动脉血气分析与酸碱平衡紊乱

动脉血气分析与酸碱平衡紊乱 血气分析的正常值血气分析的作用酸碱平衡紊乱的调节酸碱平衡紊乱的分类血气分析结果的判读酸碱平衡紊乱的分类和举例 目录 血气常用指标正常值 血液气体 pH PaCO2 PaO2 氧状态 SaO2 P50 酸碱状态 HCO3 SB AB和BE 血气报告上的数值指标 一 pH 是 H 的负对数 反应血液的总酸度pH Log H 7 4正常值 动脉血pH 7 4 7 35 7 45 静脉血pH较动脉血低0 03 0 05受呼吸和代谢因素共同影响 pH与 HCO3 H2CO3 关系 pH取决于 HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 20 1 pH 7 4原发性 HCO3 或 为代碱或代酸原发性 H2CO3 或 为呼酸或呼碱 pH的临床意义 pH7 45 碱血症 失代偿性碱中毒pH正常 无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 混合性酸碱失衡 PO2是指血液中以物理溶解状态存在的氧气的含量 PaO2 动脉血氧分压 正常值95 100mmHg其正常值随着年龄增加而下降预计PaO2值 mmHg 100 0 33 年龄 5 PvO2 静脉血氧分压 正常值40mmHg低氧血症 80 60mmHg 轻度 60 40mmHg 中度 40mmHg 重度 二 PO2 氧容量 全血携带氧气的能力氧含量 血液中实际携带氧气的量Hb氧含量与Hb氧容量的百分比为Hb氧饱和度血氧饱和度 SO2 是反映化学结合状态存在的氧气含量 正常范围为95 100 SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线 SaO2可直接测定所得 但目前血气分析仪上所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得 三 SO2 P50是血O2饱和度50 时的氧分压 代表Hb与O2亲和力的状况 与组织O2供直接有关 参考值 3 55KPa 26 6mmHg 四 P50 五 PaCO2 物理溶解于血浆中物理溶解的CO2所产生的压力 反映肺泡通气量 即呼吸性酸碱平衡紊乱的指标 五 PaCO2 正常值 40 35 45 mmHg静脉血较动脉血高5 7mmHgPCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 PaCO2的临床意义 结合PO2判断呼吸衰竭的类型与程度判断有否呼吸性酸碱平衡失调和代谢性酸碱平衡失调的代偿反应判断肺泡通气状态 PaCO2 通气过度 见于呼碱或代酸时呼吸代偿PaCO2 通气不足 CO2潴留 见于呼酸或代碱时呼吸代偿 六 标准碳酸氢盐 SB 血液标本在标准条件下 38 PaCO240mmHg 血氧饱和度为100 测得的血浆HCO3 的浓度 由于呼吸因素完全排除 故为判断代谢性因素的指标正常值 22 27mmol L 平均24mmol L 七 实际碳酸氢盐 AB 隔绝空气的血液标本 在实际的PaCO2和SO2条件下 直接测得的血浆HCO3 浓度 受呼吸及代谢两方面的影响正常值 24 22 27 mmol L当PaCO2 或 AB 或 AB与SB差值表示呼吸困难的影响程度 七 实际碳酸氢盐 AB AB SB皆正常 酸碱内环境稳定正常AB SB皆低于正常 为代酸未代偿AB SB皆高于正常 为代碱未代偿AB SBCO2有蓄积 为呼酸或代碱AB SBCO2排出过多 为呼碱或代酸 八 缓冲碱 BB 全血中缓冲阴离子含量总和 包括 HCO3 Hb Pr 反映代谢因素 PCO2的高低对之无影响代谢性酸中毒时BB 代谢性碱中毒时BB 正常值 50 5 mmol L 九 剩余碱 BE 在标准条件下 用酸或碱将人体1升血浆或全血滴定至pH 7 40时所用的酸或碱的mmol数它是表示血浆碱储量增加或减少的量正常范围 3mmol