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1,生理学,第五章呼吸,2,第五章呼吸,呼吸概述机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸,机体从大气摄取新陈代谢所需要的O2,排出所产生的CO2,一旦呼吸停止,生命也将终止。人体的呼吸过程由三个相互衔接并且同进进行的环节来完成： 1)外呼吸或肺呼吸，包括肺通气(外界空气与肺之间的气体交换过程)和肺换气(肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程)； 2)气体在血液中的运输； 3)内呼吸或组织呼吸,即组织换气(血液与组织、细胞之间的气体交换过程),有时也将细胞内的氧化过程包括在内。,3,第五章呼吸,呼吸的三环节,4,第五章呼吸第一节肺通气,肺通气概述肺通气（pulmonary ventilation）是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括:呼吸道、肺泡和胸廓等。 1)呼吸道是沟通肺泡与外界的通道； 2)肺泡是气体进行交换的主要场所； 3)胸廓的节律性呼吸运动则是实验通气的动力。,5,第一节肺通气(一)呼吸道的结构特征和功能,呼吸道又称气道,包括上呼吸道的鼻,咽,喉和下呼吸道的气管,支气管及其在肺内23级分支。通气是其随着呼吸道的不断分支,其结构和功能均发生一系列变化,气道数目增多,口径减小,总横断面积增大,管壁变薄,这些变化有重要的生理意义。呼吸道粘膜有丰富的毛细血管网,并有浆液和粘液腺分泌粘液,使吸入的空气得到湿润和加温,鼻毛和气道的粘膜上皮细胞的纤毛运动又分别能防止异物的侵入和排出异物,有净化气道的作用。,6,第一节肺通气(一)呼吸道的结构特征和功能,环状软骨下端为上呼吸道和下呼吸道的分界线,7,第一节肺通气(一)呼吸道的结构特征和功能,气管和支气管及其分支 1)气管气管属中腔性器官,粘膜上皮为柱状纤毛上皮细胞,其间的杯状细胞可分泌粘液,具有粘着灰尘细菌的功能,柱状纤毛细胞的纤毛可做定向摆动,将粘着有异物的粘液推送上行至喉口,最后以痰的形式咳出体外。外膜有透明软骨呈C字型,气管后壁无软骨,由结缔组织和少量平滑肌构成。,8,第一节肺通气(一)呼吸道的结构特征和功能,气管和支气管及其分支 2)支气管及其分支支气管在形状和构造上是气管的延续。支气管的软骨为连续的软骨片,支气管进入肺后反复分支,越分越细,软骨结构逐渐减少,平滑肌逐渐增多,至细支气管时软骨消失,只有平滑肌。支气管叶支气管小支气管细支气管终末细支气管呼吸性细支气管(肺泡管肺泡囊肺泡)。,9,第一节肺通气(一)呼吸道的结构特征和功能,支气管及其分支,10,第一节肺通气(一)呼吸道的结构特征和功能,气管和支气管及其分支 3)小气道临床上将管径小于2mm的支气管称为“小气道”,其中有部分小支气管和细支气管。它们的功能特点是气流阻力小,且又极易阻塞。支气管分为数目众多的小气道,它们管径虽小,但其总截面积却陡然增加,气流阻力便迅速减小。小气道极易阻塞是因为小气道管壁无软骨支持,又富含平滑肌。当小气道发炎,有痰堵塞或平滑肌收缩,小气道极易闭合阻塞。,11,第一节肺通气(一)呼吸道的结构特征和功能,呼吸道口径的调节呼吸道平滑肌受交感、副交感双重神经支配,副交感神经使气道平滑肌收缩,管径变小,阻力增加；交感神经使平滑肌舒张,管径变大,阻力降低,临床上常用拟上腺素能药物解除支气管痉挛,缓解呼吸困难,近来发现呼吸道平滑肌的舒缩还受自主神经释放的非乙酰胆碱的共存递质的调制,如神经肽(血管活性肠肽、神经肽Y、速激肽等)。近发现气道上皮可合成、释放的组胺,5羟色胺和内皮素,均可使气道平滑肌收缩。,12,第一节肺通气(二)肺泡的结构和功能,肺泡的结构肺泡是气体交换的主要场所,略呈半球形囊泡。肺泡壁很薄,电镜下观察可见肺泡壁是由单层扁平上皮及其附着的上皮基膜构成。单层扁平上皮由扁平细胞(型细胞)和立方形的分泌细胞(型细胞)构成。型与型细胞间紧密连接,形成连接复合体。型细胞分泌的分泌物在肺泡表面形成一层薄的液膜,称为表面活性物质,能降低肺表面张力和维持肺泡壁的稳定性,使呼气后肺泡不致塌陷。同时还具有不断分化、增殖和修补肺泡的作用。,13,第一节肺通气(二)肺泡的结构和功能,14,第一节肺通气(二)肺泡的结构和功能,呼吸膜 肺泡内气体与血液内气体进行交换所通过的结构,包括: 1)肺泡表面液体层, 2)肺泡上皮细胞-型肺泡细胞, 3)上皮细胞基膜, 4)薄层结缔组织, 5)毛细血管内皮细胞基膜, 6)内皮细胞, 有的部位的两层基膜间无结缔组织,两层基膜融合。气血屏障很薄,总厚度为0.2-0.5微米,有利于气体交换的迅速进行,15,第一节肺通气(二)肺泡的结构和功能,呼吸膜结构示意图,16,第一节肺通气(二)肺泡的结构和功能,肺泡表面活性物质是复杂的脂蛋白混合物,主要成分是二棕榈酰卵磷脂(DPPC),由肺泡型细胞合成并释放,分子的一端是非极性疏水的脂肪酸,不溶于水,另一端是极性的易溶于水。因此DPPC分子垂直排列于液-气界面，极性端插入水中,非极性端伸入肺泡气中,形成单分子层分布在液-气界面上,并随肺泡的张缩而改变其密度。正常肺泡表面活性物质不断更新,以保持其正常的功能。其功能如下:,17,第一节肺通气(二)肺泡的结构和功能,肺泡表面活性物质功能 1)维持肺泡容积的相对稳定由于肺泡表面活性物质的密度大,降低表面张力的作用强,表面张力小,使小肺泡内压力不致过高,防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降,维持大肺泡肺内压力与小肺泡相等,不致过度膨胀,这样就保持了大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。