病理(精华中的精华)——考试必看.doc

名解：1. 疾病：机体在病因作用下因自稳态调节紊乱而致异常生命活动。常出现组织细胞的功能代谢和形态结构的异常变化2. 病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的各种因素。如：生物性（最常见），物理性，化学性，机体必须物质的缺乏或过多，遗传性，先天性，免疫性，精神、心理和社会因素。3. 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小4. 化生：一种分化成熟的组织因受刺激转化为另一种分化成熟组织的过程5. 变性：由于代谢障碍细胞质或间质内出现异常物质或正常物质异常增多。6. 虎斑心：脂肪的心肌呈黄色，与未发生脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎斑纹。7. 玻璃样变性：又称透明变性，是指在细胞内，纤维结缔组织或细动脉壁等处，在HE染色中呈均质，红染，毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。8. 凋亡：在生理或病理状态下，细胞在基因调控下发生有序的自主消亡过程。9. 肉芽组织：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。10. 充血：局部器官组织的血管扩张，血管内血液含量增加。11. 槟榔肝：慢性肝淤血，表面切面可见红（淤血区）、黄（脂肪变性区）相间的条纹结构，似槟榔肝。12. 血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。13. 栓塞：在血液循环中出现不溶性物质，随血液运行而阻塞血管的过程。14. 炎症：具有血管系统的活体对致炎因子损伤产生的以防御为主的反应。15. 趋化作用：渗出的白细胞向着炎症区域的化学刺激物所在部位做定向移动的现象。16. 假膜：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其他的坏死黏膜组织形成灰白色的膜状物。17. 特异性增生性炎：又称“肉芽肿性炎”，指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶。18. 肿瘤：在各种致瘤因素下，局部细胞在基因水平上失去了去其生长的正常调控，导致克隆性异常增生形成新生物。19. 肿瘤的异型性：肿瘤细胞无论在细胞形态还是组织结构上都与起源正常组织有差异。20. 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的继发性肿瘤的过程。21. 非典型增生：上皮细胞的增生伴有一定的异型性，但仍未达到癌的诊断标准的现象。22. 原位癌：上皮全层发生癌变，但癌细胞尚未突破基膜。23. 水肿：液体在组织间隙或体腔中积蓄过多。24. 缺氧：组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而导致代谢功能和形态结构发生异常变化的病理过程。25. 休克：指机体受到强烈刺激后发生的一种危机状态，是设计临床各科常见的严重威胁生命的病理过程。26. 动脉粥样硬化：主要累及大、中型动脉，病变特征是动脉内膜的脂质沉积，导致内膜灶性纤维性增厚，及其深部组织坏死和崩解，形成粥样物，从而使动脉管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变。27. 心肌梗死：由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。28. 高血压病：一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病。29. 脑出血是高血压病最重要的并发症，往往危及生命。最常见部位是基底节、内囊。30. 绒毛心：发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉车工绒毛状。31. 风湿小体（阿绍夫小体）：在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕纤维素养坏死灶聚集，其间少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶。32. 心力衰竭：又称泵衰竭，指由于心脏收缩和舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程或临床综合征。33. 肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。34. 结核结节：在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗汉斯巨细胞及其淋巴细胞和外周少量增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。35. 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于60mmHg、伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。36. 肠上皮化生：指病变的胃上皮细胞被肠腺上皮细胞替代，出现吸收上皮、杯状上皮和潘式细胞。37. 病毒性肝炎：是指由肝炎病毒所引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。