桂林医学院外科学教研室课程教案.doc

昆明医学院外科学课程教案 授课教师杜云飞职 称副教授课程名称外科学授课日期2006.2.28授课对象2003级临床四大班教学手段多媒体授课内容绪 论学时数40min教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排1、 外科学的概念和业务范围2、 掌握学习外科学的基本要求和方法20 min20 min教 学 目 的1、了解外科学的概念和业务范围。2、了解外科学的发展史及现状。3、明确外科学的学习要求和方法。教学方法大课讲授教学重点1、外科学的现代概念及学习内容2、外科学艰难的发展史3、 学习外科学的要求和方法教学难点1、 外科学的现代概念及学习内容2、 学习外科学的要求和方法教材及参考书外科学第6版、黄家驷外科学第4版思考题1、外科学的现状与前景2、外科学的发展史对我们有哪些启迪3、如何把自己培养成为一名合格而优秀的外科医生教学小结昆明医学院外科学课程教案教 学 内 容备注一、 外科学古今概念古代概念：三外一手艺现代概念：多学科理论现代高新技术手术手脑结合文武双全品学兼优标志：治疗范围扩大大、重、难手术增多被动的器官切除、修复 器官移植单纯的手术 综合治疗二、 外科学的发展史：分四个时期1、 纪元前后2、 516世纪3、 1619世纪4、 19世纪40年代三、我国外科发展史外科医生素质：鹰眼、狮心、牛劲、妙手会做手术的理论家、艺术家。10 min20 min5 min5 min昆明医学院外科学课程教案授课教师毛文源职 称副教授课程名称外科学授课日期2007.8.27授课对象 2005级临床2大班教学手段多媒体授课内容无 菌 术学时数40min教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排1、无菌术的基本概念2、术野细菌来源及感染3、无菌术的实施4、无菌手术室建筑、设备、管理10min15min10min5min教 学 目 的1、树立无菌观念。明确无菌概念应包括无菌观念、无菌技术和无菌原则三个方面。2、了解常用的除菌法、灭菌法和消毒法抗菌法。3、掌握手术人员手臂消毒法、穿无菌手术衣和戴手套的方法。*4、学会病人手术区的消毒和铺无菌巾。5、掌握手术进行中的无菌原则。6、了解手术室的建立和管理要求。教学方法1、大课讲授。2、参观外科病区及手术室。教学重点1、无菌术的基本概念2、细菌的来源、及其概念的条件和预防途径3、 无菌术的实施教学难点无菌原则教材及参考书外科学第6版思考题1、灭菌术的基本概念及其内涵是什么2、术野细菌的来源及其感染条件3、简述高压蒸汽灭菌法的基本原理教学小结昆明医学院外科学课程教案教 学 内 容备注一、 无菌术的基本概念1、 概念：为确保手术在无菌条件下持续进行所采取的一系列预防措施。2、 内涵；外科无菌术应包括：无菌观念；无菌原则；无菌技术二、 术野细菌来源及感染1、细菌来源：皮肤、鼻咽腔、空气、感染灶和有腔脏器、器械、物品、药物带菌（污染或消毒不严）2、感染条件：菌种和菌数、异物可使细菌毒力增强、失活坏死组织成为培养基或起异物作用、机体抵抗力3、预防途径；术者手臂的除菌，消毒鼻咽腔，身体的隔离；患者术野的除菌抗菌处理；器械物品的灭菌处理；手术室无菌处理和管理三、 无菌术的实施1、 机械除菌术2、 物理灭菌术：热力高压蒸汽、煮沸、热空气、火焰蒸汽积聚高压 高温杀菌3、 化学抗菌术药液涂擦、药液浸泡、药气薰蒸四、 无菌手术室建筑、设备、管理10 min15 min10 min5 min昆明医学院外科学课程教案授课教师杜云飞职 称副教授课程名称外科学授课日期2006.3.2授课对象2003级临床四大班教学手段多媒体授课内容外科病人的体液失调学时数240min教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排1、 复习体液的正常代谢的基本理论。2、 熟悉各类型缺水、低钾血症的外科生理、临床表现、诊断和治疗方法。3、 熟悉代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的外科生理、临床表现、诊断和治疗方法。