十四章 肺功能不全

第十四章 呼吸衰竭 respiratoty failure 概 述,呼 吸,概念：机体与环境之间气体交换过程。 过程： 肺通气 外呼吸 呼吸 肺换气 气体血液中运输 内呼吸,一、呼衰概念： 外呼吸功能严重障碍致使PaO260mmHg或伴有PaCO2 50mmHg的病理过程。 PaO2 60mmHg诊断标准 或伴 PaCO2 50mmHg 呼吸衰竭指数（RFI):RFI=PaO2/FiO2,300诊断为呼衰,二、呼吸衰竭的分类,根据血气变化特点：,呼衰,低氧血症型（型）Hypoxemic respiratory failure,低氧血症伴高碳酸血症型（型）Hypercapnic respiratory failure 又称通气障碍型,根据原发病变部位:,第二节 原因与机制 肺通气障碍 外呼吸 障碍 弥散障碍; 肺换气功能障碍 肺泡通气/血流比例失调; 解剖分流增加。一、肺泡通气功能障碍：（一）原因与机制： 凡能使每分通气量减少的原因，均可致肺泡通气量不足（除死腔气量增加 外）。,分为两个类型： 1、限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)： 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。（1）呼吸动力减弱： 呼吸中枢损害或抑制： 脑炎、脑外伤、 脑水肿、麻醉、镇静剂过量等。 呼吸肌麻痹或收缩能力减弱： 低钾、缺氧、脊髓灰质炎，多发性神经 根炎，重症肌无力，呼吸肌疲劳等。,（2）肺和胸廓顺应性降低（弹性阻力） 胸廓顺应性：胸廓和脊柱畸形； 多发肋骨骨折；胸膜纤维化。 胸腔积液、积气。 肺顺应性，见于： a、肺容量可扩张的肺泡数目。 b、肺淤血、肺水肿、肺纤维化使肺僵硬度 c、肺表面活性物质，使肺泡回缩力。,肺泡表面活性物质减少的原因有： （a）消耗：如过度通气。 （b）稀释破坏：如肺水肿。 （c）合成与分泌：如氧中毒、 急性呼吸窘迫综合征。 2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) ： 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。 （1）中央气道阻塞： 指气管分叉处以上的气道阻塞。, 胸外部分阻塞： 声带麻痹、炎症、水肿等 a 吸气时气道内压大气压，气道狭窄加重； b 呼气时气道内压大气压，狭窄减轻, 吸气性呼吸困难。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外, 胸内部分阻塞： 气管内异物、肿瘤等 a 吸气时气道内压胸内压，狭窄减轻; b 呼气时气道内压胸内压，狭窄加重, 呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,（2）外周气道阻塞： 直径2mm的细支气管阻塞。 慢性阻塞性肺疾患时： 管壁增厚、痉挛和顺应性 呼气性 分泌物堵塞管腔小气道阻力 呼吸 肺泡壁损伤对小气道的牵引力 困难 。,关于等压点： 正常人等压点在软骨气道气道不会被压缩。慢支患者小气道阻力大气道内压下降速 度等压点向小气道方向移动移在无软骨支撑的膜性气道小气道受压而闭合呼气困难加重。,肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值仍相当于呼吸商（R）PACO2：肺泡CO2分压， PiO2：吸入气体O2分压，VA：肺泡通气量,R =,PACO2 VA,(PiO2PAO2) VA,PAO2= PiO2,肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。VA：肺泡通气量， VCO2：CO2产生量。,2、PaO2，PaCO2，二者不成比例关系。 见于： 通气障碍伴有通气与血流比例失调， 如，慢性阻塞性肺疾患， 胸廓顺应性降低等。,二、换气功能障碍弥散障（一）弥散障碍,1、肺泡膜面积减少 2、肺泡膜厚度增加 3、弥散时间缩短,1、弥散障碍的原因,弥散面积减少肺泡膜厚度增加血液与肺泡的接触时间过短,肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿,肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜,正常情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间，在静息时，大致为0.75秒，在剧烈运动时，约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。,静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在体力负荷增加时可发生。,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,1、血气改变： （1）特点：PaO2，PaCO2正常或降低。 （2）机制： CO2 弥散速率约为氧的20倍 ； 如存在代偿性通气过度（低氧血症或通过 “J”感受器反射驱动的通气），还可使 PACO2与PaCO2。 O2和CO2解离曲线的差异,血液O2与CO2解离曲线,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8通气血流比值范围 0.63.0,是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制,定义:,肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。,肺泡通气与血流比例失调,通气/血流比值及其变化示意图,1、VA/Q失调的基本形式（1）部分肺泡血流不足VA/Q （死腔样通气） 肺动脉栓塞 肺血管收缩 患部肺泡 血流减少 VA/Q 。 肺 动 脉炎 通气不变 D I C 死腔样通气严重时高达60-70%，正常时仅30%。,血气变化,病肺：PaO2 、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足,（2）部分肺泡通气不足 功能性分流 支气管 哮 喘慢性支气管炎 阻塞性通气障碍 肺泡通气阻塞性肺气肿 肺 纤 维 化 限制性通气障碍 严重不足肺 水 肿 病变部位通气 VA/Q 。 血流未变或(炎症),功能性分流： 正常时仅23%， 严重时高达 3050%。,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2 、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,（3）解剖分流增加：（真性分流） 支气管扩张（伴血管扩张）、肺内动静 脉吻合支开放等静脉血经解剖通路掺入 动脉血解剖分流。 