38. 肝硬化：一种常见的进行性、弥漫性慢性肝病，是由多种原因不断引起肝细胞变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和肝内血管系统逐渐广泛被破坏和改建，使肝脏变形、质地变硬而形成肝硬化。39. 假小叶：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来肝小叶重新分割、包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。40. 肝性脑病：指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时所继发的以神经、精神为主要表现的综合症。41. 肾小球肾炎：以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，临床主要表现为血尿、蛋白尿、管型尿、尿量异常、水肿、高血压等，是导致肾功能衰竭的最常见原因。42. 膜性肾小球肾炎：以肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚为特征，又因其肾小球的炎症性病变不明显而被称为膜性肾病。43. 肾功能衰竭：指各种原因引起的泌尿功能严重障碍时，使体内代谢产物堆积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的综合征。44. 尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于大量终末代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，水和电解质紊乱、酸碱失衡、内分泌功能障碍，引起一系列自体中毒症状。45. 伤寒（肠伤寒）：是由伤寒杆菌感染引起，经消化道传染，以全身单核巨噬细胞系统增生为主要病变特点的急性传染病，尤以回肠末段淋巴组织的病变最明显。46. 阿米巴病：是由溶组织内阿米巴原虫感染引起，经消化道传染，以结肠变质性炎为主要病变特点的寄生虫病。47. 急性虫卵结节：虫卵在肝、肠、肺、脾等组织中长期、大量沉积所引起的损害是血吸虫病的主要病变。48. 肺肉质变：见于某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。填空：49. 疾病发生发展的规律：因果转化、损伤与抗损伤、局部与整体。50. 疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞和分子机制51. 死亡分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。52. 适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。53. 坏死的标志：核固缩、核碎裂、核溶解。54. 坏死的结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹，钙化。55. 永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。56. 肉芽组织作用：抗感染，保护创面；填补伤口及局部组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。57. 血栓的形成条件：心血管内膜的损伤、血流缓慢或漩涡形成、血液凝固性增高。58. 血栓形成过程：血小板黏集和血液凝固。59. 血栓的结局：溶解、吸收或脱落；机化与再通；血栓的钙化。60. 栓子的运行途径：右心或体静脉的栓子（肺动脉）、左心和动脉系统的栓子（脾肾脑下肢）、门静脉系统的栓子（肝脏）、交叉性栓塞（房间隔或室间隔缺损）、逆行栓塞。61. 出血性梗死的条件：严重瘀血、双重血液循环、组织疏松。62. 炎症的基本病变：变质、渗出和增生。63. 炎症根据炎症局部的病理性质，可分为变质性炎、渗出性炎及增生性炎。64. 肿瘤细胞异形性特点：细胞多型性，细胞核多型性，细胞质改变。65. 肿瘤的生长方式：膨胀性生长（大多良性肿瘤）、浸润性生长（大多恶）、外生性生长。66. 肿瘤的扩散：直接蔓延和转移。67. 淋巴道转移（癌转移常见途径）、血道转移（肉瘤常见）、种植性转移（体腔内器官的恶性肿瘤）68. 良恶性肿瘤区别：良性肿瘤恶性肿瘤组织分化分化好，异型性小，与起源组织形态相似分化差，异型性大，与起源组织形态差异大核分裂象无或少见多见，并有病理性核分裂象生长速度缓慢迅速生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜，与周围组织分界清楚浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清楚继发改变较少见常有坏死、溃疡、出血、感染等转移不转移常有转移复发手术后一般不复发手术后容易复发对机体的影响较小，主要为压迫和阻塞严重，破坏原发和转移部位组织，出现恶病质，导致患者死亡69. 癌与肉瘤的区别：区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率中老年多见，约为肉瘤的9倍青少年多见肉眼观特点灰白、质硬、干燥湿润、细嫩、灰红、鱼肉状光镜下特点癌细胞成巢，间质与癌巢分界清癌细胞弥漫分布，间质少、血管丰富网状纤维癌巢周围有网状纤维，癌细胞间无网状纤维肉瘤细胞间有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移免疫组化表达上皮组织标记（CK+）表达间叶组织标记（Vimentin+）70. 