急救技术五急性中毒的救护

急救技术五 急性中毒的救护,急危重症护理学,学习目标掌握急性中毒的概述、各种常见中毒的救治原则 2. 熟悉各种常见中毒的病情评估。3. 了解各种常见中毒的中毒机制。,中 毒,某些物质接触人体或进入人体后，在一定的条件下，与体液、组织液相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使其正常的生理功能发生障碍，引起一系列症状和体征，称为中毒（poisoning）。引起中毒的外来物质称之为毒物（toxicant）。根据来源和用途将毒物分。,化学性的,植物性的,动物性的,药物性的,急性中毒概念 工业性毒物、药物、农药和有毒植物，毒物的毒性较剧烈或短时间内大量、突然地进入人体内、迅速引起症状甚至危及生命，称为急性中毒（acute poisoning）。,第一节 概述,一、病因,二、毒物的体内过程,三、病情评估,四、救治原则,第一节 概述,一、病因,职业性中毒,生活性中毒,误服、自杀、谋害,违反操作规程和防护制度,肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁,二、毒物在体内的过程,三、病情评估,（一）病史 1职业史：工种、工龄、接触毒物的种类、时间、环境条 件、防护措施以及在相同的条件下其他人员有无发病。 2中毒史 （1）生活性中毒。 （2）一氧化碳中毒者要了解室内的火炉、烟囱、煤气及 当时室内的其他人员情况。 （3）食物中毒者询问进餐情况、时间、其他同时进餐有 无同样的症状，同时搜集剩余食物、胃内容物和呕 吐物送检。,（二）临床表现 1皮肤黏膜症状:皮肤烧灼；发绀；樱桃红色；大汗潮湿；皮炎 2眼部症状：瞳孔缩小；瞳孔扩大；视力障碍 3呼吸系统症状:刺激症状；呼吸气味；呼吸加快；呼吸减慢 4循环系统症状：心律失常；休克；心脏骤停、中毒性心肌病变,5消化系统症状：口腔炎呕吐、腹泻甚至胃肠穿孔和出血坏死性小肠炎；呕吐物的颜色和气味；黄疸、转氨酶升高，腹水等肝功能异常的表现6神经系统症状：中毒性脑病；中毒性周围神经病7泌尿系统症状：肾小管坏死；肾缺血；肾小管堵塞8血液系统症状：溶血性贫血；白细胞减少或再生障碍性贫血；出血。9发热,（三）辅助检查 1毒物检测:早期留取剩余毒物或可能含毒的标本尽 量不放防腐剂。 2其他检查：血液学检测、血气分析、血清电解质、 肝功、心电图等的检查。,(四)病情判断 1. 判断生命体征和意识等的变化。 2. 毒物的种类和剂量、中毒时间。 3. 危重病例的判断标准。,四、救治原则,（一）立即终止接触毒物，清除尚未吸收的毒物,吸入性中毒的急救,将患者搬离染毒区后，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；及早吸氧；防寒保暖。,立即除去被污染的衣物，眼部应采用清水或等渗盐水大量冲洗，冲洗时间不少于5分钟，直至石蕊试纸显示中性为止。皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应达到1530分钟，并可选择相应的和剂或解毒剂冲洗。,接触性中毒的急救,常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物应尽早进行。,食入性中毒的急救,（二） 促进已吸收毒物的排出,血液灌流、 血浆置换,高压氧疗,利尿,透析,（三）特效解毒剂的应用,依地酸钙钠铅中毒,亚甲蓝亚硝酸盐中毒,二巯丙醇砷、汞、金中毒,氟马西尼苯二氮卓安定中毒,亚硝酸盐氢化物中毒,纳洛酮阿片类、酒精中毒,碘解磷定有机磷农药中毒,（四）对症治疗,心跳呼吸骤停者应立即给予心肺复苏,积极防止感染和各种并发症等,注意保暖，维持水、电解质和酸碱平衡,第二节 急性有机磷杀虫药中毒,一、病因和中毒机制,二、病情评估,三、救治原则,一中年男性，突然昏迷1小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：（1）该患者最可能的诊断是什么？（2）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？（3）如何进行急救？,情景导入,根据有机磷杀虫药毒性大小分为四类,对硫磷(1605) 敌敌畏 敌百虫、乐果 马拉硫磷,剧毒类,高毒类,中度毒性,低毒类,一、病因和中毒机制,（一）病因 1. 生产或使用不当。 2. 生活性中毒。,（二）毒物的吸收、代谢和排出 主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高。,胆碱酯酶失活,乙酰胆碱过度堆积,胆碱能神经功能紊乱先兴奋后抑制,（三）中毒机制 主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。,二、病情评估,（一）中毒史 有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊断。,（二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收一般在26小时后发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时内发病,中毒后“反跳”：某些有机磷农药急救后临床症状好转，而后重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳”现象。迟发型多发性神经病：个别急性中毒患者在中毒症状消失后23周后可发生迟发型神经损害，称为迟发性多发性神经病。