,18,第一节肺通气(二)肺泡的结构和功能,肺泡表面活性物质功能 2)防止液体在肺泡积聚表面活性物质使肺泡液-气界面的表面张力降至10-4N/cm以下,比血浆的510-4N/cm低得多,这样就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用,防止了液体渗入肺泡,使肺泡得以保持相对干燥。 3)降低吸气阻力减少吸气作功由于肺泡表面活性物质能有效降低使肺泡回缩的肺泡表面张力,使肺泡易于扩张,从而降低了吸气阻力,减少吸气作功。,19,第一节肺通气(三)肺通气动力,肺通气动力概述肺本身不具有主动张缩的能力,当吸气肌收缩时,胸廓扩大,肺随之扩张,肺容积增大,肺内压暂时下降并低于大气压,空气就顺此压差而进入肺,造成吸气。反之,当平静呼吸时吸气肌舒张,胸廓缩小,肺也随之缩小,肺容积减小,肺内压暂时升高并高于大气压,肺内气便顺此压差流出肺,造成呼气。呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小,称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。,20,第一节肺通气(三)肺通气动力,呼吸运动引起呼吸运动的肌为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌,主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的是呼气肌,主要有肋间内肌和腹壁肌。此外还有一些辅助呼吸肌,如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其它肌肉等,这些肌肉只在用力呼吸时才参与呼吸运动。呼吸运动可分吸气运动和呼气运动,又可分平静呼吸和用力呼吸。,21,第一节肺通气(三)肺通气动力,呼吸运动 1)吸气运动吸气总是主动过程,肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨的近脊椎端的下缘 斜向前下方走行 止于下一肋骨近胸骨端的止缘。由于脊椎的位置是固定的 而胸骨可以上下移动。当肋间外肌收缩时,肋骨和胸骨都向上提,从而增大了胸腔的前后径和左右径,产生吸气,另膈肌收缩时,隆起的中心下移,从而增大了胸腔的上下径,胸腔和肺容积增大,也产生吸气。,22,第一节肺通气(三)肺通气动力,呼吸运动 2)呼气运动平静呼气时, 呼气肌不收缩,而是因膈肌和肋间外肌舒张,肺依靠本身的回缩力量而回位,并牵引胸廓缩小,恢复其吸气开始前的位置,产生呼气。故平静呼吸时,呼气是被动的。用力呼吸时,呼气肌才参与收缩,使胸廓进一步缩小,呼气也有了主动的成分。肋间内肌走行方向与肋间外肌相反,收缩时使肋骨和胸骨下移,使胸腔前后、左右缩小,产生呼气。腹壁肌的收缩,一方面压迫腹腔器官,推动膈上移,两者都使胸腔容积缩小,协助产生呼气。,23,第一节肺通气(三)肺通气动力,平静呼吸和用力呼吸安静状态下的呼吸称为平静(平和)呼吸(eupnoea)。其特点是呼吸运动较为平衡均匀,每分钟呼吸频率约12-18次,吸气是主动的,呼气是被动的。机体活动时,或吸入气中的二氧化碳含量增加或氧含量减少时,呼吸将加深、加快,成为深呼吸或用力呼吸,这时不仅有更多的吸气肌参与收缩,收缩加强,而且呼气肌也主动参与收缩。在缺氧或二氧化碳增多较严重的情况下,会出现呼吸困难,这时不仅呼吸大大加深,而且出现鼻翼扇动等,同时主观上有不舒服的困压感。,24,第一节肺通气(三)肺通气动力,肺内压吸气之初,肺容积增大,肺内压下降,大气空气进入肺泡,至吸气末,肺内压已升高到和大气压相等,气流也就停止。反之,在呼气之初,肺容积减小,肺内压暂时升高并超过大气压,肺内气体便流出肺,至呼气末,肺内压又降到和大气压相等。呼吸过程中肺内压变化的程度,视呼吸的缓急、深浅和呼吸道是否通畅而定。若呼吸慢,呼吸道通畅,则肺内压变化较小；若呼吸较快,呼吸道不够通畅,则肺内压变化较大。,25,第一节肺通气(三)肺通气动力,吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程(右)和胸膜腔内压直接测量示意图(左),26,第一节肺通气(三)肺通气动力,肺内压平静呼吸时，呼吸缓和，肺容积的变化也较小，吸气时，肺内压较大气压约低1-2mmHg，即肺内压为-2-1mmHg；呼气时较大气压约高1-2mmHg。用力呼吸时,呼吸深快,肺内压变化的程度增大。当呼吸道不够通畅时,肺内压的升降将更大。例如紧闭声门,尽力作呼吸动作,吸气时,肺内压可为-100-30mmHg,呼气时可达60-140mmHg。根据这一原理,人工呼吸如用人工呼吸机,口对口的人工呼吸,节律地举臂压背或挤压胸廓等达到通气的目的。,27,第一节肺通气(三)肺通气动力,胸膜腔胸膜有两层,即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙,为胸膜腔。胸膜腔内仅有少量浆液,没有气体,这一薄层浆液有两方面的作用。一是在两层胸膜之间起润滑作用,因为浆液的粘滞性很低,所以在呼吸运动过程中,两层胸膜可以互相滑动,减小磨擦。二是浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起,不易分开,所以肺就可以随胸廓的运动而运动。