L 平均为0碱过剩 BE 为代碱 碱缺乏 BE 为代酸BE反映代谢性酸碱紊乱的改变 意义与SB大致相同 十 阴离子间隙 AG 其反映了未测阳离子 UA 和未测阴离子 UC 之差AG Na Cl HCO3 正常值 12 4mmol L低蛋白校正AG 实测AG 4 ALB 2 5注 血ALB单位为g dl如 患者ALB为2g dl则实测AG为7就正常了 AG值 AG改变及其临床意义 代酸的诊断AG增加 AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子 即乳酸根 丙酮酸根 磷酸根及硫酸根等 这些未测定阴离子在体内堆积 必定要取代HCO3 的 使HCO3 下降 称之为高AG代酸 宜改善微循环 保持呼吸道通畅和给氧AG正常 多见于碳酸氢根丢失 高氯血症 碱性液疗效明显 AG改变及其临床意义 混合型酸碱失衡的诊断呼酸合并代酸 PCO2 HCO3 代偿性 掩盖了代酸 若AG 存在代酸代酸和代碱同时存在时 诊断较困难 若AG 则有代酸 血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足血乳酸水平升高 血乳酸水平超过正常 1 8mmol l 在2 5mmol l时 多呈代偿性酸中毒 这种只有乳酸过高而无酸中毒者 可诊断为高乳酸血症 需要救治 4 0mmol L 死亡率高 9 0mmol L 十一 乳酸 PH 7 35是诊断乳酸性酸中毒的主要根据 乳酸多在5mmol l以上 A型局部和全身缺氧 B型 常见疾病 糖尿病 肝肾功能衰竭 晚期肿瘤等 药物或毒素 双胍类 乙醇甲醇 氰化物 遗传性疾病 G 6磷酸脱氢酶缺乏 果糖1 6 二磷酸酶缺乏 丙酮酸羟化酶缺乏 丙酮酸脱氢酶缺乏 C型特别少见 与肠道细菌过度生长或入血相关 为D lac 十一 乳酸 动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 是判断呼吸衰竭最客观指标 根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为 型和 型标准为海平面平静呼吸空气条件下 1 型呼吸衰竭PaO2 60mmHgPaCO2正常或下降2 型呼吸衰竭PaO2 60mmHgPaCO2 50mmHg 一 判断呼吸功能 3 吸O2条件下判断有无呼吸衰竭见于以下两种情况 1 若PaCO2 50mmHg PaO2 60mmHg可判断为吸O2条件下 型呼吸衰竭 2 若PaCO2 50mmHg PaO2 60mmHg可计算氧合指数 其公式为 氧合指数 PaO2 FiO2 300mmHg提示 ARDS FiO2 21 氧流量 升 分钟 4举例 鼻导管吸O2流量2L minPaO280mmHgFiO2 0 21 0 04 2 0 29氧合指数 PaO2 FiO2 80 0 29 300mmHg 二 判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断 传统认为有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型 由于预计代偿公式 阴离子隙和潜在HCO3 在酸碱失衡领域中应用 目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型 酸碱平衡的调节 血液缓冲系统肺的调节肾的调节组织细胞的调节 缓冲系统 与酸及碱起作用pH保持不变的化学反应血液缓冲系统 以HCO3 H2CO3和红细胞内的Hb HHb最重要 特别是HCO3 H2CO3缓冲能力最强 含量最多 发生最快但短暂 两者的比值决定着pH值 正常为20 1 此时pH值为7 4 其次还有HPO42 H2PO4 Pr HPr 肺的调节 PaCO2 HCO3 或PH 使呼吸中枢兴奋 呼吸深快 CO2排出 PaCO2 HCO3 或PH 使呼吸中枢抑制 呼吸浅慢 CO2排出 