲张硬化治疗1. 适应症: (1)急性食管静脉曲张破裂出血(EVB);(2) 既往有EVB史; (3)外科手术后EVB再发者; (4)不适于手术治疗者. 2.禁忌症:不能做内镜者.,食管静脉曲张硬化治疗,3.术前准备:(1)对大量出血者可先行三腔管压迫止血,输血,输液抗休克治疗(2)据病人情况用降门脉压药物;(3)术前用药:安定(烦躁患者)5-10mg;立止血1KU;(4)其他同胃镜检查.,食管静脉曲张硬化治疗,4.器械准备:内镜;硬化注射针,硬化剂. 5.操作方法:(1) 静脉曲张外套管硬化剂注射治疗;(2) 内镜末端附加气囊硬化剂注射治疗;(3) 单纯内镜徒手操作法:静脉内,亦可静脉内+静脉旁;部位:出血近端静脉内注射,未找到出血部位,在齿状线上方2cm注射:剂量:静脉内注射,每点3-10ml为宜;也可根据EV曲张程度酌情增减.每次1-4点,注射完后,内镜观察,确保无活动性出血时拔镜;,食管静脉曲张硬化治疗,疗程:第1次硬化治疗后,间隔1周左右,再行2,3次硬化治疗,直至静脉基本消失止;疗程结束后1月内复查,每隔3个月复查2-3 次;6个月后复查第4次胃镜.术后处理:术后8小时内禁食,1-2天内进流食,并注意休息; 适量用抗生素;酌情用降门脉压药物1-2天;术后密切观察病情.,胃底静脉曲张(GV)硬化治疗,适应症:GVB治疗,以手术为主,但对急诊胃底静脉曲张破裂出血者首选组织粘合剂,也可用硬化剂治疗,为手术创造条件;如无手术治疗条件者,可继续硬化剂治疗;胃底静脉曲张无出血者一般不行预防性硬化剂治疗.,胃底静脉曲张(GV)硬化治疗,并发症及预防:食管静脉曲张硬化剂治疗(EIS)是一种侵入性的治疗方法,局部注射后发生明显反应,坏死,肉芽组织增生及纤维化,注射后硬化剂能较快弥散到全身,多次注射可造成组织损伤;应用器械严格消毒难度大,病人情况差,可能发生感染,因此术中,术后可能出血并发症.1. 局部并发症:食管溃疡,胸骨后疼痛,食管狭窄;食管穿孔;反流性食管炎,食管下端括约肌功能障碍等;2. 邻近脏器及全身并发症:胃底静脉曲张,门脉高压性胃病;发热:菌血症,休克,DIC,GPT增高;AKP增高;肾功能损害等;,值得商榷和探讨的问题,1. 无出血史的静脉曲张是否应预防性硬化剂治疗?2. 那种硬化剂更适合我国国情?3. 普通硬化剂能否治疗胃底静脉曲张破裂出血?4. 硬化剂治疗如何与套扎联合治疗?,食管静脉曲张套扎(EVL)治疗,治疗目