中间型综合症：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神 经病变发生前，约在急性中毒后14天突然发生死亡，称“中间型综合征”。,（三）辅助检查 1.全血脂胆碱酯酶测定：是诊断有机磷中毒的特异性试验指标对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要 2.尿中有机磷农药分解产物测定。 (四)病情判断 1.轻度中毒：血胆碱酯酶活力为7050。 2.中度中毒：血胆碱酯酶活力为5030。 3.重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为30。,三、救治原则,（一）救治原则1. 迅速清除毒物（1）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣服。（2）清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部（先剪去指甲），然后用微温水冲洗干净，不能用热水洗，以免增加吸收。,（3）洗胃：口服中毒者用清水、2碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管24h以上，直至洗清为止。（4）导泻:从胃管注入硫酸钠2040g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml进行导泻治疗。2. 紧急复苏 （1）及时有效地清除呼吸道分泌物。 （2）气管插管和气管切开以保持呼吸道通畅。（3）心脏骤停者立即行心肺复苏。,禁用碳酸氢钠、肥皂水洗胃,禁用高锰酸钾洗胃,3. 解毒剂的应用 早期、足量、联合、重复用药。（1）阿托品：一般每1030min或12h给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现再逐渐减量或延长给药间隔时间。（2）胆碱酯酶复能剂：常用药物：碘解磷定、氯解磷定、双复磷和双解磷等。复能剂与阿托品合用，可取得协同效果。需要早期、足量使用。,（3）复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。4. 对症治疗。,第三节 急性一氧化碳中毒,一、病因和中毒机制,二、病情评估,三、救治原则,急性一氧化碳中毒,一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。比重为0.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01时，即有急性缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。,一、病因与中毒机制,（一）病因,工业中毒,生活中毒,室内门窗紧闭,意外事故,CO中毒机制组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。,二、病情评估,（二）临床表现,轻度,头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，甚至短暂性晕厥等。血液COHb浓度为10%-30%。,中度,重度,除上述症状外还出现皮肤粘膜呈樱桃红色，神志不清、呼吸困难烦躁、瞻望、昏迷。血液COHb浓度为30%-40%。,深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还发生脑水肿伴惊厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等危及生命。血液COHb浓度为50%以上。,（一）中毒史,（三）辅助检查 1血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。 2脑电图检查。 3头部CT检查。 4血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中PaO2 和SaO2降低。 (四)病情判断 1. 病情的严重程度。 2. 预后。,三、救治原则,（一） 救治原则,现场急救,通风、换气，轻者呼吸新鲜空气 重者平卧位,氧疗,防治脑水肿,应尽快应用脱水剂,对症治疗,保持呼吸道通畅；纠正休克,吸氧 高压氧治疗,扩展：高压氧治疗,轻度中毒5-7次中度中毒10-20次重度中毒20-30次注：高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能,第四节 镇静催眠药中毒,一、病因和中毒机制,二、病情评估,三、救治原则,一、病因与中毒机制,（一）病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。（二）中毒机制,苯二氮卓类,巴比妥类,非巴比妥、非苯二氮卓类,吩噻嗪类,中枢神经的抑制作用与增强-氨基丁酸能神经的功能有关,中枢神经系统有广泛的抑制作用，对脑干、小脑、脑皮质作用最明显,中枢神经系统的毒性作用与巴比妥类相似。,作用于网状结构，抑制中枢神经系统多巴胺受体,二、病情评估,（一）中毒史（二）临床表现 1巴比妥类中毒,轻度,嗜睡或意识障碍，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳、言语不清、眼球震颤。各种反射存在，生命体征正常,中度,重度,沉睡或进入昏迷状态，强烈刺激虽能唤醒，但不能言语，旋即又沉睡。