,28,第一节肺通气(三)肺通气动力,胸膜腔内压有两种矢量相反的力通过胸膜脏层作用于胸膜腔： 1)肺内压,使肺泡扩张； 2)肺的弹性回缩力,使肺泡缩小。 因此胸膜腔内压实际上是此两种代数和,即: 胸膜爱内压=肺内压-肺弹性回缩力 在吸气末和呼气末,肺内压等于大气压,则: 胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力 若以1个大气压为0位标准，则: 胸膜腔内压= -肺弹性回缩力,29,第一节肺通气(三)肺通气动力,胸膜腔内压如果肺弹性回缩力是5mmHg),胸膜腔内压就是-5mmHg,实际的压力值便是760mmHg5mmHg=755mmHg。可见,胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力造成的。吸气时,肺扩张,肺的弹性回缩力增大,胸膜腔负压也更负。呼气时,肺缩小,肺弹性回缩力也减小,胸膜腔负压也减少。所以,正常情况下,肺总是表现出回缩倾向,胸膜腔内压因而经常为负。,30,第一节肺通气(四)肺通气动力,概述肺通气的动力需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气。肺通气的阻力有两种： 1)弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力),是平静呼吸时主要阻力,约占总阻力的70%； 2)非弹性阻力,包括气道阻力,惯性阻力和组织的粘滞阻力,约占总阻力的30%,其中又以气道阻力为主。,31,第一节肺通气(四)肺通气动力,弹性阻力外力作用于弹性物体使其变形时遇到的阻力称为弹性阻力,弹性阻力大者,变形程度小；弹性阻力小者,变形程度大。变形程度一般用顺应性(compliance)来表示。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性,容易扩张者顺应性大,弹性阻力小；不易扩张者,顺应性小,弹性阻力大。可见顺应性(C)与弹性阻力(R)成反变关系：C1/R,32,第一节肺通气(四)肺通气动力,弹性阻力 1)肺的弹性阻力和肺顺应性肺具有弹性,在吸气时肺扩张变形时所产生的阻力是肺弹性回缩力,其方向与肺扩张的方向相反,所以肺弹性回缩力就是肺的弹性阻力。肺的弹性阻力可用肺顺应性表示：顺应性用单位压力变化(P)所引起的容积变化(V)来表示,单位是L/cmH2O,即C(V/P)L/cmH2O 。,33,第一节肺通气(四)肺通气动力,弹性阻力 2)胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓也具有弹性,呼吸运动时也产生弹性阻力。胸廓处于自然位置时的肺容量,相当于肺总容积的67%左右，此时胸廓毫无变化,不表现有弹性回缩力。肺容量小于总量的67%,胸廓被牵引向内而缩小,胸廓的弹性回缩力向外,是吸气的动力,呼气的弹性阻力；肺容量大于肺总量的67%时,胸廓被牵引向外而扩大,其弹性回缩力向内,成为吸气的弹性阻力,呼气的动力。所以胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力,也可能是吸气的动力,视胸廓的位置而定,这与肺的不同,肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。,34,第一节肺通气(四)肺通气动力,弹性阻力 2)胸廓的弹性阻力和顺应性跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人胸廓顺应性也是0.2L/cmH20。胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病变等而降低。因为肺和胸廓的弹性阻力呈串联排列，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和，如以顺应性来表示，即：1/肺和胸廓总顺应性=1/肺顺应性+1/胸廓顺应性所以总顺应性为0.1L/cmH20。,35,第一节肺通气(四)肺通气动力,非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。 1)气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的磨擦,是非弹性阻力的主要成分,约占80%-90%。非弹性阻力是气体流动时产生的,并随流速加快而增加,故为动态阻力。气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小影响。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。气道管径大小是影响气道阻力的另一重要因素。管径缩小，阻力大增。,36,第一节肺通气(四)肺通气动力,非弹性阻力 1)气道阻力呼吸道平滑肌受交感、副交感双重神经支配,副交感神经使气道平滑肌收缩,管径变小,阻力增加；交感神经使平滑肌舒张,管径变大,阻力降低,临床上常用拟上腺素能药物解除支气管痉挛,缓解呼吸困难。近来的研究发现气道上皮可合成、释放内皮素,使气道平滑肌收缩。哮喘病人肺内皮素的合成和释放增加,提示内皮素可能参与哮喘的病理生理过程。,37,第一节肺通气(四)肺通气动力,非弹性阻力 2)惯性阻力是气流在起动、变速、换向时因组织的惯性所产生的阻止运动的因素。平静呼吸时,呼吸频率低、气流流速慢,惯性阻力小,可忽略不计。 3)粘滞阻力来自呼吸时气流与组织相对位称所发生的磨擦。