术前停用抗凝药物.doc

.术前需要停用的药物抗凝药物药物名称术前停药停药注意事项抗血小板聚集药物：阿司匹林、噻氯匹定氯吡格雷（波立维，泰嘉）西洛他唑、沙格雷酯7-10天告知停药血栓相关事件增加的风险，术后拔出血管内相关导管后恢复用药维生素K拮抗剂：华法林4-5天对于血栓高危患者，停用华法林后使用低分子肝素皮下注射替代，术后12-24h恢复使用，请血液科会诊协助用药。紧急手术使用维生素K15mg或血浆降低INR至正常肝素和肝素类复合物：普通肝素、低分子肝素、戊多糖12小时术前12小时或术后24小时（硬膜外导管拔除2-4小时）恢复常规剂量，维持INR2.0-2.5，不要超过3.0。使用不少于7-10天降低血栓相关事件凝血酶直接抑制剂：水蛭素、比伐卢定、阿加曲班血液科会诊降压药抗去甲肾上腺素类利血平、胍乙啶2周耗竭周围交感神经末梢的去甲肾上腺素，达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用。术中易出现严重低血压和心动过缓，般升压药物时没有用的北京0号1-2周每片片剂 利血平100ug,二肼苯达嗪12.5mg,氢氯噻嗪12.5mg,氯氮卓3mg优降宁、可乐定2周MAOI可导致术中血流动力不稳定和不良的中沤神经系统(CNs)影响甲基多巴、氯压定1周激动降压中枢的a一受体，引起血压下降。氯压定如果突停，会产生“停药综合征”，应采取逐渐减量的办法，即每2天将剂量减半二次，直到患者每天只服用0.1，然后再停药。受体阻滞剂心得安、胺酰心安与美多心安适时使心脏的儿茶酚胺耗竭，干扰心脏的变时性与变力性。对于高血压伴有心脏功能减者，手术前最好设法停药抗抑郁药肼类：苯乙肼、异羧肼、尼拉米非肼类：反苯环丙胺2周抑制单胺氧化酶，减少儿茶酚胺的代谢灭活，促使突触部位的儿茶酚胺含量增多，产生抗抑郁作用，并有降压作用。三环类：叔胺类：咪帕明、阿米替林、多塞平仲胺类：去甲丙米嗪（地昔帕明)、去甲替林2周突触前摄取抑制，使突触间隙NE和5-HT含量升高从而达到治疗目的。突触后a1、H1、M-受体阻断，导致低血压、镇静和口干、便秘等不良反应。前列腺增生、闭角型青光眼患者慎用避孕药复方炔诺酮片（避孕片1号）、复方甲地孕酮片（避孕片2号）复方去氧孕烯片、复方孕二烯酮片、炔雌酮环丙孕酮片与麻醉药物相互作用中药麻黄24小时包括引起出血(大蒜、银杏叶、人参)、心血管系统不稳定(麻黄、鹿茸)及低血糖(人参)大蒜7天银杏叶36小时高丽参7天鹿茸7天泌尿外科手术与内科疾病的关系 泌尿外科所服务的对象，大多数为中年以上的男性病人，特别是50岁以上者更为多见。这个年龄组的患者常常合并有不止一种的内科病患。这些疾病常使泌尿外科的手术处理复杂化，尤其在进行较大手术时，更应兼顾内科情况。因而详尽的病史和全面的体格检查，辅以必要的化验和心电图、X线等特殊检查，以确定有无内科疾病合并存在，正确评估患者的心、肺、肝、肾等功能状态是极为重要的。可以说是行大手术前的必要步骤。限于篇幅，本章不可能详述所有内科问题，只是摘要讨论在与泌尿外科手术有关的常见几种内科疾病。 一、冠心 病 我国平均冠心病发病率为640肠，在中年及老年男性中更为常见。近年来，发病率更有上升趋势，且发病年龄亦有所提前。所以本病成为泌尿外科手术中最常遇到的内科疾病之一。根据患者的病理生理改变及临床表现，可以把冠心病分作5种症候群，即：隐性冠心病、心绞痛、心肌梗塞、心律失常及心力衰竭。现依次分述如下。 （一）隐性冠心病 患者具有冠状动脉粥样硬化的病理改变，但无临床症状。也就是说，患者在任何重度的体力负荷或精神激动下，均无心绞痛或其它不适。静息时的心电图亦可正常，但心电图运动试验或其它负荷试验常为阳性。虽然隐性冠心病患者偶可发生急性心肌梗塞，但是一般来说。这类病人耐受麻醉与手术的能力较强，手术中发生危险的机会较低，不过手术过程中仍应尽量避免血压过于剧烈的波动。 （一) 心绞痛 心绞痛是在冠状动脉粥样硬化的基上，产生暂时性心肌缺血所致。临床上心绞痛基本上可以分为两种类型：劳力型心绞痛，其特征为由于体力活动、情绪激动等使心肌需氧量增加，从而诱发短暂的心前区疼痛，休息或含服硝酸甘油后，疼痛可迅速缓解。自发性心绞痛，其特征为常于患者静息时发作，与心肌需氧增加无明显关系，而是冠状动脉的一时性痉挛所引起。这种疼痛一般维持时间较长较重，且不易为硝酸甘油所缓解。这两种类型的心绞疼对于手术的耐受性均差。心绞痛的发作愈频繁，则手术的危险性亦愈大。手术过程中可以出现心原性休克、心律失常、心力衰竭及急性心肌梗塞等严重并发症。 因而对于频发的心绞痛，特别是对于所谓不稳定型心绞痛（包括初发的心绞痛、新近发作频度明显增多的心绞痛及再发性心绞痛），原则上应该于手术前先行积极的扩冠治疗，使心绞痛的发作消失或明显减少，再考虑手术。手术前后均不应停用硝酸酯类药物或钙离子阻滞剂等治疗。术中应尽量保持血压的稳定。 （三）心肌梗塞 急性心肌梗塞是冠状动脉分支突然闭塞（一般是血栓形成）所引起的局部心肌缺血性坏死。