缺氧的类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧71. 发热的分期：体温上升期（产热大于散热）、高热持续期（产热与散热在较高水平保持相对平衡）、体温下降期（散热大于产热）。72. 休克的起始环节：血容量减少、心排血量急剧降低和外周血管容量扩大。73. 休克的分期：微循环缺血性缺氧期（休克早期，代偿期），微循环淤血性缺氧期（休克进展期，可逆性失代偿期），微循环衰落期（休克晚期，不可逆期）。74. 动脉粥样硬化分期：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期。75. 动脉粥样硬化继发性病变：斑块内出血、溃疡形成、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。76. 心肌梗死并发症：心力衰竭（最常见死亡原因）、心原性休克、心率失常、附壁血栓形成、室壁瘤形成、心脏破裂、急性心包炎。77. 缓进型高血压病的分期：功能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期。78. 风湿病分三期：变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期。79. 心力衰竭的病因：原发性心肌损坏和心脏负荷过重。80. 心里衰竭的诱因：全身感染、心律失常、情绪激动、过度劳累、严重贫血、过多过快输液、创伤或手术、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。81. 心力衰竭分类：左心衰竭（最常见）、右心衰竭、全心衰竭。82. 心力衰竭的发病机制：心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常、心脏各部舒缩活动不协调。83. 心力衰竭时机体的代偿反应：心脏代偿反应（心率加快、心脏扩张、心室重塑及心肌肥大），心外代偿反应。84. 结核病发展和结局：转向愈合（吸收、消散；纤维化、纤维包裹及钙化）转向恶化（浸润进展、溶解播散）85. 呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、肺换气功能障碍。86. 溃疡光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。87. 病毒性肝炎基本病变：肝细胞变性和坏死（细胞水肿、嗜酸性变及嗜酸性小体、脂肪变性、肝细胞溶解性坏死）；渗出性病变；增生性病变（肝细胞再生，间质反应性增生）88. 肝细胞溶解性坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和亚大块坏死。89. 伤寒的肠道病变分期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。90. 血吸虫病主要器官病变：1.肠道病变：虫卵主要沉积在直肠、乙状结肠和降结肠。2.肝脏病变。3.脾脏病变。91. 慢性虫卵结节的镜下观：结节中常见死亡钙化的虫卵、异物巨细胞、类上皮细胞、成纤维细胞、淋巴细胞。问答：1. 试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。 答：（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。 （2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。 （3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。2试简述可能有哪些病理原因会造成患者左心室肥大，如何造成的？ 答：可有四种原因造成左心室肥大。 （1）高血压病：患者长期血管外周阻力增加，要克服这一阻力，左心室因此就要加强收缩，以维持心脏正常输出量，久之，左心室就发生了代偿性肥大。 （2）主动脉瓣狭窄：当主动脉狭窄时，左心室血液则不能排尽，同时舒张期时左心室又接受左心房的血液，这样左心室血液量增多，久之，可引起左心室发生代偿性肥大。 （3）主动脉瓣关闭不全：心脏舒张期时，主动脉血液可反流入左心室，再加上左心室还接受正常左心房的血液，因此致使左心室血液量增多，同样，久之，可引起左心房发生代偿性肥大。 （4）二尖瓣关闭不全：心脏在收缩期时，二尖瓣应关闭，当二尖瓣关闭不全时，左心室血液进入主动脉的同时，就有一部分血液反流入左心房，这样左房血量增加。久之，左房会发生代偿性肥大。心脏在舒张期时，左心室要接受左心房内较正常为多的血液，因此，久之，左心室也会发生代偿性肥大。3简述引起心肌梗死的常见病因、梗死的好发部位及病理变化。答：凡能引冠状动脉闭塞的原因均可作为心肌梗死的原因。最常见的原因是：冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄或闭塞；冠状动脉痉挛；冠状动脉的炎症性狭窄。 心肌梗死的好发部位依次为： . 左冠状动脉前降支所支配的区域，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3部位。 其次为右冠状动脉所支配的区域，即左室后壁、室间隔后1/3及右心室。 还有左冠状动脉回旋支所支配的区域。即：左室侧壁。 