,38,第一节肺通气(四)肺通气动力,呼吸功在呼吸过程中,呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功。正常人平静呼吸时,呼吸功不大,每分钟约为0.3-0.6kgm,其中2/3用来克服弹性阻力,1/3用来克服非弹性阻力,呼吸耗能仅占全身耗能的3%。剧烈运动时,呼吸耗能可升高25倍,由于全身总耗能也增大15-20倍,所以呼吸耗能仍只占总耗能的3%-4%,但病人剧烈呼吸困难时,呼吸耗能占了总耗能的很大部分。,39,第一节肺通气(五)肺容积和肺容量,肺容积肺的四种基本容积,它们互不重叠,全部相加等于肺的最大容量。 1)潮气量每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量(tidal volume, TV)。平静呼吸时,潮气量为400-600ml,一般以500ml计算。运动时,潮气量将增大。 2)补吸气量平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量(inspiratory reserve volume,IRV),也称吸气储备量,正常成年人约为1500-200ml。,40,第一节肺通气(五)肺容积和肺容量,肺容积 3)补呼气量平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量(expiratory reserve volume, ERV),也称呼气储备量,正常成年人约为900-1200ml。 4)残气量最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为余气量(residual volume, RV)。只能用间接方法测定,正常成人约为1000-1500ml。目前认为余气量是由于最大呼气之末,细支气管,特别是呼吸性细支气管关闭所致。,41,第一节肺通气(五)肺容积和肺容量,肺容积和肺容量,42,第一节肺通气(五)肺容积和肺容量,肺容量是基本肺容积中两项或两项以上的联合气量。 1)深吸气量从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量(inspiratory capacity),它也是潮气量和补吸气量之和,是衡量最大通气潜力的一个重要指示。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等的病变,可使深吸气量减少而降低最大通气潜力。,43,第一节肺通气(五)肺容积和肺容量,肺容量 2)功能余气量平静呼气末尚存留于肺内的气量为功能余气量(functional residual capacity, FRC),是余气量和补呼气量之和。正常成年人约为2500ml,肺气肿患者的功能余气量增加,肺实质性病变时减小。由于功能余气量的稀释作用,吸气时,肺内PO2不至突然升得太高,PCO2不致降得太低；呼气时,肺内PO2则不会降得太低,PCO2不致升得太高。这样肺泡气和动脉血液的PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度的波动,以处于气体交换。,44,第一节肺通气(五)肺容积和肺容量,肺容量 3)肺活量和时间肺活量肺活量是最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量(vital capacity, VC),是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异,与身材大小、性别、年龄、呼吸肌强弱等有关。正常成年男性平均约为3500ml,女性为2500ml。肺活是反映了肺一次通气的最大能力,在一定程度上可作为肺通气功能的指标。但由于测定肺活量时不限制呼气的时间,所以不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度,即通气功能的好坏。,45,第一节肺通气(五)肺容积和肺容量,肺容量 3)肺活量和时间肺活量时间肺活量(timed vital capacity),也称用力呼气量的概念,用来反映单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。测定时,让受试者先作一次深吸气,然后以最快的速度呼出气体,同时分别测量第1、2、3s末呼出的气量,计算其所占肺活量的百分数,分别称为第1、2、3s的时间肺活量,正常人各为83%、96%和99%肺活量。时间肺活量是一种动态指标,不仅反映肺活量容量的大小,而且反映了呼吸所遇阻力的变化,所以是评论肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者往往需要5-6秒或更长的时间才能呼出全部肺活量。,46,第一节肺通气(五)肺容积和肺容量,肺容量 3)肺总容量肺所能容纳的最大气量为肺总量(total lung capacity, TLC),是肺活量和余气量之和。其值因性别、年龄、身材、运动锻炼情况和体位而异。成年男性平均为5000ml,女性3500ml。,47,第一节肺通气(六)肺通气量,每分通气量是指每分钟进或出肺的气体总量,等于呼吸频率乘潮气量。平静呼吸时,正常成年人呼吸频率每分12-18次,潮气量500ml,则每分通气量6-9L。每分通气量随性别、年龄、身材和活动量不同而有差异。劳动和运动时,每分通气量增大。尽力作深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气量,是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。