急性心梗是真正的内科急症，死亡率很高。任何手术，显然会大大增加其危险性。所以除非绝对必要，急性期不应进行任何手术。有人报告，心肌梗塞以后3个月内进行大手术的死亡率约为40%。因此，选择性的手术应尽量推迟到心梗6个月之后进行。 对曾患有心肌梗塞的病人，术前应给予充分的镇静剂。木时麻醉要适度，止痛应彻底，充分供氧，避免血压波动并监测心律情况，手术时间亦应尽缩短。 （四）心律失常 心肌的缺血，特别是心脏传导系统的缺血及退行性变，可以产生各种类型的心律失常。从临床角度可将心律失常分为轻型与重型两类，对于轻型的心律失常，例如窦性心律失常、偶发房早等，不影响手术的进行。但是重型心律失常，则可明显地影响心脏排血量，甚至造成猝死，因而对手术构成不同程度的威胁。现在择其重要者讨论如下。 1慢性房颤 是否影响手术，主要取决于心室率。如果房颤的心室律在 6 0100次分的范围内，一般并不增加手术的危险性。如果是快速型房颤，室率超过 100次分特别是在110 次分以上，紧急情况下可给予西地兰0.4-0.8静脉注射。然后用口服地高辛来维持。地高辛的一般用量为每日025mg。有时须同时服用且受体阻滞剂，如美多心安或氨酸心安，才能将室早控制在满意地范围内。异搏定也是一种可以选用的药物。 2室上性阵发性心动过速 手术过程中，如有室上速发作，应迅速予以转变为窦性心律。同步直流电击复律可以作为首选措施，因为较小电量即可复律。静脉缓慢推注异搏定5，亦为常用的复律方法。亦可静注西地兰0.4-0.8 3频发室任早搏或多源性室性早搏 频发室早（指室早每分钟发生5次以上者）。多源性室早以及 R on T现象的室早，因为有发展成为室速的可能，故术前应积极加以控制，尽量使其基本消失。常用药物有美西律及心律平等。奎尼丁、普鲁卡因胺及受体阻滞剂等因能降低心肌收缩力应慎用。在手术中如频繁出现室早时，可静注利多卡因50-100mg，然后以每分钟2、3的速度静滴维持。 4室性阵发性心动过速 术中出现此种心律失常，系一凶险征兆，不仅可明显降低心排血量，诱发心原性休克或急性左心衰竭，并易转成室颤或室扑而致猝死，故应紧急处理。首选措施为同步直流电击转变心律，亦可立即静注利多卡因50、100，必要时可重复使用。随后静脉滴注利多卡因，防止其复发。 5病态窦室结综合征 可见于冠心病，更常为不明原因的窦房结和心房传导系统以及房室结的退行病变。当患者心率过于缓慢时，例如低于50次分，术前应安置起搏器，以策安全。 6房室传导阻滞 第二度房室传导阻滞并不增加手术的危险性。第度房室阻滞分为2型，第工型亦对手术的安全影响不大，但第11度第11型，则与第度相同，手术有可能出现长时间的心室停搏，而有阿斯综合征发作的可能。原则上应尽量避免手术。紧急而必要的手术，最好安置起搏器，或试用阿托品或异丙基肾上腺素以提高其心率。 以上处理原则，亦适用于发生于其它器质性心脏病的心律失常 （五）心力衰竭 冠心病的晚期，由于心肌严重地慢性缺血、肌纤维大多产生退行性变，心室收缩力显著下降而产生心力衰竭。与任何心脏病所致的心力衰竭相同，均明显增加手术的危险性。尤其进行较大手术时，死亡率更高。因此原则上应是先治疗心力衰竭，使心力衰竭基本得到控制后，再考虑作必要的手木。 二、高血压病 高血压病为一多发病和常见病。我国的平均发病率约为7qo84O，50岁以上者则更为多见。除少数急进型高血压外，高血压病为一慢性过程，从发现高血压至出现靶器官的损害，常需10余年或更长的时间。轻度及中度高血压，不伴有心、脑、肾的损害，甚至有轻度的心肾损害，在合理治疗及控制高血压的情况下，并不明显增加手术的危险性，但是重度高血压或已产生心、脑、肾损害者，则手术的危险性增加，并且随着靶器官病损程度或功能减退程度的加重，危险性亦随之加大。对于血压持续较高的患者，例如舒张压持续大于 16kPa者，如果是择期手术，原则上应在术前给予降压治疗。 关于术前是否应停用降压药物，以及术中或术后血压急剧上升（即出现高血压危象）的处理原则，现分别加以讨论。 （一）降压药的停用问题 许多降压药物均有较明显的副作用，这些付作用可以在麻醉与手术过程中产生不利的影响，因而了解这些常用降压药物的有关副作用是很重要的。 1利尿剂 是最常用的降压药物，也是一些复方降压药常含有的成份。长期使用这些药物，可使细胞外液容积减少，再加利尿剂能降低血管对儿茶酚胺的反应，因而容易产生低血压，甚至休克。后者对原有肾功欠佳的患者，可诱发急性肾功衰竭。利尿剂亦可引起电解质紊乱，常见者有低血钾，亦可造成低血氯和低血钠。低血钾症的危害较大，常可引起心律失常、腹胀和肌无力。术中静脉应用葡萄糖，可进一步加重低血钾。所以术前至少应停用利尿剂2天，并口服氯化钾，每日46g。 2、胍乙啶、利血平、氯压定、甲基多巴 前两者能耗竭肾上腺素能节后纤维贮存的去甲肾上腺素；后两者的作用部位在脑干，激动降压中枢的a一受体，引起血压下降。