4、掌握水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则及综合防治15 min25 min25 min15min教 学 目 的1、 复习体液、酸碱平衡的基本理论2、掌握病理性体液代谢失衡的机制及临床治疗方案教学方法1、 大课讲授2、 结合临床，在见习时对失水、失钠、代谢性酸碱失衡、低血钾症病人进行分析，讨论，拟定综合治疗方案，开出补液医嘱。掌握水电解质代谢和酸碱失调的防治原则。3、自学复习体液平衡、酸碱平衡的基本概念。教学重点1、体液的正常代谢及调节机制2、 体液失衡的临床类型及其诊治策略3、 酸碱平衡调节机制及其紊乱教学难点1、体液的正常代谢及调节机制2、 体液失衡的临床类型及其诊治策略3、酸碱平衡调节机制及其紊乱教材及参考书外科学第6版思考题1、 何谓功能性细胞外液？细胞外液如何达到动态平衡？2、 试述三种类型脱水的异同。临床上应如何鉴别？3、 酸碱平衡失调有哪些类型？哪种类型较常见？哪种类型难处理？教学小结昆明医学院外科学课程教案教 学 内 容备注体液的正常代谢： 体液的容量 体液的分布 体液的组成 体液的代谢水的代谢1、肾排水 2、皮排水 非显性汗（蒸发） 500ml/d 显性汗（汗腺活动） 3、肺排水 非显性呼吸失水 400ml/d 4、粪排水 8000ml/d 消化液 100150ml/d 自粪排出成人每日出入水量（ ml/24h） 水的入量 = 水的出量 钠的代谢 4.5g/d 外液支柱 肾保Na+功能 强 钾的代谢 2-3g/d 内液支柱 肾保K+功能 差 体液的调节 血浆和组织间液的交流 细胞内外液的交流 体液与外界的交流组织水肿 1、静水压 2、毛细血管通透性 3、胶体渗压 4、组织张力 5、淋巴回流 体液失调 高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水 高渗性缺水特点 1、失水失钠 2、Posm 3、细胞脱水病因 1、进水少 无水 无法 无能 无知 无医 2、出水多 高热 烧伤蒸发 呼吸快 利尿 3、进少出多 溶质性利尿剂病生 1、Posm 口渴 尿少 比重 2、皮肤蒸发 皮唇干 脱水热 3、细胞缺水 皮弹性 眼窝凹陷 昏迷诊断 1、三干 尿少 比重 发热 烦燥 2、SNa+150mmol/L Moyer值135mmol/L治疗 1、去病因 2、补液 轻1500ml 中3000ml 重4000ml 低渗性缺水 （Hypoosmolarity Dehydration）特点 1、失钠失水 Posm 2、细胞水肿 3、循环血量减少病因 1、慢性持续性消化液丧失 2、广泛创面慢性渗液 3、肾性失钠 髓袢利尿剂：噻嗪类 利尿酸 速尿病生 尿 比重 1、Posm ADH 生理性利尿（稀释尿） 2、血容量 醛固酮 尿Na +Cl- 尿 3、低钠性休克 氮质血症诊断 1、低钠血症 疲乏 淡漠 纳差 肌痉 脑病 2、低渗血症 UNa+ 比重 1010 SNa+ 温表 1-1.5休克；SI 2 严重休克 5)尿量：（ 40ml/h） 30ml/h 休克纠正2.特殊监测1）中心静脉压（ CVP 5-10cmH2O） 15cmH2O 心功能不全、静脉床过度收缩、肺循环阻力增加；20 cmH2O 充血性心力衰竭。2）肺毛细血管楔压（PCWP 6-15mmHg） 左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加PCWP 30mmHg： 肺水肿CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿3) 心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO (cardiac output ) 心率 x 每搏排出量 4-6L/min CI 3.2 L/min/M2 休克时两者均下降4)动脉血气分析 PaO2 75-100mmHg 45肺功能不全 PH 7.35-7.455)动脉血乳酸盐测定1-2mmol/L 其浓度与休克程度成正比, 8mmol/L死亡率100%6)DIC诊断标准a.