,48,第一节肺通气(六)肺通气量,无效腔和肺泡通气量每次吸入的气体,一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这部分气体均不参与肺泡与血液之间的气体交换,故称为解剖无效腔,其容积约为150ml。进入肺泡内的气体,也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进入气体交换,未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。,49,第二节呼吸气体的交换(一)气体交换的原理,气体的扩散气体分子的运动是从分压高处向分压低处发生净转移,这一过程称为气体扩散。每种气体分子运动所产生的压力为各该气体的分压,它不受其它气体或其分压存在的影响。气体扩散速率及影响因素单位时间内气体扩散的容积为气体扩散速率(diffusion rate, D),它受下列因素的影响:,50,第二节呼吸气体的交换(一)气体交换的原理,气体扩散速率及影响因素 1)气体的分压差在混合气体中,每种气体分子运动所产生的压力为各该气体的分压,它不受其它气体或其分压存在的影响,在温度恒定时,每一气体的分压只决定于它自身的浓度。混合气的总压力等于各气体分压之和。气体分压可按下式计算： 气体分压=总压力该气体的容积百分比 两个区域之间的分压差（P）是气体扩散的动力,分压差大,扩散快。,51,第二节呼吸气体的交换(一)气体交换的原理,气体扩散速率及影响因素 2)气体的分子量和溶解度质量轻的气体扩散较快。在相同条件下,各气体扩散速率和各气体分子量(MW)的平方根成反比。溶解度(S)是单位分压下溶解于单位容积的溶液中的气体的量。一般以1个大气压,38时,100ml液体中溶解的气体的ml数来表示。溶解度与分子量平方根之比(S/*)为扩散系数(diffusion coefficient),取决于气体分子本身的特性。CO2的扩散系数是O2的20倍,主要是因为CO2在血浆中的溶解度(51.5)约为O2的(2.14)24倍的缘故,虽然CO2的分子量(44)略大于O2的(32)。,52,第二节呼吸气体的交换(一)气体交换的原理,气体扩散速率及影响因素 3)扩散面积和距离扩散面积越大,所扩散的分子总数也越大,所以气体扩散速率与扩散面积(A)成正比。分子扩散的距离越大,扩散经全程所需的时间越长,因此扩散速率与扩散距离(d)成反比。 4)温度扩散速率与温度(T)成正比。在人体体温相对恒定,温度因素可忽略不计。,53,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,肺泡气血液和组织的O2分压和CO2分压 海平面、空气、肺泡气、动脉血、静脉血、组织O2分压和CO2分压(mmHg) 海平面 空气 肺泡气 动脉血 静脉血 组织 PO2 159 104 100 40 30 PCO2 0.3 40 40 46 50,54,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,肺泡气体交换过程静脉血流经肺毛细血管时,血液PO2是40mmHg,比肺泡气的104mmHg低,肺泡气中O2便向血液扩散,血液的PO2便逐渐上升,最后接近肺泡气的PO2。CO2则向相反的方向扩散,从血液到肺泡,因为静脉血的PCO2是46mmHg,肺泡的PCO2是40mmHg。O2和CO2的扩散都极为迅速,仅需约0.3s即可达到平衡。通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约0.7s,所以当血液流经肺毛细血管全长约1/3时,已经基本上完成交换过程。由此可见,通常情况下肺换气时间绰绰有余。,55,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,气体交换示意图 数字为气体分压mmHg,56,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,影响肺部气体交换的因素前面已经提到气体扩散速率受分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数的影响。这里只需具体说明肺的扩散距离和扩散面积以及影响肺部气体交换的其它因素,即通气/血流比值的影响。 1)呼吸膜的面积气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人肺有3亿左右的肺泡,总扩散面积约70m2。安静状态下,呼吸膜的扩散面积约40m2,故有相当大的储备面积。,57,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,影响肺部气体交换的因素 2)呼吸膜的厚度气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系,膜越厚,单位时间内交换的气体量就越少。虽然呼吸膜有六层结构,但却很薄,总厚度不到1m,有的部位只有0.2m,气体易于扩散通过。因为呼吸膜的面积极大,肺毛细血管总血量只有60-140ml,这样少的血液分布于这样大的面积,所以血液层很薄。肺毛细血管平均直径不足8m,因此红细胞膜通常能接触至毛细血管壁,所以O2、CO2不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡,扩散距离短,交换速度快。