呼吸衰竭的防治医学课件.ppt

呼吸衰竭 respiratoryfailure呼吸内科阙呈立 definition classification failureofgasexchangeduetoinadequatefunctionofoneormoreessentialcomponentsofrespiratorysystem manifestedas hypoxemia pao250mmhg 定义 在海平面上 吸空气的情况下 静息 pao250mmhg 6 7kpa 定义中的问题 吸氧情况下pao250mmhg非ii型呼吸衰竭 代谢性酸中毒时 即使paco2 50mmhg 仍可考虑存在ii型呼吸衰竭 分型 1 按血气 i型 oxygenationfailure pao250mmhg iii perioperativefailure iv circulatoryfailure 分型 2 按出现的快慢 关系到治疗 急性 一般存在ph改变 可以迅速致命慢性 ph可能在正常范围慢性基础上急性加重 acuteonchronic 流行病学 收住内科icu的最常见原因 137 100 000population or360 000 yrinus 36 在住院期间死亡 发病率和死亡率随年龄和合并的疾病上升 生理 五个成分的整合功能 1 神经系统 延髓的背侧核和腹侧核 传出传入神经 皮质 呼吸频率和呼吸的努力程度 控制器衰竭 中枢性呼吸暂停 2 肌肉 泵 包括胸壁的支持结构 泵衰竭 3 气道 从上气道 终末细支气管 气路系统衰竭 4 肺泡 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡 肺泡腔衰竭 5 血管 肺血管网 肺血管衰竭 呼吸衰竭的生理 任何一个成分的衰竭 或几个部件的功能不全 呼吸衰竭 不同成分造成的呼吸衰竭治疗手段不同 如i型呼衰 哮喘 肺栓塞 肺水肿 causesofrespiratoryfailure 呼吸衰竭的病因 i型呼衰心源性肺水肿 非心源性肺水肿 肺栓塞 血栓 空气 脂肪 肺炎 肺出血 ii型呼衰中枢抑制 格林 巴利综合征 肌肉病 呼吸肌疲劳 气道阻塞 哮喘 copd 呼吸衰竭的病因 ii型呼衰可由肺或非肺脏原因引起 中枢神经系统受抑 严重的阻塞性肺病 肌肉的无力 除环境因素 i型呼衰提示累及肺实质或肺循环 低氧血症的机制 吸入氧分压低低通气弥散障碍通气 血流比不匹配右 左分流 低氧和高碳酸血症的机制 所有引起呼吸衰竭的病因均导致低氧血症 通气血流比不匹配是低氧血症的主要原因 即使在弥散障碍的情况下 也存在相当的通气血流比失调 低氧血症的五个原因中 co2分压的增加是由于肺泡低通气引起 急性呼吸衰竭的危险因素 手术后原有慢性疾病营养不良年迈病态肥胖慢性支气管炎吸烟 hypoxemia hypoxia hypoxemia lowpao2 a v cap orlowo2contentorreducedsao2 hypoxia decreasedo2deliverytothetissuesortheeffectsofdecreasedtissueo2delivery hypoxiawillresultfromseverehypoxemia butcanalsobeaconsequenceoflowco anemia septicshock orcopoisoning pao2maybenormalorevenelevated 症状和体征 取决于原发病例如哮喘 copd呼吸中枢抑制 及缺氧和二氧化碳潴留的症状 clinicalfeatures i型呼吸衰竭 动脉低氧血症和组织缺氧共同作用的结果 轻度缺氧 精神活动的障碍 抽象思维等 缺氧加重 神志改变 嗜睡 昏迷 惊厥及永久脑损害 交感神经活性 hr 血管收缩 bp 出汗 严重缺氧 hr 血管扩张 bp 心肌缺血 梗死 心律失常 和心衰 clinicalmanifestationsofhypercapniaandhypoxemia hypercapniaheadcheperipheralvasodilationtachycardiapapilledemaboundingpulserestlessnesstremorslurredspeechlethargysomnlence hypoxemiadyspneacyanosistachycardiaarrhythmiadiaphoresisagitationconfusionhypertension hypotensionseizures clinicalmanifestations 低ph而非paco2的绝对水平与神志和其它临床改变关系更密切急性co2 主要作用于cns paco2 主要通过csf中的ph 抑制cns 慢性co2 血清和csf中的hco3 代偿 initialclinicalevaluation upperairwaypatencyandcentralorperipheralcyanosis rranddepth patternofrespiration respirdrive respiratorydistress flaringofnostrils pursed lipbreathing useofaccessorymuscles pumpfunction configurationofchestwallanditsmovement