免疫学考试试题.doc

一：名解共8个，全是英文 1.cytokine strom 细胞因子风暴 或称细胞因子血症是致死性的全身性免疫反应，通常有微生物引起，表现为多种细胞因子在短期大量分泌。3.negative selection 阴性选择指清除胸腺内自身抗原应答性胸腺细胞克隆的过程，其生物学意义是使T细胞获得自身免疫耐受特性和对外源性抗原的应答能力。4. GVHR移植物抗宿主反应是指由移植物中的特异性免疫细胞识别宿主组织抗原而产生的免疫应答，并引起组织损伤。主要见于骨髓移植。5.opsonization 调理作用意指吞噬细胞通过表面的补体受体或抗体的Fc受体等与覆盖微生物表面的补体或抗体结合，来加强吞噬细胞捕获和吞噬微生物。6.direct recognition直接识别是指供者APC将其表面MHC分子或抗原肽-MHC分子复合物直接提呈给受者的同种反应性T细胞，供其识别并产生应答，而无须经受者APC处理。直接识别：指受者T细胞TCR直接识别供者APC表面的同种异型MHC分子或MHC分子-供者抗原肽复合物。直接识别是发生移植排斥的重要机制,其发生速度快及强度大；被激活的T细胞(免疫抑制药物敏感)在移植早期的急性排斥反应中起重要作用。间接识别: 指供者移植物的脱落细胞或MHC抗原，如同普通抗原，经受者APC加工、处理后，以受者MHC-II类分子-抗原肽复合物的形式提呈给受者CD4+ T细胞，使之活化。 间接识别在急性排斥反应早期与直接识别协同作用；在急性排斥反应中晚期和慢性排斥反应中起重要作用。 7.exogenous antigen 外源性抗原是指抗原提呈细胞从细胞外部摄取的，存在于细胞囊膜系统内的蛋白质抗原。8.immunodeficiency免疫缺陷 对所有抗原缺乏全部或某一特定类型的免疫应答。 硕士研究生10级免疫试题 一：名词解释：8道 全英文 必做 1.Burnets clonal selection theory 解释免疫系统如何应答大量和多种抗原的免疫学基本理论。2.T cell epitope T细胞表位：被TCR识别的抗原表位。存在于抗原分子的任何部位,为线性表位,需经抗原递呈细胞(APC)加工处理,与MHC结 合，被TCR识别的肽段。B细胞表位：被BCR识别的抗原表位。存在于抗原分子表面或转折处,具有构象依赖性无需与MHC结合,可直接被BCR识别。 3.recepter editing 受体编辑 mIgM对自身抗原的识别导致发生轻链VJ的再次重排，合成新的轻链。4.immunotolerance 免疫耐受指免疫系统对抗原的生理性无反应状态，具有抗原特异性。5.HVGR 宿主抗移植物反应 是宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。 6.immuine-toxin免疫毒素 将毒素与单抗耦联而成，常用的毒素有两类植物毒素和细菌毒素。7.PRR 模式识别受体 单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面能够识别病原体上某些共有特定分子结构（PAMP）的受体8.super antigen超抗原是指能结合并活化表达特殊类型TCR B链的T细胞的一类多克隆激活剂。9、病原相关分子模式( PAMP) 是微生物病原体及其产物所共有的某些非特异性、高度保守的特定分子结构,是PRR的配体。10、自身免疫（autoimmunity）是指机体免疫系统对自身抗原产生免疫应答，产生自身抗体和/或自身致敏淋巴细胞的现象。二：问答题：5道 任选作3道 1.B细胞与TH细胞的相互作用 B细胞(1)作为APC,提呈pMHC 类分子复合物, 提供Th细胞活化的 第一信号.(2)B细胞表达协同刺激 分子B7(配体CD28), 提供Th细胞活化的 第二信号。TH细胞 (1)活化的Th细胞表达 协同刺激分子CD40L, 提供B细胞活化的第 二信号.