肺不张、实变静脉血经毛细血管掺入 动脉血肺泡毛细血管分流。 3、VA/Q比值失调时血气改变： （1）特点： PaO2明显。,正常（无明显通气障碍） PaCO2 降低（肺毛细血管旁感受器受刺激） 升高（死腔通气量过大或伴有通气障 碍 （2）机制： 由于氧离曲线与CO2解离曲线特性不同，当 正常的肺区域代偿性通气时，CO2排出量可 明显增加而O2摄入量却不能明显增加。 动-静脉血氧分压差值远大于PCO2 差值，故 分流可使PaO2明显，而对PaCO2影响不大。,附：急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 1、概念：由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜 损伤）引起的呼衰。 2、原因： （1）理化因素：吸入毒气、烟雾、胃内容 物、放射性损伤。 （2）生物因素：肺部感染如SARS。 （3）全身病理过程：休克、大面积烧伤、 败血症等。 （4）某些治疗措施：体外循环、血液透析。,3、肺损伤机制： 不完全清楚，可能与下列因素有关： （1）单核-吞噬系统生成TNF 激发炎症。 （2）中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶、炎 性介质损伤呼吸膜 。 （3）血小板启动凝血、释放缩血管物质微 血栓 。 （4）血管内皮产生多种血管活性物质、 炎性介质。 （5）肺泡上皮细胞受损 屏障减弱、表面活 性物质。,4、ARDS机制：（1）弥散障碍 肺泡-Cap.膜受损及炎性介质 Cap.透性 肺水肿、透明膜形成; 肺泡型上皮受损表面活性物质肺 顺应性肺不张。（2）通气/血流比失调 肺不张、水肿液、气道阻塞 肺内分流 炎性介质支气管痉挛 DIC.炎性介质肺血管痉挛死腔样通气。,（3）肺顺应性限制性通气障碍 肺间质与肺泡水肿 肺泡壁增厚; 表面活性物质减少; 后期肺泡上皮细胞增生和纤维化。,ARDS引起呼衰发病机制,5、血气变化 导致通气/血流失调型呼衰； 严重肺广泛病变型呼衰。,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化,一、酸碱平衡与电解质紊乱 常见多为混合性酸碱平衡紊乱。 1、呼吸性酸中毒： （l）见于型呼吸衰竭病人。 （2）可伴发血K+ （酸中毒时细胞内K+外移及肾小管排K+）， （3）血Cl- （Cl-与红细胞中HCO3-交换及肾小管排Cl-）。,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,2、代谢性酸中毒： 低氧血症或伴感染、肾衰时。 3、呼吸性碱中毒： 部分型呼衰病人可有原发性低碳酸血 症，血钾、氯改变与呼吸性酸中毒相反， 即血K+，血Cl-。,4、代谢性碱中毒：可与呼酸合并存在。 常见原因为：（1）已有慢呼酸的病人由于人工呼吸机使用 不当致CO2排出过快。（2）补NaHCO3过量，长期使用利尿剂、 肾上腺皮质激素等。,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧，使PaO2 上升至5060mmHg。,三、循环系统变化 1、PaCO2和PaO2对循环系统的作用：（1）反射活动：一定程度PaO2和PaCO2兴奋 心血管中枢 心 率 心肌收缩加强 CO 外周静脉收缩 血流重分配。,（2）直接作用： 抑制心血管中枢 CO 严重时 抑制心缩力 Bp 血管扩张(肺血管收缩) 心律紊乱。,2、慢性肺原性心脏病（呼吸衰竭并发右心衰竭） 的机制：（1）肺动脉高压右心室后负荷。 缺氧肺血管收缩 机制： A.交感神经兴奋肺血管a-受体。 B.体液因素：缺氧肺组织内肥大细胞、巨 噬细胞、内皮细胞等释放血管活性物质。,a、缩血管物质： 组胺、白三烯（leukotriene,LTs） TXA2(thromboxane) 、 Ang、 内皮素（endothelin,ET）、 b、舒血管物质： PGI2(prostacyclin)、NO。 结果：ab 肺血管收缩。 C.缺氧对平滑肌直接作用: 急性缺氧抑制KvK+外流RP 电压依赖性Ca2+通道开放，Ca2+内流肺 血管收缩。,加之 CO2潴留及H+加强肺血管收缩。肺小动脉长期缺氧无肌型微动脉肌化收 缩壁增厚、纤维化管腔狭窄永久性 高压。肺小动脉炎等肺毛血管网破坏 血管床 总横截面。长期缺氧血液中红细胞增多血液粘滞性 或钠水潴留使血容量。,（2）心脏舒缩活动受限 缺氧、酸中毒心肌舒缩功能 呼吸困难，用力呼吸胸内压变化异常 影响心脏舒缩。 挤压肺血管右心射血阻力 。（3）心肌受损心肌舒缩性。 缺氧、高碳酸血症、酸中毒和电解质紊乱 损害心肌。 长期持续缺氧心肌病变（坏死、纤维化 等）。,3、右心衰累及左心机制： 尚有争论，倾向于： （1）PaO2 、酸中毒、电解质紊乱。 （2）胸内压异常，高低变化也影响左心。 （3）右心扩大右心室壁增厚室间隔 推向左侧左室顺应性。,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制： 1、 PaCO2酸中毒对脑血管的作用（1）脑血管扩张血流 （PaCO210mmHg脑血流增加50%） 间质水肿、颅内压 （2）脑血管 通透性 缺氧加重。,2、缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 （1）ATP生成Na+-K+泵障碍细胞水肿 ； （2）-氨基丁酸生成增多中枢抑制； （3）脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶 释放神经细胞损伤。 细胞功能障碍、受损精神神经症状。 颅内压压迫脑血管恶性循环 脑疝。,5. 肾和胃肠功能变化,（1）缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管 收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。（2）缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔 内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、 坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能,掌握：（1）概念：呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、等压点、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能分流）、死腔样通气、真性分流、成人呼