微生物急性胃肠炎病毒

急性胃肠炎病毒,第27章,大多数的急性胃肠炎由病毒引起。主要包括： *轮状病毒 *杯状病毒 *星状病毒 *肠道腺病毒,轮状病毒,第一节,一、生物学性状,1. 轮状病毒的生物学特征,病毒体呈球形，直径6080 nm，二十面体立体对称，双层衣壳，无包膜。 电镜下观察，病毒外形呈车轮状。,轮状病毒11个基因片段特征性的电泳图谱,病毒基因组为双链RNA, 由11个基因片段组成。分别编码6个结构蛋白（VP1-VP4、VP6、VP7）和5个非结构蛋白（NSP1-NSP5）。,*VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素） 位于外衣壳，是中和抗原，与病毒吸附有关。*VP6位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原；*VP1-VP3 位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶 和与帽形成有关的蛋白。*非结构蛋白（NSP1-NSP5） 为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生 中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病 有关。,2.抵抗力,*对理化因素有较强的抵抗力，耐酸、耐碱；*55 30 min可被灭活；*但在室温下相对稳定，在粪便中可存活数 天到数周。经胰酶作用后，感染性增强。,二、致病性与免疫性,传染源和传播途径,*传染源：病人和无症状带毒者*传播途径：主要通过粪-口途径传播，也可通过呼吸道传播。*多发于深秋初冬季节，在我国常称为秋季腹泻。,感染最为常见；引起6个月2岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为秋季腹泻。 临床表现： *突然发病 *发热、水样腹泻、伴呕吐 *一般为自限性 *重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡,A组轮状病毒,发病机理,病毒感染造成小肠黏膜细胞微绒毛破坏和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损； 病毒NSP4有肠毒素样的作用，使肠液过度分泌；导致严重腹泻及水和电解质的丧失,B组轮状病毒,*引起成人腹泻，可产生爆发流行*至今仅在我国有过报道,免疫性,*型特异性抗体（IgM、IgG 、SIgA）*肠道SIgA最为重要,三、微生物学检查法,*检测病毒颗粒：电镜或免疫电镜*检测病毒抗原：ELISA法*检测病毒RNA：11个片段特殊电泳图形*细胞培养分离病毒：非常用诊断方法,防治原则,*口服减毒活疫苗临床试用 *对症治疗为主,杯状病毒,第二节,单正链RNA病毒，二十面体对称，无包膜。,* 诺如病毒（Norovirus） 原型为诺瓦克病毒(Norwalk virus)，引起急性病毒性胃肠炎的爆发流行。,*沙波病毒（Sapovirus, SV） 也称为典型杯状病毒。*形态特点： 表面有典型的 杯状凹陷。*引起5岁以下小儿腹泻，发病率低。,Sapovirus模式图,星状病毒,第三节,星状病毒模式图,球形，表面结构呈星形，有56个角无包膜，+ssRNA粪-口途径传播，易感染5岁以下儿童，520%为隐性感染侵犯十二指肠粘膜细胞，细胞死亡后释放病毒于肠腔中是医院内感染的主要病原体之一感染后免疫力牢固（保护性抗体）,肠道腺病毒,第四节,双链DNA病毒，二十面体立体对称，无包膜。引起婴儿病毒性腹泻。,腺病毒电镜