pumpfunction auscultateovereachhemithorax gasdeliveray pulseoximetry abg 进一步检查 abgcxrsputum bloodculture iffebrile cbc crp u eetc whentoconsiderabg anunexpecteddeteriorationinanillpatient anyonewithanacuteexacerbationofachronicchestcondition anyonewithimpairedconsciousness anyonewithimpairedrespiratoryeffort boundingpulse drowsy tremor headache pinkpalms papilloedema cyanosis confusion visualhallucinations 呼吸衰竭的治疗 原则 先稳定病情再寻找原发病氧合与通气的支持 针对呼吸系统原发病的特异性治疗 无论呼吸系统疾病的类型 支持治疗总的原则是类似的 i型呼衰 供氧 机械通气 peep ii型呼衰 改善肺泡通气 通畅气道或机械辅助 stabilizationofrespiratoryfailure initialthreapybeimplementedbeforethespecificetiologyoftherespiratoryfailureisdiagnosed treatedadequateairwayprotectionoxygenationventilationfromthestandpointofrf the1stpriorityistoestablishadequateoxygenation ventilation stabilizationofrf cont d administrationofo2mightbeallthatisinitiallyrequiredifthepatientisindistress mechanicalventilation nppvorintubation isneededcardiovascularstabilitymustalsoberapidlyassessed achievedfollowingstabilization asystematic thoroughevaluationofthecauseofrfcansafelybecarriedout 呼吸衰竭病因的确定 动脉血气分析 a a do2 pao2 fio2 pb ph2o paco2 r a a do2正常 换气正常 吸入氧过低低通气 a a do2 分流 一部分去饱和的血液未在肺泡氧和 补充o2相对无效 v q失调 高v q区域的高po2并不能显著增加so2及cto2 因此不能代偿低v q区的低so2 补充o2可提高低v q区的po2 动脉血气分析 paco2 根本的机制 肺泡通气量 co2的产生量co2产生 呼吸驱动 呼吸泵功能 气道阻力 气体交换效率 死腔 治疗 一般治疗 保持气道通畅 氧疗某些情况下需机械通气 治疗 特异性治疗 抗生素支气管扩张剂 糖皮质激素 treatment theeffectivemanagementofrfdependsonidentifyingandoptimallymanagingallofthetreatablefactorsthatimpairtherespiratorysystem removingexcesssecretiontreatinginfectionw antimicrobialstreatingobstructionw bronchodilatorsdissolvingbloodclotsw anticoagulants thrombolysisremovingtransudatedfluidw diureticscpaporlungtransplantetc i型呼吸衰竭的治疗 治疗原发病用面罩给o2 35 60 以纠正低氧血症如果给60 o2 pao2仍 8kpa 辅助通气 通气与氧合衰竭的比较 i型 气腔渗出或不张 qs qt增加 难治性低氧血症 呼吸功 顺应性 增加 ii型 呼吸驱动 呼吸系统的力学障碍或呼吸肌疲劳 va下降 co2潴留和相应的pao2 氧疗容易纠正 i型呼吸衰竭的治疗 目标 改善氧合 避免呼吸机相关的损伤机械通气使患者稳定 减少呼吸功 保证足够co2排出的最小潮气量通气 在适当的hb和fio2下 用最小peep防止肺泡萎陷 以获得sao2 90 保证足够的心排血量和供给外周的氧运的心血管治疗 减轻肺的水肿 i型呼吸衰竭的治疗 氧疗 高流量吸氧 60 o2 目标 spo2 90 94 正压通气 nippv cpap bipap 改善氧合 降低呼吸功 缓解呼吸困难 减少左心室前后负荷 改善心功能不全患者的预后 不能耐受者或有明显的低血压 有创通气 peep ii型呼吸衰竭的治疗 呼吸中枢可能对co2相对不敏感 呼吸主要由低氧驱动 氧疗时需谨慎 但必须处理低氧 ii型呼吸衰竭的治疗 cns抑制或呼吸系统力学障碍 提供足够的通气和最低浓度的氧防止肺不张和纠正低灌注 至异常情况解除气道炎症阻塞 抗炎 支气管扩张剂和呼吸机设置降低peepi 至气道阻力下降 呼吸肌能提供足够的自主通气 