血小板 80109/Lb.血浆纤维蛋白原 1.5g/Lc.凝血酶原时间延长3“d.副凝试验（3P test）阳性e. 血涂片中破碎RBC超过2%休克治疗1, 紧急治疗：止血、呼吸道通畅、给氧、镇静止痛、保暖、 体位2、补充血容量：量 种类 途径 速度（CVP PCWP P BP 尿量）3、原发病处理：内出血的控制、感染病灶的清除、引流。4、纠正酸碱平衡失调- 酸中毒早期 补充血容量（平衡液为主） 不宜过早使用碱性药物 因为：1 同时并存呼吸性 碱中毒；2 加重组织缺氧。 严重酸中毒 动脉血气分析指导下治疗 所需5%NaHCO3（ml）=HCO3-正常值-测定值体重0.42012 5、心血管药物应用 补充血容量后强心和扩张血管。临床多使用具有b-受体兴奋作 用的药物多巴胺、 30% 可不输血）因为： 1） 组织不缺氧 2） 迅速补充功能性细胞外液的减少 3） 有利疏通微循环量为估计失血量3倍；3、监测 CVP BP 补液试验：N.S 250ml/5-10， i.v.BP 血容量不足，CVP 心功能不全 (二)止血 抗休克与紧急手术的辩证系二、感染性休克（Septic shock）特点 ： 细菌内毒素； 病情进展迅速；组织器官继发性损害严重；预后差；血液动力学分类： 低排高阻型（冷休克）G-菌 高排低阻型（暖休克）G+菌 治疗1、控制感染 ；2、补充血容量；3、纠正酸中毒；4、血管活性药物使用；5、激素治疗; 小 结一、了解休克的概念：休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。二、了解休克的分类：按休克的原因，休克分为：低血容量性休克（失血性休克、创伤性休克）、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。三、熟悉休克的病理生理改变：1.微循环改变在休克发生和发展过程中具有重要作用，分为三期：(1)微循环收缩期（休克早期）：微循环“只出不进”、组织细胞低灌注，缺氧(2)微循环扩张期（休克中期）：微循环“只进不出”、血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加、回心血量降低，心排出量减少，血压下降(3)微循环衰竭期（休克后期）：DIC、细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭、休克不可逆2.代谢变化代谢性酸中毒、能量代谢障碍、细胞膜功能受损、炎症介质释放3.内脏器官继发性损害包括肺、肾、心、脑、胃肠道、肝脏损害四、掌握休克的临床表现：1.休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安；心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷；呼吸加快；尿量减少2.休克抑制期：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷；脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫；呼吸困难，ARDS；尿量减少，无尿；消化道出血；DIC五、掌握休克的诊断：包括病史（严重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人）、临床表现（休克代偿期和休克抑制期表现）、收缩压90mmHg六、掌握休克的监测：休克的监测包括一般监测和特殊监测，一般监测观察休克病人的精神状态；皮肤温度、色泽；血压；脉搏和尿量，特殊监测主要有中心静脉压（CVP）；肺毛细血管楔压（PCWP）；心排出量（CO）和心脏指数（CI）；动脉血气分析；动脉血乳酸盐测定；DIC检测和胃粘膜pH值测定。七、掌握休克的治疗原则：休克的治疗包括几个方面的治疗：1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调5.血管活性药物的应用6.DIC的治疗7.