病理变化：心肌梗死为贫血性梗死。梗死灶形状不规则，色黄、干燥，周围伴有充血出血带，以后被肉芽组织和瘢痕组织所取带。镜下为凝固性坏死表现。4简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。 答： 基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。 （2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。 （3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。 主要合并症有：斑块内出血；斑块破裂；血栓形成；钙化；动脉瘤形成。5何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么？ 答：（1）原发性高血压：原因未明；以体循环动脉血压升高收缩压140mmHg（18.7kPa）和（或）舒张压90mmHg（12.0kPa）为主要表现；独立性全身性疾病；以全身细动脉硬化为基本病变；常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。 （2）各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；动脉系统病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏：原发性颗粒性固缩肾；脑：高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜：视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。6比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因、发病、病变、转归等方面的异同 答.：在病因上，大叶性肺炎常由毒力较强的肺炎双球菌引起，小叶性肺炎常由毒力较弱的肺炎双球菌、葡萄球菌、流感杆菌等的混合性感染。在发病方面，大叶性肺炎多见于青壮年人，因遇寒、感冒等一时性抵抗力下降所致，小叶性肺炎多见于年老体弱者，是随麻醉、昏迷、或一些慢性疾病的并发症出现。病理变化方面，大叶性肺炎累及一个肺段以上，属纤维素性炎，小叶性肺炎呈多灶性分布，是典型的化脓性炎症。大叶性肺炎预后较好，并发症少，如无合并症，多在一周左右治愈，小叶性肺炎预后较差，并发症多见，对年老体弱者，常可成为其直接死亡的原因。7何谓肝硬化？简要分析肝硬化的发生机制。答：肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病，以肝细胞变性、坏死、肝内广泛纤维化、肝细胞再生形成结节为基本病理特征，并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建。临床上早期无明显症状，晚期可出现肝功能异常和门脉高压症等表现。肝硬化的发生机制主要由三个环节：长期的肝细胞损害。弥漫性肝纤维化。肝细胞再生形成结节。8病毒性肝炎的基本病变有哪些？其中哪些病变与其慢性化进程有关？为什么？答：病毒性肝炎基本病理变化包括：肝细胞病变：变性，水样变性、气球样变。凋亡，嗜酸性变，嗜酸性小体。坏死，溶解性坏死，分为点状坏死；灶性坏死；界面性坏死；碎片状坏死；桥接坏死；亚大片坏死；大块坏死。炎症反应。增生，包括肝细胞再生、胆管上皮细胞增生、肝星状细胞增生、成纤维细胞增生。凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性化。9简述肾小球肾炎的发病机制。答：肾小球肾炎多为免疫复合物沉积性变态反应引起，少数有抗肾小球细胞抗体和细胞免疫异常引起。在其发生过程中，免疫复合物在肾小球内的沉积是关键，包括循环免疫复合物的沉积和原位免疫复合物的形成。引起循环免疫复合物形成的抗原为非肾小球性。原位免疫复合物的抗原包括肾小球的固有成分和植入性抗原。免疫复合物的沉积导致补体的激活、炎细胞浸润、炎症介质释放，肾小球固有细胞激活、增生、分泌炎性介质，使肾小球发生一系列病理变化。10简述肾盂肾炎的病因何发病机制。答：肾盂肾炎是由细菌直接感染引起的肾盂粘膜和肾间质的化脓性炎症，致病菌很多，以大肠杆菌最常见。感染途径有两条：上行性感染，是主要途径，细菌经尿道入膀胱，再经输尿管上行到肾盂，引起肾盂及肾间质炎症。抵抗力下降和尿路阻塞是发病的重要条件。下行性感染，细菌由体内感染灶侵入血流，进入肾脏，引起肾盂肾炎。11简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。答：该病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。镜下，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压）。12简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的病理变化及临床表现答：该病的病理学特点是肾小球内大量新月体形成，新体是由于从毛细血管内渗出的红细胞和纤维素刺激肾小球囊壁层上皮细胞大量增生而形成的。免疫荧光检查，IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线状沉积。电镜检查，基底膜不规则增厚，可见裂孔和缺损。临床表现为血尿、少尿、尿、氮质血症、高血压。13试述结核病的基本病变及其转变规律。答：结