ii型呼吸衰竭的治疗 续 治疗原发病控制性氧疗 从24 o2开始20min后复查abg 若paco2稳定或有降低 提高o2到28 若paco2上升或酸中毒加重 而患者仍低氧 呼吸兴奋剂或无创通气如无效 插管并机械通气 iii型 围手术期 呼吸衰竭 腹部力学异常 frc 下肺进行性萎陷 i型呼吸衰竭原则 翻身 胸部物理治疗和吸痰 30 45 抬高 减少腹部的压迫 用叹气 cpap或peep使eelv保持在闭合气量之上 治疗伤口或腹部疼痛和降低腹内压 ards总论 是一种由多种重症情况 如创伤 误吸 休克 和肺内肺外的感染等 造成的严重的i型呼吸衰竭 由急性肺损伤造成的非心源性肺水肿 引发ards的临床情况 直接损伤吸入胃内容物肺顿挫伤毒气 烟尘 吸入溺水弥漫性肺感染 间接损伤严重败血症严重创伤急性胰腺炎药物过量再灌注损伤 majorcategoriesofardsrisk pulmonarylunginjurycommoncausespneumonia bacterial fungi viral atypical aspirationofgastriccontentslesscommoncausesseverethoracictraumafatembolinear drowninginhalationinjury smoke o2 reperfusionpulmonaryedemaafterltxorpulmonaryembolectomy extrapulmonarylunginjurysepsissyndromeseverenonthoracictraumawithshock multipletransfusions multiplelongbonefractures hypovolemicshock cardiopulmonarybypasshypertransfusionofbloodproductsforemergencyresuscitationdrugoverdoseacutepancreatitisdic ards的发病机制 直接通过气道 胃内容物误吸或毒物的吸入 间接通过血液循环 如败血症 ards的诊断 pao2 fio2 200 无论peep 胸片双侧肺浸润 临床上无充血性心衰的证据 肺水肿的鉴别诊断 心源性心脏病史s3心脏增大中央分布的浸润影血管增宽pawp增高液体正平衡 非心源性没有心脏疾病无s3心脏正常大小外周分布的浸润影血管正常宽度pawp正常或低液体负平衡 ards的治疗 药物治疗 导致ards的病因治疗 干预肺损伤的药物如激素 表面活性物质等 支持治疗 循环支持 降低心室的前负荷而不减少心输出量 减轻水肿 并防止低灌注和出现其它器官的衰竭 监测右心导管pcwp 神志 尿量 循环等 通气支持 肺开放策略 可允许性高碳酸血症 ards的治疗 肺开放策略 openlungapproach 小vt 6 8ml kg peep 高于低拐点2cmh2o 被证实能降低死亡率和减少机械通气时间 呼气末正压 peep 优点 呼气末肺泡保持扩张 防止肺泡萎陷 减轻肺间质水肿 增加功能残气量 肺组织顺应性增加 减少呼吸功 缺点 胸内正压 心血管 气压伤 禁忌症 非常不对称或限局的病变 在动脉导管未闭 使肺血管阻力 使分流加重 ards的两种类型 肺外型 ardsexp 间接的损伤引起间质的水肿x线 显著的磨玻璃改变对arm peep和俯卧位通气的反应好 肺型 ardsp 直接的肺泡内损伤x线 显著的实变对arm peep和俯卧位通气的反应较差 thingstothinkabout sepsisascause frompulmonaryornonpul site abdominal urinary possibleaspirationofgastriccontents fluidoverloadorcontributionfromcongestiveheartfailure assesstherisksofo2toxicityversuscomplicationsofpeep considerthecomplicationsofhighpaworlargevtinselectionoftypeofmvsupport lowserumalbumin contributionfromhypo oncoticpulmonaryedema casescenario a71 year oldmanwithcopdisadmittedtotheerhavingbeenunwellfor5dayswithgraduallyincreasingbreathlessnessandworseningcough productiveofwhitesputum twodaysearlierhehadbecomeconfinedtobedandwasseenbyhisgpwhoprescribedantibiotics however hecontinuedtodeteriorateandthismorningwasfoundinbedconfusedandcyanosed casescenario cont d hispasthistoryincludesa75pack yearhistoryofsmokingwiththreepreviousadmissionstohospitalduetocopd hehadne