皮质类固醇药物的应用八、掌握低血容量性休克的扩容方法和注意事项：1.失血量的估计脉搏 血压 估计失血量100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下）100-120次/分 收缩压90-70mmHg， 20-40% 脉压小 （800-1600ml）速而细弱， 收缩压70mmHg以下 40%以上或摸不清 或测不到 （1600ml以上）2.补充血容量生理盐水、平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血3.调整补液量按照监测指标如血压、中心静脉压等调整补液量4.止血急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血。5 min45 min20 min10 min昆明医学院外科学课程教案授课教师毛文源职 称副教授课程名称外科学授课日期2007.10.08授课对象 2005级临床2大班教学手段多媒体授课内容多系统器官功能衰竭学时数240min教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排1、 多系统器官衰竭的概念2、 多系统器官衰竭的概论3、 急性肾功能衰竭10min45min25min教 学 目 的介绍MSOF的病因病理、临床表现、诊断标准及处理原则、提高临床诊治危重病人的水平和掌握基本的理论教学方法1、大课讲授（为重点内容）。2、见习病例，参观ICU及血透室。教学重点肾功能衰竭和成人呼吸窘迫综合症是外科常见的器官系统功能衰竭掌握其表现诊断及治疗教学难点ARDS中的诊断、其监测指标需特殊仪器较少应用于临床教材及参考书外科学第6版思考题1、在基层或条件设备不全的医院、早期诊断MSOF应注意些什么？2、急性肾衰病因及临床表现和诊断标准？3、ARDS 的诊断标准、如何治疗？教学小结|通过本课讲授，使听课者能够基本掌握或了解急性肾功能衰竭的内容，在以后的临床工作中能够应用这一知识，及早发现、预防急性肾功能衰竭，当急性肾功能衰竭发生时能够给予及时治疗。因此，该疾病的病因临床表现，以及诊断、治疗需要掌握。另外，要能够区分肾前、肾性、肾后因素，在选择治疗方案时相当重要。在治疗急性肾功能衰竭过程中，水、电解质平衡也是一个重要环节。昆明医学院外科学课程教案教 学 内 容备注 多系统器官衰竭概念包括：定义、能引起多系统器官衰竭的原发病（尤其是外科常见的原发病）、及其在抢救外科危重病人中的意义。多系统衰竭的诊断指标包括：急性心力衰竭心低排综合征、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、应激性溃疡及弥散性血管内凝血DIC等的主要诊断指标。发病机制主要认识原发病因不同，但最终临床表现相似的发病机制，包括全身性器官损害因素：低血容量和感染毒血症；各器官功能之间相互关系所造成的损害。对系统器官功能衰竭的防治原则，重点是预防。预防的四个基本要点：处理各种急诊时应有整体观点，尽可能做到全面诊断和治疗；重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌注和低氧血症；防治感染；及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断外科的连锁反应，以免发生多系统器官衰竭。在处理上简单介绍急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、应激性溃疡及急性肝功能衰竭的治疗原则。 第一节 概论 定义：疾病过程中同时或序贯发生两个以上器官功能障碍或衰竭的全身外科反应。 病因： 1、严重创伤（损伤、大面积烧伤、大手术）； 2、严重外科感染； 3、休克及心肺复苏后； 4、其它：急腹症 此外合并慢性心、肝、肾疾病或免疫功能低下，营养不良者易发生MODS。