中枢化学感受器对PaCO2变动非常敏感外周化学感受器位于主动脉体和颈动脉体 缺氧 PaCO2和H 升高均可使外周化学感受器受到刺激 反射性地兴奋呼吸中枢 肾的调节作用 通过改变排酸或保碱的量来调节HCO3 含量以维持pH相对恒定 此作用需要数天才能完成 肾小管上皮细胞生成和排泌H 或NH4 或排出K 与原尿中的Na 进行交换 H Na 交换 K Na 交换 重吸收NaHCO3以及磷酸盐的磷酸化 Na2HPO4 NaH2PO4 酸中毒时 由于细胞外液H 浓度增加 H 可弥散入细胞内 而细胞内的K 和Na 则移出细胞外 从而维持电中性 H 可弥散入细胞内 与细胞内液的缓冲对如蛋白质 磷酸盐及血红蛋白等发生缓冲反应而碱中毒时恰好相反 H 移出细胞外 而K 和Na 则移入细胞内 这种离子交换的结果能缓冲细胞外液H 浓度的变动 同时也影响血K 的浓度所以酸中毒时 往往有高血钾 碱中毒时有低血钾 细胞内外离子交换 血液缓冲系统反应迅速 即刻就可起作用 但缓冲作用不能持久 肺的调节作用效能快而大 缓冲作用于30分钟达到最高峰 完全代偿需要12 24h 但仅对CO2有调节作用 细胞的缓冲2 4小时发挥作用 能力虽强 但常可导致血钾的异常肾脏的调节作用比较慢 常在数小时才能发挥作用 3 5天才达高峰 但调节能力强大且维持时间较长 各类调节的特点 酸碱失衡分类 常见有四型呼吸性酸中毒 呼酸 呼吸性碱中毒 呼碱 代谢性酸中毒 代酸 代谢性碱中毒 代碱 1 单纯性酸碱失衡 SimpleAcidBaseDisorders 传统认为有四型 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 2 混合型酸碱失衡 MixedAcidBaseDisorders 混合性代酸 高AG代酸 高Cl 性代酸 代碱并代酸包括代碱并高AG代酸代碱并高Cl 性代酸三重酸碱失衡 TripleAcidBaseDisorders TABD 包括呼酸型三重酸碱失衡呼碱型三重酸碱失衡 3 新的混合性酸碱失衡类型 1 动脉血气采血途径常见采血部位 绕动脉 肱动脉 足背动脉 股动脉常见采血方法包括动脉穿刺和动脉置管 采血是患者应处于相对稳定阶段 如果改变了吸氧浓度或呼吸机参数则 无阻塞性疾病患者5分钟后 伴阻塞性肺疾病患者30分钟后采血 样本采集与运送 1 时间延迟 样本放入冰箱中可保留1 2小时 未低温保存的标本很快失效 PH轻度下降 2 样本中混入大量气泡 PaO2升高0 30mmHg PaCO2轻度下降 影响血气结果的几个原因 3 肝素过多 稀释影响结果 碳酸氢盐 二氧化碳下降 引起实验数据偏差 4 过度通气或屏气 诊断与评价危重患者的通气氧合血氧携带体内酸碱水平在监护病房对以下治疗的监测及指导氧疗机械通气碱治疗 动脉血气分析应用于以下情况 对症治疗 对于代谢性酸中毒 仅当PH 7 2或HCO3 8mmol l时才开始考虑静点NaHCO3溶液 HCO3 每升高10mmol l约需5 NaHCO3溶液5ml kg 对于代谢性碱中毒 仅当PH 7 6 HCO3 50mmol l 伴显著低通气 PCO2 60mmHg 时才开始考虑补酸 精氨酸溶液 但禁用于肾功能减退者目标是纠正PH和 HCO3 到可接受范围 PH 7 20 7 52 HCO3 16 50mmol l 做出导致酸碱失衡的病因诊断 矫正病因最重要 对症的酸碱治疗 慎重 血气分析结果的判读 酸碱平衡5步法判断 1 根据PH的偏离方向判断酸碱失衡的主要方向2 根据代偿公式计算 是代偿还是合并意义 代偿 一个原发病合并 两个原发病3 根据计算AG 是否有AG代酸4 根据计算矫正的HCO3 是否有非AG代酸或代碱5 寻找病因 如糖尿病 COPD史 呕吐 1 分清原发与继发 代偿 变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律HCO3 PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化 