由于这些药物均能干扰交感神经系统冲动的传递，使其不能对血管内容积的变化及或心排血量的变化作出适当的反应，所以在手术时保护病人使其不致陷入休克的一些重要的正常生理反应受到了障碍。例如，出血时反射性的小动脉收缩及心率增快等反应。因而有人主张在选择性手术前应先停用这些药物，以恢复其自身的调节作用。利血平应停用24周，因为需要较长时间方能将此药耗竭的儿茶酚胺重新恢复。甲基多巴与胍乙啶须停药 1周。氯压定如果突停，会产生“停药综合征”（Withdrawal Syndrome），表现为血压急剧上升，伴有出汗、心悸、头痛、颤抖、呕吐等。应采取逐渐减量的办法，即每2天将剂量减半二次，直到患者每天只服用 0l。然后再停药。 3受体阻滞剂 常用者有心得安、胺酰心安与美多心安等。这些药物为儿茶酚胺受体的竞争性对抗剂，可使心脏的儿茶酚胺耗竭，干扰心脏的变时性与变力性。对于高血压伴有心脏功能减者，手术前最好设法停药。 4转化酶抑制剂 目前国内常用者为巯甲丙脯酸，该剂抑制转化酶，使血管紧张素不能转变为有活性的血管紧张素，从而起到降压作用。此剂不影响交感系统，一般无需提前停药。但对肾功能不全者，可引起高钾血症，应慎用。 5钙离子阻滞剂 常用于降压者有硝苯啶与戊脉安，前者不直接影响心率，但可因扩张周围小动脉而反射性地使心率轻度加快。后者则有明显的减慢心率作用，亦有轻度负性肌力效应，术前应考虑停药。 总之，高血压病为一慢性疾患，对于血压轻度或中度升高的患者，停用降压药物 23周，并不会对患者有何重要的不利影响，而停用降压药以消除其副作用，特别是停用干扰交感神经活动的药物，可使患者对麻醉、手术、失血等发挥其自身的调节机制，这显然是有利的，可以减少手术的危险性。但对重度高血压者，停药后可使血压恢复到用药前的高水平，手术引起的精神紧张、创伤等，能使患者血压狂升，产生高血压危象因而主张术前不停药，而在麻醉及输液等方面加倍谨慎，并备好快速升压药，以避免血压过分波动。 （二）高血压危象的处理 在原有高血压（可为原发性，亦可为继发性等，如肾血管性高血压，急性肾小球肾炎，妊高症等）的基础上，由于某些原因，如精神过分紧张、焦虑、过劳等，血压突然急剧上升达到或超过 266173kPa，常引起脑、心、肾功能的衰竭，称为高血压危象。高血压患者在手术中或手术后有可能出现高血压危象，其主要的临床表现有：视网膜病变，眼底可有严重的血管痉挛、渗出、出血及视乳头水肿；肾脏病变，表现为尿中出现红细胞、蛋白、管型，并有急性氮质血症及尿毒症；脑病，表现为头痛、神经肌肉应激性增高、意识模糊、抽搐及昏迷。高血压危象如不给予积极处理，特别是合并肾功衰竭者，预后是很差的。 处理的原则是降压、脱水、强心和控制抽搐。现在分别讨论如下： 1降压 应采用快速作用的降压药，在照顾到脑及肾脏血流灌注的情况下，尽快降压。一般来说，在有高血压脑病时舒张压不得低于135kPa。最初48 小时内血压以降至21145kPa左右为宜，以保证脑血流灌注。常用于高血压危象的降压药物有： (1）硝普钠：除伴有急性肾衰者外，为首选药。此药只能静滴，起效甚快，需不断监测血压，以调整滴入速度。一般初始用量为50卜g分，逐渐加量，直至血压降至满意水平。硝普钠怕光，须用黑纸包起。 （2）氯甲苯噻嗪：此药使用方便，无须不断监测血压。但每次用量不能过大，以防降压过度。常用量为50-150mg静脉注射。注入速度应快，于10-15秒内注完，慢注则疗效大减，可能是因为此药迅速与血浆蛋白结合而失效。降压如不满意，数分钟后可重复静注一次，一般常须用药23次。 （3）咪噻芬：亦名阿方那特（arfonad）。此药系一短效交感神经节阻滞剂。静脉滴入后35分钟后即生效，停药10分钟，药效便完全消失。故可通过不断调整滴入速度，而达到满意的降压效果。使用方法为将药溶于5 %葡萄糖中，使其每毫升中含 l，根据血压降低情况，以每分钟1-4mg的速度滴入。本药对合并充血性心衰或夹层动脉瘤者特别适宜。 2脱水 对于合并高血压脑病及急性左心衰竭者，都需要脱水。可以使用速尿4060mg静脉推注。对脑水肿应使用 20%甘露醇 125-250ml加压静滴，每 6 小时 1次。 3强心 高血压危象合并在心衰竭者，除迅速降压、利尿外，应给予快速作用的强心剂。常用者有西地兰 0408m静脉注射3 或毒毛旋花子苦 025g加入 25%葡萄糖20ml中，缓慢推注。 4抗抽搐 对于高血压脑病患者，伴有抽搐时，可以静脉推注安定 10mg，必要时重复使用。亦可肌注苯巴比土钠0l02g。 三、慢性支气管炎与阻塞性肺气肿 慢性支气管炎（以下简称慢支）为一成年人的常见病，尤以中老年者多见。根据一项农村调查，60岁以上者发病率高达272%。所以在泌尿外科患者中，合并本病者颇多慢支常缓慢地进行性加重，并发阻塞性肺气肿。肺气肿时肺泡永久性增大，伴有肺组织的破坏，使肺泡毛细血管明显减少，并且肺泡弹性回缩能力丧失，因而大大影响肺功能。慢支所合并的肺气肿为小叶中心性肺气肿，主要影响肺泡的近端部分。全肺泡性肺气肿影响整个肺泡，系a1抗胰蛋白海缺乏所致，较为少见，是一种基因疾患。 （一）慢支 肺气肿者的肺功能问题 慢支、肺气肿患者可有不同程度的肺功能损害，主要是呼气受限，所以FEVI减少而 FEV；VC%降低。放松动作情况下呼出的肺活量常较用力呼出者为大。高峰时呼气流速虽然较低，但对反映气道阻塞的严重度不甚敏感。肺的膨胀过度可由残气量和全肺量的增多加以证实。 手术前应对患者的肺功能进行检查，凡是肺功能异常达到以下指标者，均应予以积极治疗。 泌尿外科手术时，患者的体位可对肺功能产生一定的影响。例如侧卧位加肾垫VC可减少 15%，VT可减少 14 截石位时 VC可减少 18，VT可减少 14%。对于肺功能正常者，这些较为轻度的降低，并无明显影响，完全可以忽略不顾；但是对于肺功能低下者，则可能成为问题，须借辅助呼吸加以解决。 泌尿外科的各种手术，包括肾移植，均可在椎管内麻醉下完成，其中硬膜外阻滞 （EDB）的应用尤为广泛。现在已知 EDB对呼吸功能的影响不大。如果是肺功能正常者不论是高位或低 EDB，对肺功能的影响均不大。但是对肺功能减低者，则高位 EDB可对肺功能有一定的影响。EDB的平面愈高，阻滞的范围愈广，则肺功能所受的影响亦愈大。 （二）慢支、肺气肿与吸烟 越来越多的证据说明，香烟的烟雾是造成慢支的一个主要病因。吸烟能损害粘膜纤毛的清洁作用；刺激支气气管平滑肌的受体，引起平滑肌的收缩合 并促使炎症介质的释放。另外，吸烟能增加粘液的分泌，而使粘液腺肥大。吸烟易患支气管感染，并因之而发生炎症反应。吸烟是导致肺气肿的主要原因之一。受到香烟烟雾作用的肺泡巨噬细胞的数目异常增多。这些细胞释放出嗜中性白细胞趋化因子，被吸引的嗜中性白细胞被烟雾破坏而释放出多种蛋白溶解酶，特别是其中的弹性蛋白酶，能以溶解弹性蛋白、胶原蛋白及基底膜。吸烟损害了a1一抗胰蛋白酶的效能，以致不受制约的蛋白溶解作用，造成小叶中心性肺气肿。 60年代时已经明确，凡是重吸烟者，即每天吸烟达20支或更多者，气管及支气管都有炎症，这是经过病理证实的。停止吸烟后，炎症可以逐渐消散。因而许多学者主张，手术患者入院以后必须忌烟。美国癌症研究协会（1989）指出，停止吸烟后8小时。血中一氧化碳降至健康人水平，PaO2增至正常值；停吸24小时后，心脏病发作机会减少；停吸 72小时后，支气管不再痉挛，VC增加；停吸 19个月后，支气管粘膜出现新的纤毛，抗感染能力增强。因此可以看出，慢支、肺气肿患者即使停止吸烟3天，便获得改善肺功能的好处，为手术的顺利进行，增加了有利因素。当然更长时间的忌烟，会使肺功能恢复到接近于正常人，不过这应当是在慢支和肺气肿的早期阶段，才能得到如此好的效果。 （三）慢支、肺气肿患者术前的内科治疗 除非是急症手术，术前应对慢支、肺气肿患者进行有效的内科治疗，这样可以大大增加手术的安全度。有人错误地认为只要不施全麻，可能问题不大，其实不然。患者行EDB后，尽管麻醉范围及效果均佳，手术可以从容进行，但是患者却常无力咯痰。这是因为肾、输尿管、膀胱等手术的腹部切口，皆需阻断人T0-12，甚至水平需更高些，以取得充分地肌肉松弛。腹肌麻痹后，胸式呼吸受累并不重，隔肌运动亦正常，故通气功能基本不受影响。但是咳嗽动作必须有腹肌的参与，腹肌不能收缩，虽能咳而无力，气道内的痰液无法咯出。患者常因痰液雍塞，气道不畅 出现缺氧、躁动，极度不安，往往造成处理上的困难。只有经鼻作气管内吸引及面罩供氧，方可缓解。对此，关键在于预防。凡是慢支、肺气肿的患者，均应给以积极的内科治疗，否则，即使在局麻下手术，术中及术后肺并发症的发生率仍然是不低的。 术前的内科治疗，主要有以下措施。 1抗感染治疗 根据痰菌培养及药物敏感性测定的结果，选用适当的抗生素，固然是较理想的，但是在实际临床工作中，常不能分离出致病微生物。即使在大医院中，培养的阳性率亦低于50%。最常见的病菌为肺炎链球菌及流感嗜血杆菌，因而对于多数患者来说，如无培养结果，可以选用青霉素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、红霉素以及头孢霉素类药物。 2解除或减轻气道阻塞 慢支、肺气肿时，气体在支气管内流动的阻力增加，这使呼吸的工作量增加，亦使总体的氧耗量增加。气道阻塞后，有过多的气体滞留于肺内，使肺过度膨胀，并使胸腔变形。这些改变使呼吸肌缩短并使横隔的曲度变小，因此大大减少了通气量。这就是说，气道阻塞既增加通气的工作量，同时又减少了通气容量（yentllatory capacity）。 慢支、肺气肿所致的气道阻塞，一般认为是不可逆的，但是绝大多数患者经采用松弛支气管平滑肌的治疗以后，都能使肺功能有一些改进。尽管改善不见得很大，但对病人却至关重要，常可增进对手术的耐受力。 最重要的支气管扩张剂是那些选择性2一肾上腺素能受体激动剂。例如舒喘灵（羟甲叔丁肾上腺素）及硫酸叔丁肾上腺素等。这些药物可以做成气雾剂吸入，亦可口服。 阿托品的类似药，异丙托嗅铵（iPratroPium bromide），做成气雾剂吸入，亦可起到同样作用。 