临床表现与诊断：1、分型：一期速发型：原发病24h小时之后发生的MODS （原发急症多严重）；二期迟发型：经过一段时间（相对稳定）后继发于某一系统或器官障碍而发生的 MODS（“多米诺”效应） 2、MODS诊断标准：诊断MODS注意点：1、熟悉诱发高危因素： 严重损伤、休克、感染等2、掌握诊断及鉴别诊断标准 心、肺、肾、肝等3、及时诊治、可采取试验性治疗、帮助诊断4、全面综合分析，有预见性： 肝肾；心肺肾综合征常见。预防 死亡率与衰竭器官数成正比。1、整体观念： 全面检查、除原发病外，要监测重要器官系统功能，合理、有效进行治疗。2、重视循环与呼吸功能维持： 积极防治休克（失血、脱水、呼吸道梗阻、换气功能低下）避免组织灌流不足引起的继发性器官损害。3、防治感染：合理使用抗生素，及时有效处理原发感染病灶（AOSC、烧伤、腹膜炎等）4、全身支持：纠正水电解质、酸碱平衡失调：贫血、营养不良等5、及时治疗原发病： 阻断MODS连锁反应 第二节 急性肾衰竭定义： 血中尿素氮（BUN）和血肌酐(Cr)迅速升高、伴有或无少尿的临床过程 ARF ARF可以是原发的，也可以继发于MODS，其外科生理改变主要包括：水中毒、代射性酸中毒、高血钾、氮质血症；临床表现：一、少尿或无尿期 尿量6.5mmol/L可心跳骤停镁 与高血钾呈平行改变、高钾必伴有高镁血症（hyper magnesemia） 出现神经肌肉传导障碍（低血压、呼吸抑制、肌力减退、昏迷等）磷 排泄障碍转向肠道排泄，导致低血钙表现。 低钙、钠、氯血症 钙 与经肠道排泄的磷结合 磷酸钙 引超抽搐、加重高钾的心毒性作用 钠 水潴留稀释性低钠、钠丢失过多、 钠泵效应 重吸收减少等。 氯 与钠的丢失成比例 代谢性酸中毒 产酸过多（无氧代谢的结果） 病因：失碱过多（肾小管功能障碍、碱基和钠回吸收 、H+排出） 排酸障碍（硫酸盐、磷酸盐）表现：酸中毒的典型表现如呼吸深快、面部潮红、嗜睡、神志不清等。2代谢产物积聚 氮质血症 BUN Cr 迅速升高，与病情成正比。血中酸、胍类毒性物质增加可出现尿毒症。3.出血倾向：血小板质量凝血因子毛细血管脆性 二、多尿期：400ml-3000 ml/日 逐渐增多 持续14天形式：突然增加、逐步增加、缓慢增加，一周内仍可有BUN、Cr、血钾升高现象，并可能再恶化；尿量大幅增加后，脱水、低钾、感染、营养不良是主要矛盾。需数月的调理方可恢复。 诊断（一）病史采集与体检 重点是分析诱发ARF的原因（二）尿量观察及尿液检查 准确记录每小时尿量 尿液性状 尿比重及渗透压 肾前性 尿比重 渗透压 肾 性 比重恒定 1.010-1.014 尿常规（三）血液检查1、血常规 嗜酸性细胞间质性肾炎2、BUN、Cr BUN 3.6-7.1mmol/L/d Cr 44.2-88.4mmol/L/d3、血清电解质：血气分析（PH、HCO3-） （四）肾前性与肾性ARF的鉴别 1、补液试验 30-60分钟输入 5%G.S 或 5%G.N.S 250-500ml,尿量40-60ml/h，提示肾前性 经补液或再加甘露醇、利尿剂仍无反应 肾性ARF 2、血液及尿液检查 （五）肾性与肾后性ARF的鉴别 影像学检查对肾后性ARF有意义预防1、预防和避免引起ARF的高危因素2、防治休克及由此引起的并发症3、防止肾小管机械性阻塞4、肾手术中防止肾缺血（扩容及利尿）5、应用补液试验在少尿时鉴别ARF的性质治疗：(一)少尿期 （水中毒、高血钾）1、限制水分和电解质输入 “量出而入、宁少勿多”每日补液量 = 显性失水+非显性失水-内生水或= 基础补液量+显性失水（约400ml+显性失水）2、维持营养、热量3、预防、治疗高血钾 4、纠正酸中毒 血气分析 HCO3 442mmol/L K+ 6.5mmol/L 严重酸中毒、水中毒、尿毒症方法：血液透析(hemodialysis)腹膜透析（peritoneal dialysis）连续动静脉血滤过（CAVH）连续动静脉血滤过和透析（CAVHD）CVVH、CVVHD等（二）多尿期治疗原则：保持水电解质平衡，增进营养及蛋白质合成，增强体质，防止并发症10 min45 min25 min昆明医学院外科学课程教案授课教师李 波职 称副教授课程名称外科学授课日期2006.3.28授课对象 2003级临床四大班教学手段多媒体授课内容外 科 感 染学时数240min教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排1. 