即 原发HCO3 升高 必有代偿的PCO2升高 原发HCO3 下降 必有代偿PCO2下降 反之亦相同 分清原发与继发 2 原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律 可以得出以下三个结论 原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸 HCO3 和PCO2呈相反变化 必有混合性酸碱失衡存在 PCO2和HCO3 明显异常同时伴pH正常 应考虑有混合性酸碱失衡存在 牢记上述代偿规律和结论 对于正确判断酸碱失衡是极重要的 根据上述的代偿规律和结论 一般地说 单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的 如果 pH 7 40提示原发失衡可能为酸中毒 pH 7 40原发失衡可能为碱中毒 根据上述代偿规律 一旦HCO3 和PCO2呈相反方向变化 必定为混合性性酸碱失衡 临床上常见有以下三种情况 3 分析单纯性和混合性酸碱失衡 PaCO2升高同时伴HCO3 下降 肯定为呼酸合并代酸 PaCO2下降同时伴HCO3 升高 肯定为呼碱并代碱 PaCO2和HCO3 明显异常同时伴pH正常 应考虑有混合性酸碱失衡的可能 在临床上所见的混合性酸碱失衡 除了上述三种比较容易诊断 尚有一部分诊断较为困难 即它们可以PCO2与HCO3 同时升高或者同时下降 此时要正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式 AG和潜在HCO3 4 部分混合性酸碱失衡的判断需要用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 常用酸碱失衡预计代偿预计公式 潜在HCO3 定义 高AG代酸 继发性HCO3 降低 掩盖HCO3 升高 潜在HCO3 实测HCO3 AG 即无高AG代酸时 体内应有的HCO3 值 意义 1 排除并存高AG代酸对HCO3 掩盖作用 正确反映高AG代酸时等量的HCO3 下降2 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 血气分析结果的判读 血气分析结果的判读 酸碱平衡5步法判断 1 根据PH的偏离方向判断酸碱失衡的主要方向2 根据代偿公式计算 是代偿还是合并意义 代偿 一个原发病合并 两个原发病3 根据计算AG 是否有AG代酸4 根据计算矫正的HCO3 是否有非AG代酸或代碱5 寻找病因 如糖尿病 COPD史 呕吐 常用酸碱失衡预计代偿预计公式 代偿有限度 可代偿不足 不会代偿过头代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡急性呼吸性酸中毒代偿HCO3 不会超过30mmol L 否则合并代碱 慢性呼吸性酸中毒代偿HCO3 不会超过45mmol L 否则合并代碱 代谢性碱中毒代偿PaCO2不会超过55mmHg 否则合并呼酸 常见情况 糖尿病酮症酸中毒 HCO3 12mmol L PaCO2应为24 28mmHg 低于24mmHg 提示代酸 呼碱 高于28mmHg 提示代酸 呼酸急性呼吸性酸中毒 PaCO270mmHg HCO3 应为28 32mmol L 高于32mmol L 合并代碱 低于28mmol L 合并代酸 或未来得及代偿 小技巧 急性呼吸性酸碱失衡时 PaCO2急性改变 PaCO2 10mmHg PH 0 05 PaCO2 10mmHg PH 0 10慢性呼吸性酸碱失衡时 PaCO2 10mmHg PH 0 03如PH值改变不符合预计值 混合代酸或代碱对于代谢性酸碱平衡紊乱HCO3 每变化12mmol L PH向同方向变化0 15 简单计算 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性酸中毒 指细胞外液H 增加和 