静脉滴入氨茶碱或喘定，对于解除支气管痉挛是有效的。口服这些药物虽然也有效，但较差，且显然不及2一肾上腺素能受体激动剂。 对于较重的患者，如无特殊禁忌，应该短期使用肾上腺皮质激素。例如口服强地松，每日30mg，2-3周。 祛痰药，如必嗽平（溴苄环已烷）、化痰片（羧甲基半胱氨酸）等能使粘液溶解，痰的粘稠度因而下降，易干咳出。虽然有人对其疗效尚有异议，但是对于某些痰液粘稠而滞留的患者，可能会有很大的益处，值得一试。 四、慢性肾功能衰竭 在泌尿外科病人中，常会遇到慢性肾功能减退或衰竭的情况，因为这是任何一种慢性进行性肾脏疾患的最终结果。部分肾单位破坏后，剩余存活的肾单位，必然产生一些显著地功能变化以适应机体的需要。大约全部肾单位的75 %受到破坏后，体液的成份才会有实质性的改变。仅仅剩余 5%的存活肾单位，亦即9 5的肾单位已经丧失，人体的生命尚可勉强维持。说明肾脏的代偿功能是很大的。内科处理的原则便是建立在充分了解肾单位的适应能力及其限制的基础上。 肾脏的主要功能是排泄水及其溶质，并能“自动调控”排泄量，使其既不过多亦不过少。也就是说，使人体的水份及其溶质既无滞留亦无匮乏。在临床上具有特别重要的是保持水、钠、钾、钙、磷及氢离子的平衡。现在分别加以讨论。另外，也顺便讨论一下饮食中限制蛋白质及慢性肾衰时的贫血问题。 （一）水 正常肾脏在抗利尿激素的参与下，对水的排泄量有很强的适应性。当饮食中进水量较多时，肾脏排出大量稀薄的尿液，将体内多余的水份清除3 而进水较少时，尿液高度浓缩，一般只需 500ml左右的尿液，即可排出每天应排的溶质，而将水份尽量保留在体内。慢性肾功能衰竭时，这种调节水的能力大大减弱。首先肾脏浓缩尿液的功能下降。因为浓缩尿液的功能主要位肾脏髓质，各种慢性肾病最易将筋质损坏。浓缩功能降低后，一天中各个时间的尿液比重常固定于1.010，称为尿比重固定”。为了排出每日必排的溶质，约为 35 g，患病的肾脏常需形成 1500、2000ml的尿液方可。尿量增多引起病人口从 病人通过多饮水解除口渴而达到水的平衡。但是在手术中或手术后病人禁食时，则应通过静脉补足液体，即除去出汗、呕吐、引流等所丢失的水份外，尚应多给15002000rnl的液体，以保证足够的尿量来排出必须排出的溶质。 一般来说，排出过多的水比较容易，溶质在远端肾小管的升段极回收之后，便形成了稀薄的尿液，水份随之大量排出。但是当肾小球滤过率明显降低之后，例如GFR10rnw，水的排出便发生困难，并在大量饮水后会导致钠的丢失，形成低钠血症。50、60年代曾认为CRF时应鼓励病人多饮水，多排尿，以“冲洗出”血中的尿素。后来得知这样做是错误的。因为勉强进入的液体既不能有效地增加尿素排泄，反而造成低钠血症，何况尿素的危害性并不大，当 BUN水平70ommolL时，实际上并无任何毒性。所以对于尿毒症患者，最好的办法是根据口渴的感觉，决定进水量。对于手术前后需要输液的严重CRF患者，特别是肾小球滤过率明显降低者，原则上是“量出为入”，不宜输水过多。 （二）钠 钠为细胞外液中的主要阳离子，约占所有阳离子的90q0。与其相对应的阴离子一起，也是产生晶体渗透压的主要溶质。正常肾脏对于排泄及保留钠的能力均很强。如果完全禁盐，4天后尿中排钠即明显减少，至第4周尿钠几乎绝迹，以保证体内不致匿乏。反之，每日大量摄入食盐，即便每日超过60 g，肾脏亦能把多余的钠大量排出，以维持钢的出入平衡。但是肾脏受损后，随着存活的肾单位数目减少，肾脏处理钠的能力亦逐渐减退。主要表现为对钠的过多负荷与过少摄入的适应能力或调节能力减退。例如，肾小球滤过率（GFR）小于10mlmin的患者，每日摄入食盐超过15，便不能完全排出，连续摄入过多，将贮留于体内而形成水肿。GFR20mlmin时，保钠的能力便明显降低。每日饮食中食盐少于 0 5 g，便不能保持钠的平衡。GFR低至 10mlmin时，每日膳食中的氯化钠至少需含有1sg。GFR为sml。in时，每日至少需进食2sg食盐。绝大多数 CRF患者，其 GFR约在 5、20mlmi。之间，每日大约能处理 4、8 g氯化钠而无何问题。我国一般人的膳食每日含氯化钠约 10-15g，即含钠约为 170、250mmolL。应食用低盐的膳食，以使其每日饮食中的含盐量不超过8为宜。围手术期的患者如需禁食，静脉输液中一般含有 510 g氯化钠便足以维持钠的平衡，亦即输液中应有生理盐水约500-1000ml。当然这是指患者没有另外丢失体液的情况。如有大出汗、呕吐、腹泻或应用强力利尿剂等，则应酌情予以补足。反之，如果患者原有浮肿，体内钠量已经过多，则应减少生理盐水输入量或完全不用，直至过多的钠完全排出，钠乎衡重新建立为止。当然，水肿严重时亦可助以利尿剂，促使钠加快排出。 （三）钾 钾的排泄主要是通过远端肾曲管及部分集合管细胞的分泌来完成的。肾单位的排钾能力很强。绝大多数CRF患者，尽管所余存活的肾单位已经不多，仍能通过增加排钾功能，使血钾水平保持正常。