,58,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,影响肺部气体交换的因素 3)通气/血流比值是指每分肺通气量(VA)和每分肺血流量(Q)之间的比值(VA/Q),正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。肺部的气体交换依赖于两个方面协调工作。一个是肺泡通气不断更新,提供O2,排出CO2；一个是肺循环输入相应的血流量,及时摄取的O2,放出机体产生的CO2。如果VA/Q比值增大,这就意味着通气过剩,血流不足,部分肺泡气未能与血液气充分交换,致使肺泡无效腔增大。,59,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,影响肺部气体交换的因素 3)通气/血流比值反之,VA/Q下降,则意味着通气不足,血流过剩,部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血中的气体未能得到充分更新,未能成为动脉血就流回了心脏。犹如发生了动-静脉短路,只不过是功能性的而不是解剖结构所造成的动-静脉短路。,60,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,影响肺部气体交换的因素 3)通气/血流比值两者都妨碍了有效的气体交换,可导致血液缺O2或CO2潴留,但主要是血液缺O2。这是因为动、静脉血液之间O2分压差远远大于CO2的,所以动-静脉短路时,动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度；CO2的扩散系数是O2的20倍,所以CO2的扩散较O2为快,不易潴留。,61,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,影响肺部气体交换的因素 3)通气/血流比值正常人处直立位时,由于重力等因素的作用,肺尖部的通气和血流都较肺底的小,不过血流量的减少更为显著,所以肺尖部的通气/血流比值增大,产生中度肺泡无效腔,而肺底的比值减小,产生功能性动-静脉短路。,62,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,肺扩散容量气体在1mmHg分压差作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数为肺扩散容量,即： DL=V（PA-PC） V是每分钟通过呼吸膜的气体容积(ml/min),PA是肺泡气中该气体的平均分压,Pc是肺毛细血管血液内该气体的平均分压。肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常人安静时氧的肺扩散容量平均约为20ml/min1mmHg,CO2的为O2的20倍。,63,第二节呼吸气体的交换(二)肺泡气体交换和组织气体交换,气体在组织的交换在组织处,由于细胞有氧代谢,O2被利用并产生CO2,所以PO2可低至30mmHg以下,PCO2可高达30mmHg以上,动脉血流经组织毛细血管时,便顺分压差由血液向细胞扩散,CO2则由细胞内血液扩散,动脉血因失去O2和得到CO2而变成静脉血。,64,第三节气体在血液中的运输(一)氧和二氧化碳在血液中的存在形式,概述O2和CO2的都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。以溶解形式存在的O2、CO2比例极少,但也很重要,因为在肺或组织进行气体交换时,进入血液的O2、CO2都是先溶解,提高分压,再出现化学结合；O2、CO2从血液释放时,也是溶解的先逸出,分压下降,结合的再分离出现补充所失去的溶解的气体。溶解的和化学结合的两者之间处于动态平衡。(见书上153页表格),65,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,概述血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少,仅占血液总O2含量的约1.5%,结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白(HbO2)。血红蛋白是红细胞内的色蛋白,它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输,所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。,66,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,Hb分子结构每1Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素(又称亚铁原卟啉)组成。每个血红素又由4个吡咯基组成一个环,中心为一铁原子。每个珠蛋白有4条多肽链,每条多肽链与1个血红至少连接构成Hb的单体或亚单位。Hb是由4个单体构成的四聚体。成年人Hb(HbA)的多肽链是2条链和2条链,为22结构。胎儿Hb (HbF)是2条链和2条链,为22结构。出生后不久HbF即为HbA所取代。,67,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,血红蛋白组成示意图,68,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,Hb与O2结合的特征血液中的O2主要以氧合Hb(HbO2)形式运输。