概论2. 浅部化脓性感染3. 手部急性化脓性感染4. 全身性外科感染 5.有芽胞厌氧菌感染10min15min15min25min15min教 学 目 的l、熟悉外科感染的发生、发展的防治原则。2、掌握常见软组织急性化脓性感染的临床表现及治疗方法。3、掌握甲沟炎和化脓性指头炎的临床表现和治疗方法。4、熟悉全身感染的类型及败血症和脓血症的临床表现和治疗原则。5、掌握破伤风的临床表现、预防及治疗。6、了解抗菌素在外科感染中的应用原则。教学方法1、大课讲授全身化脓性感染败血症和脓血症的外科生理、临床表现；败血症及脓血症的鉴别和诊断。破伤风病因、临床上的特殊表现、并发症、诊断、鉴别诊断及诊治方法。重点讲授： 外科感染的发生和防治原则，常见外科软组织化脓性感染及败血症的诊断和处理；破伤风的诊断、预防处理。2、见习课讲授：手部急性化脓性感染。3、自学气性坏疽一节。教学重点1、掌握常见软组织急性化脓性感染的临床表现及治疗方法。2、掌握甲沟炎和化脓性指头炎的临床表现和治疗方法。3、掌握破伤风的临床表现、预防及治疗。教学难点1、外科感染的发生、发展的防治原则。教材及参考书外科学第6版思考题 1、外科感染的分类有哪些？2、化脓性腱鞘炎的临床表现？3、脓毒症分几种类型？主要鉴别点是什么？4、破伤风的临床表现及治疗？ 教学小结1、 外科感染是必须要通过外科手术或介入治疗的感染，同时包括因为外科手术而造成的感染。2、 外科感染具有其特征：如混合型感染为主；局部体征明显；处理不当可能影响功能。3、 外科感染除红肿痛热功能障碍等局部特征外，还可有全身脏器功能障碍表现。4、 诊断外科感染可以从体格检查着手，辅助血常规、超声、X光、CT、MRI，必要时手术探查，而病原学培养是明确诊断和指导治疗最可靠的依据。5、 外科感染治疗应该遵循外科手术介入为主；抗菌素治疗为辅的原则，佐以必要的辅助治疗。6、 破伤风致病菌是革兰氏阳性芽孢菌、厌氧菌；病理生理是全身肌肉痉挛，（如咀嚼肌、咽喉肌、呼吸肌、骨骼肌等），临床特征性表现是角弓反张，预防比治疗更为重要。7、 疖与痈是以葡萄球菌为主的皮肤和软组织感染；急性蜂窝织炎和丹毒是以链球菌为主的皮肤和软组织感染，治疗上有很多共性，如：都以青霉素为首选抗菌素；必要时都需要外科手术引流。8、 甲沟炎和化脓性指头炎是常见的手部感染，处理不当会导致功能障碍、骨髓炎等并发症。9、 菌血症是血培养细菌学阳性但无临床症状；全身炎性反应综合症是有全身炎性反应表现但缺乏临床感染的依据；脓毒症是既有临床感染的依据又有全身炎性反应表现；脓毒综合症是脓毒症基础上又有器官功能衰竭。昆明医学院外科学课程教案教 学 内 容备注 1、概论： 大课讲授感染的发生，致病菌的毒力大小、人体局部及全身抵抗力等相互关系。感染的发生、经过、结局、临床表现、预防及治疗措施。复习与外科感染有关系的化脓性致病菌。 2、常见软组织化脓性感染疖、痈、急性蜂窝织炎、丹毒、急性淋巴管炎、淋巴结炎、脓肿的临床特点及相互关系。3、全身感染的特点、分类及其临床表现、脓血症与败血症的鉴别及处理。第一节 概论定义 需外科治疗或继发于创伤和手术的感染分类分类 致病菌 临床表现 治疗原则非特异 一种致病菌 类似（红 相类似性感染 引起多种感 肿, 热，痛， 染或几种致 功能障碍） 病菌引起一 种感染；（疖 痈 蜂窝织炎 手部感染等）特异性 单一致病菌感染（破伤风，气性坏疽等） 急性，亚急性，慢性感染；条件性（机会）感染和医院内感染病因1.致病菌侵入人体组织 2.机体抵抗力的缺陷（一）病菌的致病作用1、在组织内生存繁殖： 粘附因子、防吞噬成分2、致病物质的释放胞外酶感染扩散外毒素损害组织、细胞肠毒素、溶血素）内毒素休克、发热、WBC3、致病菌数量（二）人体受感染因素1、局部情况：创伤、管道梗塞、局部血动障碍2、全身抵抗力下降： 严重损伤与休克 大量皮质激素使用 营养不良 免疫功能低下（AIDS、移植） 预防（一）防止污染：环境清洁、污物处理等 认真实施灭菌术 诊疗中严格无菌操作。