腱反射消失、呼吸浅而慢，血压仍正常，角膜反射、咽反射仍存在,进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷；可并发炎症、肺水肿、脑水肿、肾功能衰竭而威胁生命,.苯二氮卓类中毒：嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊共济失调。.非巴比妥非苯二氮卓类中毒,水合氯醛中毒,心、肝、肾损害,格鲁米特中毒,甲喹酮中毒,意识障碍有周期性波动、瞳孔散大,呼吸抑制，如肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等,甲丙氨酯中毒,血压下降。,4吩噻嗪类药物中毒：震颤麻痹综合征。静坐不能。急性肌张力障碍反应：如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等还可以引起血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢病情严重者可发生昏迷、呼吸抑制。（三）辅助检查 1血液、尿液、胃液中药物浓度测定：对诊断有参考意义 2血液生化检查：包括血糖、尿素氮、肌酐、电解质等 3动脉血气分析。,（四）病情判断 1. 病情危重的指标：昏迷；气道阻塞、呼吸衰竭；休克、急性肾衰竭；合并感染。 2. 预后：轻度中毒无需治疗就可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在2448小时内可恢复重度中毒患者可能需要35天才能恢复意识，其病死率低于5。,三、救治原则,迅速清除毒物,洗胃；活性炭及泄剂的应用，碱化尿液、利尿血液透析、血液灌流,应用特效解毒剂,对症治疗,保肝和皮质激素治疗；震颤麻痹综合症可用盐酸苯海素、氢溴酸东莨菪碱等；肌肉痉挛及肌张力障碍者可用苯海拉明。,氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂,第五节 细菌性食物中毒,三、救治原则,二、病情评估,一、病因和中毒机制,一、病因和中毒机制,（一）病因 摄入被致病菌或其毒素污染的食物是中毒的主要原因。,（二）中毒机制,二、病情评估,（一）中毒史 1.了解有无食用细菌污染的食物或饮料史。 2.询问进食情况、进餐时间和同时进餐者有无同样的症状。（二）临床表现 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和腹泻。（三）辅助检查 取可疑食物、患者呕吐物或排泄物进行细菌分离培养、菌种鉴定、毒素鉴定及血清学鉴定。,三、救治原则,头偏向一侧，可防止呕吐物或痰液阻塞气道保持呼吸道通畅。尽快建立静脉通道。,观察患者的尿量、血压、进食量、口渴以及皮肤的弹性情况 观察呕吐及腹泻情况。 收集残剩食物、呕吐物、排泄物送检。,做好防蝇灭蝇、灭蟑螂工作，防止食物被细菌污染。加强禽畜类宰杀前后的普通检查。养成良好的卫生习惯,第六节 急性乙醇中毒,一、病因和中毒机制,二、病情评估,三、救治原则,乙醇别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水和大多数有机溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起中枢神经系统由兴奋转入抑制的状态称为急性乙醇中毒或称急性酒精中毒。,一、病因和中毒机制,（一）病因 一次饮入过量酒精或酒类饮料是中毒的主要原因。,（二）中毒机制,二、病情评估,（一）中毒史 (二）临床表现 乙醇的中毒大约可分为三期，各期的界限不明显。 (三）辅助检查 血清或者呼出气中乙醇浓度测定：对诊断、判断中毒轻重及评估预后有重要参考价值。,临床表现分为：,身心愉快、外露、健谈、怒、悲、喜、静都可见，颜面潮红或苍白，呕吐物和呼气中有酒味，驾车易发生车祸。,行动笨拙、步履蹒跚、言语不清、视物模糊、眼球震颤等表现。,颜面苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、体温下降、瞳孔散大、呼吸慢并有鼾音，严重者导致呼吸或循环衰竭。,国家质量监督检验检疫局发布的车辆驾驶人员血液、呼气酒精含量阈值与检验规定中指出，饮酒驾车是指车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或者等于20毫克/100毫升，小于80毫克/100毫升的驾驶行为。醉酒驾车是指车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或者等于80毫克/100毫升的驾驶行为。,酒驾和醉驾,（三）辅助检查 血清或者呼出气中乙醇浓度测定：对诊断、判断中毒轻重及评估预后有重要参考价值。,三、救治原则,（一）救治原则,保暖，维持体温。维持重要脏器功能。呼吸抑制，严重昏迷者可用呼吸兴奋剂，并吸氧；兴奋期烦躁不安者，可用地西泮或水合氯醛。,观察神志、呼吸和呕吐物的性状。兴奋躁动着给予适当的约束。对于共济失调患者应严格限制活动，以免摔伤或撞伤。,向公众进行宣传酒后驾车会导致人身公共安全的损害和财产的损失。对酗酒严重者应与家属配合监督其戒酒。,第七节 百草枯中毒,一、病因和中毒机制,二、病情评估,三、救治与护理,百草枯（paraquat，paraquation）是目前应用的除草剂之一，又名克芜踪、对草快，接触土壤后迅速失活。,一、病因和中毒机制,（一）病因 口服是中毒的主要原因。（二）中毒机制,中毒机制,1、乙醇对中枢神经系统的抑制作用 乙醇剂量递增 从 大脑皮质 边缘系统、小脑、网状结构到延髓 兴奋作用 血中乙醇浓度增高 小脑 共济失