O2与Hb的结合有以下一些重要特征： 1)反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。当血液流经PO2高的肺部时,Hb与O2结合,形成HbO2；当血液流经PO2低的组织时,HbO2迅速解离,释放O2,成为脱氧Hb： Hb+O2HbO2Hb+O2,69,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,Hb与O2结合的特征 2)Fe2+与O2结合后仍是二价铁,所以该反应是氧合(oxygenation),不是氧化(oxidation)。 3) 1分子Hb可以结合4分子O2,1gHb可以结合1.34-1.39mlO2,100ml血液中,Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量。Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb氧饱和度。例如Hb浓度在15g/100ml血液时,Hb的氧容量=151.34=Hb 20.1ml/100ml血液，如Hb的氧含量是20.1ml，则Hb氧饱和度是100%。,70,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,氧解离曲线Hb氧饱和度与PO2有密切关系,当PO2升高时,Hb氧饱和度也随之上升,相反当PO2降低时,Hb氧饱和度也随之降低。Hb氧饱和度与PO2之间的关系可绘成曲线称为氧解离曲线,是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的。该曲线表示不同PO2时,O2与Hb的结合情况,Hb与O2的结合或解离曲线呈S形,与Hb的变构效应有关。,71,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,氧解离曲线,72,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,氧解离曲线当前认为Hb有两种构型：去氧Hb为紧密型(tense form, T型),氧合Hb为疏松型(relaxed form, R型)。当O2与Hb的Fe2+结合后,盐键逐步断裂,Hb分子逐步由T型变为R型,对O2的亲和力逐步增加,R型的O2亲和力为T型的数百倍。也就是说Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时,彼此间有协同效应,即1个亚单位与O2结合后,由于变构效应的结果,其它亚单位更易与O2结合；反之,当HbO2的1个亚单位释出O2后,其它亚单位更易释放O2。因此，Hb氧离曲线呈S形。,73,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,氧解离曲线氧离曲线各段的特点有下列功能意义: 1)氧离曲线的上段相当于PO260-100mmHg，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。因此即使吸入气或肺泡气PO2有所下降,如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时,但只要PO2不低于60mmHg,Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量的O2,不致发生明显的低血氧症。,74,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,氧解离曲线 2)氧离曲线的中段该段曲线较陡,相当于PO240-60mmHg,是HbO2释放O2的部分。 PO240mmHg,相当于混合静脉血的PO2,此时Hb氧饱和度约为75%,血O2含量约14.4ml%,也即是每100ml血液流过组织时释放了5ml的O2。血液流经组织液时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数,安静时为25%左右。以心输出量5L计算,安静状态下人体每分耗O2量约为250ml。,75,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,氧解离曲线 3)氧离曲线下段相当于PO215-40mmHg,也是 HbO2与O2解离的部分,是曲线坡度最陡的一段,意即PO2稍降,HbO2就可大大下降。在组织活动加强时,PO2可降至15mmHg,HbO2进一步解离,Hb氧饱和度降至更低的水平,血氧含量仅约4.4ml%,这样每100ml血液能供给组织15mlO2, O2的利用系数提高到75%,是安静时的3倍。可见该段曲线代表O2储备。,76,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,影响氧离曲线的因素Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响: 1)pH与PCO2的影响pH降低与PCO2升高,Hb对O2的亲和力降低，曲线右移； pH升高或PCO2降低,Hb对O2的亲和力增加,曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应(Bohr effect)。波尔效应的机制,与pH改变时Hb构型变化有关。酸度增加时,H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合,促进盐键形成,促使Hb分子构型变为T型,从而降低了对O2的亲和力,曲线右移；酸度降低时,则促使盐键断裂放出H+,Hb变为R型,对O2的亲和力增加,曲线左移。