所以除非肾衰已届末期，高钾血症甚为少见。一经病情稳定的氮质血症患者，突然出现高钾血症时，往往有其诱因。这包括：钾的负荷增加。摄入过多的钾盐，例如食用了含钾的“无盐酱油”、“代盐”等；静脉输液中含钾；或者由于组织破坏、酸中毒等使分解代谢增加所致的内源性钾过多。钾的排泄减少。低血压、休克、脱水、心力衰竭等，使尿的形成减少。对这种病人应用保钾性利尿剂，亦可致成严重的高钾血症。上述这些诱因，都是应该在围手术期尽量加以避免的。 CRF时有时亦可出现低钾血症。除少数所谓“失钾性肾炎”，是由于肾小管再吸收钾的功能特别降低，分泌钾的能力却增加，以致过量的钾由尿中丢失之外，多数低钾血症往往不是单纯由肾病引起的，常常伴有一些诱因。例如长期明显地钾摄入不足、胃肠运动功能紊乱（呕吐、腹泻）、应用排钾利尿剂以及继发性醛固酮增多等。轻度的低血钾，例如 3Zmmol从或以上的低钾血症，患者常能很好的耐受而无这方面的明显症状，一般无需处理。只有当低钾血症导致心律失常时才需要加以处理，即使此时补钾亦应慎重。药量宜小，给药速度宜慢，并随时监测血钾。因为对于肾衰患者过量的钾是极为危险的，甚至可以致命。 （四）钙和磷 细胞外液中磷酸盐的浓度，主要取决于肾脏对磷酸盐的处理。8010的血浆磷酸盐是不与蛋白质结合的，可经肾小球滤过，其中80%90%再由肾小管回收。在健康者，回收量的变化很大，主要受进食量与甲状旁腺激素（PTH）的调节。PTH通过。AMP降低肾小管对磷酸盐的回收，所以增加磷的排泄。CRF时 GFR下降，磷排泄减少，使血浆磷酸盐水平上升，而引起低钙血症。低血钙刺激甲状旁腺，使其代偿性增生，PTH分泌增加，促使残存的肾小管更多排出磷酸盐，血磷与血钙的水平因而得以维持正常。每当GRF进一步降低，通过这一机理，即甲状旁腺进一步代偿性亢进，而达到新的平衡。甲状旁腺的代偿能力很强，直至 GFR降至 25mlmin或更低时，血磷方才开始上升，因为额外增多的PH已不能再减少磷的回收。血钙随之降低，并使继发性甲状旁腺亢进增重，从而引起甲状旁腺机能亢进性骨病纤维性骨炎、骨质软化症及局限性骨质硬化。因此应给患者服用氢氧化铝或碳酸铝，使其在肠道中与磷酸盐结合，形成不溶性磷酸铝，以阻止磷酸盐的吸收。通过增减碱性铝制剂的剂量，尽量使血磷保持在正常范围内。 除血浆磷酸盐增加引起低血钙外，当 CRF的 GFR20mlmin时，肾脏产生1，25一二羟基维生素D的能力明显下降，因而使胃肠道中钙的吸收大为减少。尽管血钙水平降低，临床上常无明显低血钙的症状。但是当病人出现代谢性碱中毒时，或者对患者的代谢性酸中毒以碱性药物迅速纠正后，常可出现手足搐澳，甚至发生惊厥。此时应静脉注 射葡萄糖酸钙，以解除症状。 （五）氢离子 在正常膳食条件下，肾脏每天必须排出 50100mmol的氢离子（平均约为70mmol氢离子），才能维持体内的酸碱平衡。代谢所产生的H”，先是在细胞外液中，主要由碳酸氢钠予以缓冲，生成碳酸。碳酸随即分解为水与二氧化碳，后者由肺排出。这一过程中所消耗的碳酸氢离子，必须由肾脏再生，提供补充。肾脏则以排泌酸来完成，例如排出氨（NH4”）、磷酸二氢离子（H2PO4）等。慢性肾衰时肾脏形成氨和排泌氨的能力逐S斩下降，再吸收 HCO3”的功能亦减退。GFR20ml时，肾脏便不能再维持体内的酸碱平衡，出现血浆PH值降低与重碳酸氢盐水平下降，即发生酸中毒。 CRF时的酸中毒，一般多为轻度至中度，即 PH值约在 738至 72的范围，碳酸氢盐常维持在 18至 16mnlolL左右，剩余碱及二氧化碳总量亦降低。酸中毒的早期或程度不重时，患者可无明显症状。当酸中毒进一步加重，即碳酸氢盐浓度低至1412mmol从左右时，患者常可出现胃肠道与神经系统症状及 Kussmaul呼吸等。此时可以给予患者碳酸氢钠口服，以缓冲其代谢所产生的氢离子，1克碳酸钠大约可以中和 12mmol的氢离子。一般来说，每次口服ig碳酸氢钠，每日23次，基本上便能中和每日食物代谢中所产生酸的大部分，使血浆碳酸氢盐水平上升至、15-18molL左右，临床症状常可大大缓解。当然口服碳酸氢钠会增加患者的钠负荷，但是对于大多数尿毒症患者来说，排泄这些附加的纳，常不致有何困难，必要时，可适当使用利尿剂。 CRF的酸中毒突然加重，往往有原因可寻。例如血容量的突然减少，包括脱水、失血等，这些都是手术时可能发生的，可使肾功能突然恶化。另一方面，酸性代谢产物的负荷突然增重，包括感染、发热、手术创伤等均可引起分解代谢急剧增加，酸中毒就会明显发展。严重时血浆碳酸氢盐的水平可降至 5mmol从以下，动脉血的 PH值会降至70以下，此时静脉给予 4q0碳酸氢钠是非常必需的，甚至是救命的措施。当然有条件时亦可进行透析。血浆的碳酸氢盐不宜过快地提高到正常水平，因为碳酸氢盐进入脑脊液的速度非常之慢，静脉快速大量输入碳酸氢钠，会使血液的 PH值突然上升，引起换气下降，因而血中 PCO2上升，脑脊液中 PCO2亦随之上升，5但由于脑脊液中的碳酸氢盐尚未增加，缺乏缓冲物质，故脑脊液的酸中毒加重，可以产生意识恍惚或昏迷。