（二）提高抗感染力 1、主动或被动免疫治疗破伤风、狂犬病 2、治疗降低抵抗力的疾病 糖尿病、尿毒症 3、营养支持 贫血、低蛋白血症诊断（一）临床检查 1、局部表现-炎症的共同表现、特异性感染的特殊表现 2、全身反应-视患者的全身状况及感染轻重而不同，如：高热、寒战、贫血、营养不良、脱水、休克等。 3、有关外科感染的病史（二）医技科室检查 1、血液常规（WBC及分类）、肝、肾功能等 2、脓液的获取及细菌培养、药敏试验 3、影像学定位检查 : 超声，X线、CT、MRI等 （深部器官组织的化脓感染）治疗（一）局部治疗：休息、制动、理疗、切开引流。（二）抗菌素应用： 根据细菌培养药敏试验选用抗菌素 感染的一般规律。（三）改善全身状况 第二节 浅部化脓性感染一、疖 （furuncle） 单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染表现： 圆锥状红、肿、痛结节(f2cm)脓点脓栓破溃脓液排出瘢痕愈合 面部疖挤压后颅内感染、脑膜炎 疖病 同时发生多处、或反复发生的疖治疗： 局部治疗为主、脓肿形成后可切开二、痈(carbuncle) 多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓感染或多个疖融合而成。发于皮肤较厚的背部、颈后部、腹部等。表现： 病变区呈暗红色、坚硬、水肿，边界不清、中央区多个脓栓，破溃后呈蜂窝状；伴大量脓液及血性分泌物、剧痛。全身症状如高热、寒战、头痛、食欲差等；炎症消退后，创面大，难于愈合，往往需植皮。治疗： 局部 “+”或“+”字切开， 湿敷： 全身 支持、抗炎、止痛三皮下急性蜂窝织炎（acute cellulitis） 皮下、筋膜下，或深部疏松结缔的急性、弥漫性化脓感染。炎症不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限是其特点。 溶血性链球菌 常见致病菌。临床表现1、一般性皮下蜂窝织炎局部原有皮肤损伤或感染、病变区红、肿、痛、边界不清伴淋巴结肿大严重可见皮肤水泡或破溃化脓有明显的全身症状（畏寒、发热、全身不适等）2、新生儿皮下坏疽（略）3、老年皮下坏疽（略）4、颌下急性蜂窝织炎感染原于口腔或面部波及咽喉部可阻塞气道及吞咽5、产气性皮下蜂窝织炎 皮下结缔组织厌氧菌或产气荚膜梭菌感染、不侵及肌层。特点是 进展快、可及皮下捻发音、全身情况差、脓液味臭。诊断： 新生儿皮下坏疽与硬皮病鉴别； 小儿颌下蜂窝织炎与急性咽峡炎鉴别； 产气性皮下蜂窝织炎与气性坏疽鉴别；预防与治疗： 注意个人卫生及生活护理；抗菌素（青霉素类），部处理及对症治疗四、丹毒（erysipelas) 皮肤及网状淋巴管的急性炎症，一般不化脓，少有组织坏死，-溶血性链球菌。表现: 下肢多见(损伤、脚气为常见病因)局部片状红疹、鲜红、边界清、稍隆起，可有水泡、烧灼样痛，反复发作可致淋巴水肿。全身高热、寒战、头痛、起病急骤。治疗： 休息，抬高患肢；50%MgSO4湿敷、磺胺或青霉素。 第三节 手部急性化脓性感染手部解剖掌面皮肤较厚，脓肿不易从表面穿破，不易出现波动感，炎症向疏松的手背扩散易误诊。皮下有致密的纤维组织索连接皮肤与末节指骨、腱鞘和掌筋膜之间，将皮下组织分成许多密闭小腔。一旦化脓，炎症不易扩散，腔内压力剧痛，并发末节指骨骨髓炎、腱鞘炎、滑囊炎等。一脓性指头炎 手指末节指腹皮下组织的化脓感染。临床表现疼痛：针刺痛剧烈持续痛博动性疼痛患指：张力增加、触痛明显、红肿不明显全身：夜不能寐、食欲、发热、WBC治疗 搏动性疼痛 切开引流的指征 注意：侧面作切口；勿超过关节；切口两侧贯通； 二 、掌侧化脓性腱鞘炎、 滑囊炎和深部间隙感染、手屈指肌腱鞘的急性化脓感染。 1急性化脓性腱鞘炎的临床表现： （1）患指除末节外呈均匀肿胀，皮肤极度紧张； （2）患指呈轻度弯曲，以减轻疼痛； （3）伸指运动可引起剧痛； （4）沿腱鞘有压痛；炎症蔓延： 拇指桡侧滑液囊炎 小指尺侧滑液囊炎 示指鱼际间隙感染 中、无名指掌中间隙感染掌中间隙感染：1、 心凹陷消失，皮肤紧张，触痛明显；2、患指（中，无名，小指）屈曲；3、手背水肿明显； 鱼际间隙感染：1、掌心凹陷不消失，大