或 HCO3 丢失而引起的以血浆 HCO3 原发性减少为特征的酸碱紊乱 AG增加性代酸 血Cl 多正常AG正常的代酸 血Cl 多增高 代酸常见原因 HCO3 直接丢失过多 常见于严重的腹泻 小肠和胆道瘘管 肠道引流等 肾小管酸中毒和大量使用碳酸酐酶抑制药时 肾小管H 的排泌和HCO3 的重吸收减少固定酸性产生过多 乳酸酸中毒 休克 心脏停搏 心力衰竭等 酮症酸中毒 糖尿病 饥饿 肾脏排酸减少 见于急性和慢性严重肾衰竭外源性酸性物质摄入过多 如水杨酸中毒或含氯的成酸性药物摄入过多高钾血症 代谢性碱中毒 指细胞外液H 丢失或碱过多而引起的 HCO3 原发性升高为特征的酸碱紊乱 代碱常见原因 胃肠道丢失盐酸 持续呕吐 胃管引流碱性物质输入过多应用利尿剂盐水治疗有效 对氯反应性碱中毒 盐皮质激素分泌 原醛 库兴综合征严重缺钾盐水治疗无效 对氯无反应性碱中毒 呼吸性酸中毒 是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 或PaCO2 原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱 呼酸常见原因 呼吸中枢抑制 颅脑损伤 脑炎 脑膜炎 脑血管意外 麻醉药或镇定剂用量过大呼吸机麻痹 脊髓灰质炎 格林 巴利 重症肌无力 有机磷中毒 低血钾等呼吸道阻塞 喉头痉挛或水肿 溺水 吸入异物等胸廓病变 胸部创伤 气胸或胸廓畸形肺部病变呼吸机使用不当CO2吸入过多 呼吸性碱中毒 是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3 PaCO2 原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 呼碱常见原因 低氧血症 肺炎 间质性肺病 肺水肿等肺疾病以及乏氧性缺氧呼吸中枢受到直接刺激 中枢神经系统疾病如颅脑损伤 脑炎 脑膜炎 脑内肿瘤及脑血管意外等均可刺激呼吸中枢 精神性通气过度 如癔症和高热 甲亢等 混合性酸碱失衡 双重性酸碱失衡 呼酸合并代酸呼酸合并代碱 呼碱合并代酸呼碱合并代碱 高AG代酸合并代碱高AG代酸合并高氯性代酸三重性酸碱失衡 呼酸合并高AG代酸 代碱 呼碱合并高AG代酸 代碱 PCO2升高同时伴HCO3 下降 肯定呼酸合并代酸PCO2下降同时伴HCO3 升高 肯定呼碱合并代碱PCO2和HCO3 明显异常伴PH值正常 考虑混合性酸碱失衡的可能 需进一步用代偿公式计算 混合性酸碱失衡 1 正常AG性代酸 高Cl 性代酸 乙酰醋胺 氯化铵或盐酸精氨酸等 体内Cl 增多 严重腹泻致HCO3 丢失 也称失碱性代谢性酸中毒 Na 和HCO3 均减少 肾小管重吸收NaCl增多 使体内Cl 增多 肾小管酸中毒 排氢或HCO3 重吸收障碍 可混合其他类型的酸碱中毒 2 高AG性代酸 高Cl 性代酸 HCO3 Cl AG 休克 乳酸性酸中毒 合并严重腹泻 大量补充生理盐水等 AG和矫正HCO3 3 高AG型代谢性酸中毒 AG 16mmol l 有机酸 如乳酸 酮体等 或 和 无机酸 如硫酸 磷酸等 阴离子增多 肾功能障碍 PO4 SO42 等 休克及低氧血症 乳酸 乳酸性酸中毒 糖尿病酮症 酮酸 酮症酸中毒 等 可混合其他类型的酸碱失衡 例 pH7 415 PaCO240mmHg HCO3 25mmol L Na 153mmol LCl 100mmol LAG 28mmol L 高AG型代谢型酸中毒 4 矫正HCO3 判断 AG HCO3 高AG型代酸 矫正HCO3 AG 实际HCO3 如上例 AG 28 12 16mmol L矫正HCO3 16 25 41 30mmol L 因此 合并了代谢性碱中毒 合并呕吐和大量补碱 血气分析结果的判读 酸碱平衡5步法判断 1 根据PH的偏离方向判断酸碱失衡的主要方向2 根据代偿公式计算 是代偿还是合并意义 代偿 一个原发病合并 两个原发病3 根据计算AG 是否有AG代酸4 