在紧急情况下，纠正酸中毒时最好失使血浆一值升到 72725左右，病人对于这一酸度常常亦可很好耐受。如有必要然后再缓缓地进一步加以纠正。 （六）蛋白质的摄入限量 摄入的蛋白质，经过代谢最终将会产生含氮的终末产物、氢离子、磷酸盐及钾等。限制蛋白质的摄入，便能降低这些尿毒物质和酸性物质的产生速度，对于减轻尿毒症的症状是非常有效的，尽管对于改进肾功能并没有即刻的效果。轻度的尿毒症是无需限制蛋白质的，一般只有当尿毒症的症状和体征明显时，才应加以限制，此时 GFR常降至 25。1测n或更低。可以根据 GFR减少的情况逐步限制，直至达到最低量 25-30 蛋白质/，约食0gkg/。如果与此同时能供给患者足够的热能，即适当食入碳水化合物和脂肪，一般不致引起严重地营养厚乏。当然如此低的蛋白摄人，对于手术伤口的愈合可能有不利的影响。低蛋白质摄入时，这些蛋白质均应来源于动物蛋白，以避兔缺乏某些必需氨基酸。因为植物蛋白中，这些必需氨基酸的含量可能甚少，而动物蛋白中必需氨基酸的含量和比例，多非常接近人体每日少量进食时的需要。 亦有人对于限制蛋白质摄入持保留态度，认为过分的限制会引起营养缺乏及一些严重的合并症，如尿毒症性心包心肌炎、肺水肿、惊厥及神经病变等，而主张基本采取正常饮食，必要时早开始透析。不过，新近一些很有拥民力的实验室资料和某些临床证据说明，早期限制蛋白质摄入，不只是解除尿毒症的症状，并且能推迟，对某些病例甚至能停止肾病的恶化。 （七）贫血 CRF时经常合并正常细胞性、正常色素性贫血。引起贫血的原因有：患病的肾脏产生红细胞生成素的量减少；尿毒症的毒性物质直接抑制骨髓的造血2红细胞的寿命缩短；失血的机会增多。 晚期CRF者其血色素常在60100L左右。造血因子的缺乏可以加重贫血。因为在饮食受到限制的情况下，铁和叶酸的摄入往往不足，患者的肠道对铁的吸收能力亦较差，再加上粘膜常有小量流血，更增加了对铁的需要。因而当有铁和叶酸缺乏的证据时应予补充。定期注射合成的人红细胞生成素在国外正在广泛采用，看来颇为有效。一些学者并不赞成或长期按时输血以维持其血色素达到某一水平，因为这几乎可以肯定会导致含铁血黄素沉着症，也存在传染病毒性肝炎等传染病的危险性。但是当某些手术时，或因贫血而诱发心绞痛或心力衰竭时，输血还是必要的。 五、糖尿病 我国糖尿病的发病率，近年来显然有增高的趋势。约半数以上的患者在4060岁之间，所以是泌尿外科手术中常遇到的内科并发病。糖尿病分为两种临床类型：一种为胰岛素依赖型（IDDM）或称为 1型，此型必须依靠外源性胰岛素以维持生命；另一种为非胰岛素依赖型（NI抑或称为血型，不是绝对需要依靠外源性胰岛素，但患者血浆中胰岛素分泌的高峰延迟，组织中胰岛素的受体敏感性降低。IDDM常较重，如不积极处理或处理不当，手术中或手术后可以失去控制，而发展成酮症酸中毒。MM则可轻可重，某些患者可以没有临床症状，直至手木后方才显露出来。因此，对于这些患者应作血糖、尿糖检查。空腹血糖正常看，基本上可以排除患有严重的糖耐量异常。 （一）围手术期稳定血糖水平的意义及治疗的目标 对于代谢途径的调节，激素起着关键性的作用。总而言之，胰岛素是主要的合成代谢激素；而肾上腺素、胰岛糖素、皮质醇及生长激素则是主要的分解代谢激素。胰岛素的分泌能促进肝脏与肌肉系对葡萄糖的利用及糖原的形成；能促进脂肪酸的运转及在脂肪组织中合成甘油三脂；亦促进氨基酸的运转及在肌肉组织中合成蛋白质。胰岛素同时能抑制肝脏内的糖原分解、葡萄糖异生及酮体生成；能抑制脂肪组织的脂肪分解，以及抑制肌肉组织内的蛋白分解代谢，也就是说胰岛素有对抗那些分解代谢激素的作用。手术会产生应激性反应，其程度与手术创伤的大小成正比，且受麻醉的影响。非糖尿病患者术中与术后出现高血糖是很常见的。这种高血糖状态与胰岛素分泌低下以及组织对胰岛素产生耐力有关。一般认为，后者主要是由于分解代谢激素如儿茶酚胺、ACTH、皮质醇及胰岛糖素等水平增高所致。在这些分解代谢激素的作用下，使单纯的胰岛素不足复 杂化。对于 IDDM患者就有可能导致代谢的失代偿状态。在围手术期内甚至血糖并不太高，便可由于明显的脂肪分解作用而引起酮症及酸中毒。不论IDDM或NIDDM患者，均可因血糖增高而产生电解质紊乱，并因高渗性利尿作用而致血容量不足。亦有资料说明，当血糖水平高于 11lmmolL（200mgdl）时，会影响伤口的愈合。另外，高血糖也会干扰白细胞的趋化性、调理素作用以及吞噬作用。许多临床研究说明糖尿病患者手术期的死亡率较普通患者为高。对于围手术期糖尿病患者的治疗目标，是当患者进行选择性手术时，使患者的代谢状况尽可能地接近于正常，当然并不容易做到完全正常的程度。原则上在避免出现低血糖的情况下，降低过高的血糖；减少脂肪分解和酮体生成；抑制蛋白分解；并避免电解质紊乱。达到这些目的最有效手段，是提供最适当剂量的胰岛素以对抗上述的分解代谢反应。