(2)活化的Th分泌多种 CKs,如IL-2、4、6 IFN-g等,诱导B细胞 克隆增殖与分化。2.自身免疫病的机制 1. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。2. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。3. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自身细胞。如肺出血肾炎综合征。4. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。5. 自身反应性T细胞特异性杀伤作用及释放细胞因子引起组织、细胞损伤。如胰岛素依赖性糖尿病、多发性硬化症。3.肿瘤免疫逃逸的途径 肿瘤细胞的免疫逃逸机制涉及到肿瘤细胞相关的因素和与宿主免疫系统相关的因素。1）肿瘤细胞相关的因素：肿瘤细胞的免疫原性弱：TSA等与正常细胞表面蛋白差异性小，且表达量很低，故免疫原性弱。肿瘤细胞的抗原调变：宿主对肿瘤抗原的体液免疫应答可导致肿瘤细胞表面抗原的减少或丢失，致使肿瘤细胞不易被宿主免疫系统识别，从而逃避免疫攻击称为抗原调变。肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭：肿瘤细胞分泌高水平唾液多糖，可覆盖抗原；血清中存在封闭抗体，分泌性抗原等。肿瘤细胞的漏逸：由于机体抗肿瘤免疫效应的产生不能赶上肿瘤细胞的生长速度，致使大量生长的肿瘤细胞不能被有效清除。肿瘤细胞MHC类分子表达低下或缺失肿瘤细胞缺乏协同刺激分子肿瘤细胞分泌免疫抑制因子2）宿主免疫系统相关的因素：机体免疫系统功能障碍（先天性免疫缺陷等）肿瘤直接或间接抑制机体免疫功能：恶性肿瘤可直接侵犯免疫器官；激活体内抑制性免疫细胞。1.与肿瘤细胞有关的因素（1）肿瘤细胞的抗原缺失和调变肿瘤细胞的抗原缺失是指肿瘤细胞不表达可诱发机制抗肿瘤免疫反应的抗原性物质的现象；肿瘤细胞的抗原调变是指，在受到免疫攻击后，肿瘤细胞表达的抗原减少或改变性质以避免被免疫细胞杀伤的现象。（2）肿瘤细胞的漏逸肿瘤细胞的漏逸是指肿瘤细胞的迅速生长，使机体的免疫系统能或不能有效地及时清除大量生长的肿瘤细胞的现象。（3）MHC-类分子的低表达或缺失不表达或低表达MHC-类分子的肿瘤细胞不能或不能有效地提呈肿瘤抗原，因而不能或不能有效地被CD8+CTL细胞杀伤。（4）协同刺激信号的缺乏肿瘤细胞低表达或不表达协同刺激分子（如B7等），因而不能为T细胞的活化提供第二激活信号因子。（5）抑制因子的产生肿瘤细胞可通过分泌TGF和IL-10等抑制机体的抗肿瘤免疫应答。2.与宿主免疫系统有关的因素宿主免疫功能低下或免疫耐受，或APC提呈功能低下等因素，均有助于肿瘤细胞逃避宿主免疫系统的攻击。4.MHC-类分子的基因与相应分子结构、MHCII基因及其产物的结构和表达5.什么叫内源性抗原？其处理加工过程1）定义：内源性抗原指细胞产生的自身固有蛋白质、胞内寄生病毒或其它病原体产生的蛋白质、细胞恶性转化后产生的突变蛋白，即肿瘤抗原等由细胞内产生的蛋白质抗原。2）途径：（内源性Ag加工后由MHC类分子递呈）内源性Ag肽的产生：（1）内源性抗原肽泛素化：蛋白质与泛素结合后解叠，然后与泛素解离，呈直线状进入蛋白酶体（2）经蛋白酶体降解为短肽：LMP改变蛋白酶体底物特异性，便于被TAP转运入内质网内源性Ag肽转运入内质网：经抗原加工相关转运体（TAP）转运至ER：TAP对进入ER的内源性Ag加以选择TAP选择性的转运长度8-15氨基酸残基，C端为碱性、极性、疏水性氨基酸肽MHC类分子荷肽：（1）内质网内新合成的MHC类分子链在钙联蛋白、钙网蛋白协助下折叠（2）在TAP1相关蛋白（tapasin）协助下MHC类分子与TAP孔道内侧口结合（3）Ag肽-MHC类分子复