根据计算矫正的HCO3 是否有非AG代酸或代碱5 寻找病因 如糖尿病 COPD史 呕吐 酸碱失衡举例分析 指细胞外液的HCO3 浓度原发性降低而引起PH下降的一种酸碱紊乱 1 HCO3 原发性下降 22mmol L 2 PaCO2代偿性下降 但必须符合预计PaCO2 1 5 HCO3 8 2的范围 3 PH下降 4 若为高AG代酸 则AG升高 代谢性酸中毒 举例一 心跳骤停 数分钟后复苏成功 pH7 32 PaCO230mmHg HCO3 15mmol L诊断 1 PaCO230mmHg 40mmHg 可能为呼碱 HCO3 15mmol L 24mmol L 可能为代酸 但pH7 32 7 40偏酸性 提示 可能为代酸 2 预计PaCO2 1 5 HCO3 8 2 1 5 15 8 2 28 5 32 5mmHg 3 实测PaCO230mmHg落在此范围内结论 代酸 指细胞外液的HCO3 浓度原发性增加而引起PH上升的一种酸碱紊乱 1 HCO3 原发性升高 27mmol L 2 PaCO2代偿性升高 但必须符合预计PaCO2 40 0 7 HCO3 5的范围 3 PH升高 代谢性碱中毒 举例二 间断性呕吐一周入院 pH7 48 PaCO248mmHg HCO3 36mmol L诊断 1 PaCO248mmHg 40mmHg 可能为呼酸 HCO3 36mmol L 24mmol L 可能为代碱 但pH7 48 7 40偏碱性 提示 可能为代碱 2 预计PaCO2 40 0 7 36 24 5 40 8 4 5 43 4 53 4mmHg 3 实测PaCO248mmHg落在此范围内结论 代碱 指因无效的肺泡通气导致血液中的PaCO2原发性增加而引起PH值下降的一种酸碱紊乱 1 PaCO2原发性升高 45mmHg 2 HCO3 代偿性升高 急性呼酸必须符合预计HCO3 24 0 1 PaCO2 1 5的范围 慢性呼酸必须符合预计HCO3 24 0 4 PaCO2 3的范围 3 PH下降 呼吸性酸中毒 举例三 pH7 28 PaCO275mmHg HCO3 36mmol L K 4 5mmol LNa 139mmol LCl 96mmol L诊断 1 PaCO275mmHg 40mmHg 可能为呼酸 HCO3 36mmol L 24mmol L 可能为代碱 但pH7 28 7 40偏酸性 提示 可能为呼酸 2 结合病史 若此病人急性气道阻塞 病程短 此时虽pH7 28偏酸性 但HCO3 36mmol L 30mmol L 超过了急性呼酸代偿极限范围 也应考虑急性呼酸并代碱可能 3 若此病人是COPD 此时按慢性呼酸公式计算 预计HCO3 24 0 4 PaCO2 3 24 0 4 35 3 在35 41mmol L 实测的HCO3 36mmol L在此代偿范围内 结论为单纯慢性呼酸 指因肺过度通气导致血液中的PaCO2原发性下降而引起PH值增加的一种酸碱紊乱 1 PaCO2原发性下降 35mmHg 2 HCO3 代偿性下降 急性呼碱必须符合预计HCO3 24 0 2 PaCO2 2 5的范围 代偿极限18mmol L 慢性呼酸必须符合预计HCO3 24 0 5 PaCO2 2 5的范围 代偿极限12 15mmol L 3 PH升高 呼吸性碱中毒 举例四 pH7 52 PaCO220mmHg HCO3 20mmol L K 3 6mmol LNa 139mmol LCl 106mmol L诊断 1 PaCO220mmHg 40mmHg 可能为呼碱 HCO3 20mmol L 24mmol L 可能为代酸 但pH7 52 7 40 偏碱性 提示 可能为呼碱 2 结合病史 若此病人系急性起病 可按急性呼碱公式计算 预计HCO3 24 0 2 PaCO2 2 5 24 0 2 20 2 5 17 5 22 5 HCO3 20mmol L在此代偿范围内 结论急性呼碱 3 若此病人慢起病 可按慢性呼碱公式计算 预计HCO3 24 0 5 PaCO2 