并且应该供给适量的葡萄糖以满足基础热量的需求，和手术应激反应所需的额外量。 (二) 选择性手术时IDDM的治疗 1手术前的准备 由于手术会对患者的代谢产生有害的影响，手术前首先予以纠正过高血糖是十分必要的。应使血糖水平至少稳定于166mmo/L（300mgdl）以下，使患者没有明显的多尿、烦渴症状。这一点可以通过调整胰岛素的剂量而达到。可以皮下使用中效胰岛素（NPH）或长效胰岛素（PZI）及短效胰岛素（正规胰岛素）。牛胰岛素的长效制剂作用时间可达36小时（超长效），可使全天血清中均有“基础”水平的胰岛素。有人主张患者如果平日使用超长效胰岛素，则应于术前3天停用，换成中效胰岛素，因为超长效者有可能于术中或术后出现延迟性低血糖。 IDDM很易合并冠心病与糖尿病性肾病。应常规检查心电图及肾功能，如果原蛋白为阳性，即使BUN或肌酥正常，亦应提高警惕，例如应慎用可能具有肾毒性的药物，像氨基糖试类的抗生素。另外，近年来注意到严重的糖尿病患者常伴有植物神经功能损害，在术中或术后有发生低血压的高度危险性。植物神经的功能，可以通过深呼吸时心电图上 RR的变化、Valsalva操作时”、率的反应，以及由以往直立后血压与心率的反应来加以测定。 2手术中的处理 近来多数学者均主张持续性静脉输人胰岛素。干手术开始前即予滴入。整个术中及手术后均持续滴入，直至患者开始进食时停止，过去常用皮下注射给药。个体之间对皮下药物的吸收速度有较大差异，再加上术中及术后体液的转移，血液动力学改变而引起的皮肤血流改变，均会使注入皮内的胰岛素进人血循环的速度无法预知，亦即是血中胰岛素水平可以波动甚大。静脉输入则安全可靠。静脉输入胰岛素主要有两种方法：可变速度的静脉输入，即另开一个静脉通道，专供输入胰岛素之用，滴人速度可以根据血糖水平随时调整。其溶液的配制如表11所示。应用葡萄糖一胰岛素一钾注射液，即GIK注射液。其成份为每 500ml中含葡萄糖 50 g，正规胰岛素 16。及氯化钾 075 g（10%氯化钾 75ml），以每小时 100ml的速度滴入。亦可用 5%葡萄糖溶液500ml、正规胰岛素8u及氯化钾075 g。由于后者可供热卡较少，24小时只提供480al，故有人主张以使用前者较好，因为可以提供双倍热量，并使合成代谢的胰岛素多一些。GIK液具有固定的胰岛素葡萄糖比，如因血糖过高过低而需变动胰岛素用量时，则需换用另一瓶重新配制的液体，这是其不方便处。但是多数病人并不需要更换胰岛素用量。此法的有利处是输液速度如有变化，葡萄糖与胰岛素的输入量会发生相等的变化，不会出现其中一种输入过多或不成比例的情况。 静脉输注胰岛素所应注意的事项有：手术当日清晨常规皮下注射的胰岛素应予停用，有人主张把手术前1天晚上的常规胰岛素亦停用。如果前晚使用的是中效胰岛素，由于现用的中效胰岛素作用时间已较短，可以不必停用。手术应于上午较早时间开始，胰岛素的静脉输入则应更早些，可于上午7时开始。手术当日应先查空腹血糖，开始静滴胰岛素后，需要监鉴测血糖水平。有人主张每小时查1次血糖（应用毛细血管血血糖计，并至少应与化验血糖测定核对1次，以保证血糖汁的准确性）亦有人认为可以每2小时查血糖1次。较长手术的术中及术后均应查1次。术后2小时查1次。以后可每4J时查1次。理想的血糖水平应是67-10.0（120-180mgdl）。对干另开静脉通道给胰岛素者，应由另一静脉通道补足葡萄糖。手术期间一般为每小时5109，以防止低血糖，并提供基础能量的需求。这一点是很重要的，因为缺乏能量必然增加脂肪与蛋白质的分解，使血中酮体与自由脂肪酸（FFA）升高，后者有导致心律失常的危险。在静滴胰岛素期间，应68小时测血钾1次，以防出现低钾血症。 3术后处理 对于静脉输入胰岛术或GIK的患者，手术后的处理是比较简单的，可以继续静脉输注胰岛素，直至病人能以进食为止。病人进食后即可停用静滴胰岛素，换用常规皮下给药。糖尿病患者手术后常出现胃轻瘫（Gastroparesis），表现为腹心、餐后腹胀、上腹痛及有时不停呕吐等。如果出现这程情况，特别是有呕吐时，应延长GIK的输人时间，并可给以胃肠动力型药物，如胃复安、吗丁附等。血钾也是术后期间应注意的问题，应予监测。低钾时及时补钾。 （三）选择性手术时NIDDM的治疗 NIDDM患者的病情可轻可重，手术也有大有小，可分以下三种情况加以讨论。 1轻症的 NIDDM 患者进行小手术 如果患者仅依靠饮食控制，或仅服用小量口服降糖药物，便能使病情稳定，其空腹血糖10mmoVL（180mgdl）以下。所进行的手术又是小手术，最简单的办法，便是完全不用特殊治疗。手术可以按非糖尿病患者一样来进行。 2轻症的NIDDM 患者进行较大手术 如果患者只依靠饮食治疗，空腹血糖低于了7.8mmol（140mgdl），有人主张开始可以不用特殊治疗，但应在严密监测血糖的条件下进行，即每小时查血糖1次。较大手术对代谢过程会产生不利的影响，如果血糖升高超过11lmmolL（200mgdl），或者本前空腹血糖已