,77,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,影响氧离曲线的因素 1)pH与PCO2的影响波尔效应有重要的生理意义,它既可促进肺毛细血管的氧合,又有利于组织毛细血管血液释放O2。当血液流经肺时,CO2从血液向肺泡扩散,血液PCO2下降,H+也降低,均使Hb对O2的亲和力增加,曲线左移,在任一PO2下Hb氧饱和度均增加,血液运O2量增加。当血液流经组织时,CO2从组织扩散进入血液,血液PCO2和H+升高,Hb对O2的亲和力降低,曲线右移,促使HbO2解离向组织释放更多的O2。,78,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,影响氧离曲线的因素 2)温度的影响温度升高,氧离曲线右移,促使O2释放；温度降低,曲线左移,不利于O2的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度对氧离曲线的影响,可能与温度影响了H+活度有关。温度升高H+活度增加,降低了Hb对O2的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高,CO2和酸性代谢产物增加,都有利于Hb02解离,活动组织可获得更多的O2以适应其代谢的需要。,79,第三节气体在血液中的运输(二)氧的运输,影响氧离曲线的因素 3)2,3-二磷酸甘油酸的影响红细胞中含有很多有机磷化物,特别是2,3-二磷酸甘油酸(2,3-diphospoglyceric acid,2,3-DPG),在调节Hb和O2的亲和力中起重要作用。2,3-DPG浓度升高,Hb对O2亲和力降低,氧离曲线右移：2,3-DPG浓度升降低,Hb对O2的亲和力增加,曲线左移。高山缺O2,糖酵解加强,红细胞2,3-DPG增加,氧离曲线右移,有利于O2的释放,曾认为这可能是能低O2适应的重要机制。,80,第三节气体在血液中的运输(三)二氧化碳的运输,CO2的运输形式血液中CO2也以溶解和化学结合的两种形式。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。溶解的CO2约占总运输量的5%,结合的占95%(碳酸氢盐形式的占88%,氨基甲酸血红蛋白形式占7%)。从组织扩散入血CO2首先溶解于血浆,一小部分溶解的CO2缓慢地和水结合生成碳酸,碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子,H+被血浆缓冲系统缓冲,pH无明显变化。溶解的CO2也与血浆蛋白的游离氨基反应,生成氨基甲酸血浆蛋白,但形成的量极少,而且动静脉中的含量相同,表明它对CO2的运输不起作用。,81,第三节气体在血液中的运输(三)二氧化碳的运输,CO2的运输形式 1)碳酸氢盐CO2进入血液的大部分,在红细胞内与水生成碳酸,并解离成碳酸氢根和氢离子,反应极为迅速,可逆。这是红细胞内的碳酸酐酶的作用，在其催化下,使反应加速5000倍,不到1s即达平衡。红细胞内碳酸氢根不断增加后,便顺浓度梯度从红细胞膜扩散进入血浆。可是红细胞膜不允许正离子自由通过,小的负离子可以通过,于是血浆氯离子便进入红细胞,这一现象称为氯离子转移。在红细胞膜上有特异的HCO3CI-载体,运载这两类离子跨膜交换。,82,第三节气体在血液中的运输(三)二氧化碳的运输,CO2的运输形式 1)碳酸氢盐在肺部,反应向相反方向进行。因为肺泡气PCO2比静脉血的低,血浆中溶解的CO2首先扩散入肺泡,红细胞内的HCO3+H+生成H2CO3,碳酸酐酶又催化H2CO3分解成CO2和H2O, CO2又从红细胞扩散入血浆,而血浆中的HCO3便进入红细胞以补充消耗的HCO3,CI-则出红细胞。这样以HCO3形式运输的CO2,在肺部又转变成CO2释出。,83,第三节气体在血液中的运输(三)二氧化碳的运输,CO2的运输形式 2)氨基甲酸血红蛋白一部分CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白,这一反应无需酶的催化、迅速、可逆,主要调节因素是氧合作用。HbO2与CO2结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里,解离释出O2,部分HbO2变成去氧Hb,与CO2结合生成HbNHCOOH。在肺的HbO2生成增多,促使HHbNHCOOH解离释放CO2和H+,反应向左进行。,84,第三节气体在血液中的运输(三)二氧化碳的运输,CO2的运输形式 2)氨基甲酸血红蛋白氧合作用的调节有重要意义,虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO2仅占总运输量的7%，但在肺排出的CO2中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。,85,第三节气体在血液中的运输(三)二氧化碳的运输,CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线。与氧离曲线不同,血液CO2含量随PCO2上升而增加,几乎成线性关系而不是S形,而且没有饱和点。因此CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。下图的A点是静脉血40mmHg,PCO245mmHg时,CO2含量约为52ml%；B点是动脉血PO2100mm