2 5 24 0 5 20 2 5 11 5 16 5mmol L 实测的HCO3 20mmol L 16 5mmol L 结论慢性呼碱并代酸 值得注意的是 呼碱必伴有代偿性HCO3 下降 此时若将HCO3 代偿性下降误为代酸 不适当的补充碱液 势必造成在原来呼碱的基础上再合并代碱 若HCO3 下降同时伴有血K 下降 应想到呼碱的可能 不应再补充碱性药物牢记 低钾碱中毒 碱中毒并低钾 这一规律 呼碱临床注意点 举例五 原发性心肌病伴心力衰竭 接受过多的氯化氨治疗 PH7 20 PaCO250mmHg HCO3 19 2mmol L诊断 呼酸 代酸 呼酸 代酸 1 PaCO250mmHg 40mmHg 可能为呼酸 HCO3 19 2mmol L 24mmol L 可能为代酸 2 预计HCO3 正常HCO3 0 4 PaCO2 40 3 24 0 4 50 40 3 25 31mmol L 3 实测HCO3 19 2 25mmol L 提示代酸结论 呼酸合并代酸 举例六 慢性肺心病伴心功能不全 经抗生素和利尿治疗 PH7 40 PaCO267mmHg HCO3 40mmol L PaCO267mmHg 40mmHg诊断 呼酸 代碱 呼酸 代碱 1 PaCO267mmHg 40mmHg 可能为呼酸 HCO3 40mmol L 24mmol L 可能为代碱 2 呼酸预计代偿公式计算 预计HCO3 24 0 4 67 40 3 24 10 8 3 31 8 37 8mmol L 3 实测HCO3 40 37 8mmol L 提示代碱结论 呼酸合并代碱 举例七 pH7 32 PaCO230mmHg HCO3 17mmol L K 3 0mmol LNa 140mmol LCl 98mmol L诊断 1 PaCO230mmHg 40mmHg 可能呼碱 HCO3 17mmol L 24mmol L 可能代酸 但PH7 32偏酸性 提示可能代酸 2 代酸预计PaCO2 1 5 HCO3 8 2 31 5 35 5mmHg实测PaCO230mmHg 31 5mmHg 提示合并呼碱 3 结论 代酸并呼碱 举例八 pH7 62 PaCO230mmHg HCO3 30mmol L K 3 0mmol LNa 140mmol LCl 98mmol L诊断 1 PaCO230mmHg 40mmHg HCO3 30mmol L 24mmol L 2 符合PaCO2下降同时HCO3 伴有升高结论 呼碱并代碱 举例九 pH7 40 PaCO249mmHg HCO3 28mmol L K 3 5mmol LNa 140mmol LCl 92mmol L诊断 1 AG 140 28 92 20mmol L 提示高AG代酸 2 潜在HCO3 28 20 12 36mmol L 36mmol L 30mmol L 提示代碱 结论 高AG代酸并代碱 结论 高AG代酸并代碱 此型酸碱失衡分为AG升高型及AG正常型 AG升高型 此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸 而不适当补碱性药物 可引起医源性代碱 两者复合为高AG代酸并代碱 计算AG和潜在HCO3 是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索 切记 此时pH PaCO2和HCO3 虽然均大致正常 但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正 因为碱性药物只能纠正pH值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒 AG正常型 此型失衡为代碱并高氯性代酸 临床上较难识别 在很大程度上依赖病史 例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐 腹泻可引起高氯性代酸 呕吐可引起低钾低氯代碱 详尽的病