急性心肌梗死指南

急性心肌梗死,主要内容,2011-2-19,定义,1,发病机制,2,诊断,3,治疗,4,4,5,预防,定义,心肌梗死是：心肌缺血性坏死。在冠 状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使其相对应的心肌因严重而持久的供血氧中断发生局部缺血、损伤、坏死，产生一系列特征性心电图改变及心肌酶谱变化。 心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死,病因及发病机制,1.基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽；不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,冠状动脉粥样硬化斑块,外膜,斑块破裂,斑块破裂的结局：血栓形成,脆性斑块,阻塞性血栓,自发或促发破裂,非阻塞性血栓,无症状UANSTEMI猝死,STEMI猝死,限制血栓因素：A：小斑块破裂B：高血流C：纤溶活性增加,促进血栓因素：A：大斑块破裂B：血管痉挛，血流减少C：纤溶活性降低D：促凝状态 纤维蛋白原 VII因子、血小板活性,2.诱因6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,诊断,一、临床表现1.先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出。2.症状胸痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。全身症状: 发热、心动过速、白细胞增高、血沉加快胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常: 尤其室性心律失常，室性早搏最多，房室传导阻滞低血压和休克: 休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,二、体征可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）；发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音；发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。,辅助检查,一、心电图特征性改变：ST段抬高性MI病理性Q波ST段抬高呈弓背向上型T波倒置 背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高非ST段抬高性MI无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。,心肌梗死定位,心电图,2.动态改变超急性期急性期亚急性期陈旧期,超急性期 （亦称超急性损伤期）,心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。心电图特征：典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mv。,急性心肌梗死超急性期,心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段随着缺血损伤程度的加重，可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型、单向曲线型逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。ST段继而逐渐下降，心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,急性期（充分发展期）,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,急性前间壁、前壁心肌梗死,急性前间壁心肌梗死,急性前间壁、前壁心肌梗死,急性广泛前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,急性前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期）,近期（亚急性期）,出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。,病理性Q波的诊断标准,传统的病理性Q波的心电图标准为时限40ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30ms，振幅1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。,急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波 。,急性前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性）,非ST段抬高型心肌梗死,急性冠脉综合征广义包括：ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗，不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同 。,非ST段抬高型心肌梗死临床诊断,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的STT改变持续24小时以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。,不稳定心绞痛与非ST段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低0.05mV 和或两个相邻导联T波倒置0.15mV.,心肌坏死标志物检测,cTnI和cTnT区别,cTnI和cTnT对诊断AMI的敏感性存在时间差异，cTnI出现似较早，但持续时间较短，而cTnT则出现略晚但持续时间长，表明cTnT窗口较长。cTnI在AMI早期敏感性高,与其分子量比cTnT小有关。,急性心肌梗死的诊断模式,缺血性胸痛病史；心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,传统的诊断标准 3：2模式,以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,鉴别诊断,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞(SQT) 急腹症 主动脉夹层分离,不典型表现,1.以抽搐或肢体瘫痪、昏迷为主要表现的AMI误诊为脑血管意外。 老年人因心排血量降低，使脑的血液供应急骤下降，脑组织严重缺血、缺氧而出现脑卒中征象，即所谓“心、脑卒中”；AMI使脑灌注减少和血流缓慢(尤其伴低血压或休克者)，也易诱发脑血栓形成.,不典型表现,2以腹痛、腹泻、呕吐等为主要表现的AMI误诊为急性胃肠炎、急性胃炎、消化性溃疡、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎等。 原因:下壁心肌缺血缺氧时刺激迷走神经反射性的引起恶心、呕吐、腹痛；心肌梗死时，由于心脏排血量降低，致组织灌注不足，造成胃肠道血液循环紊乱；同时合并有胃肠系模栓塞。,不典型表现,3. 以咳嗽、呼吸困难、不能平卧为主要表现的AMI误诊为急性左心衰、慢性支气管炎AMI就诊时因胸痛不明显，只考虑充血性心力衰竭而误诊。若在原有慢性支气管炎的基础上，出现气促加重易造成误诊。故对于病情重、进展迅速、平卧时症状加重，肺部体征短期内变化大，特别是有高血压、冠心病史者，如无明显诱因出现急性左心衰或原有慢性心衰、慢性支气管炎突然加重及难于解释的呼吸困难症状时均应警惕发生AMI。,不典型表现,4. 以胸闷、心悸、气憋、出冷汗为主要表现的AMI误诊为心律失常、休克 AMI发生后可出现自主神经功能紊乱，以迷走神经功能亢进为主，如窦性心动过缓、房室传导阻滞及因心率过慢而继发出现各种期前收缩。若出现大面积AMI则心肌广泛坏死，心排血量急剧下降而出现休克,因无胸痛而当患者出现大汗、呕吐时易误诊为低血容量性休克，合并肺部感染时易误诊为感染性休克等。故对中年以上患者，若出现有症状性的心律失常，各类休克表现，均应注意监护，警惕AMI。,不典型表现,5 以牙痛、咽痛、颈项痛、肩背痛为主要表现的AMI误诊为牙周炎、咽喉炎、颈椎病、肩周炎 患者不以胸痛为主诉，而是以其他部位放射痛为首发。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代谢产物刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段，传致大脑产生痛觉，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域而引起放射痛.对于单纯异位放射痛易误诊，但对于伴有面色苍白、大汗、活动中发生颈部痛或伴胸闷的牙痛病例则应想到可能潜伏着比较严重的疾病，真正的颈痛、牙痛不因劳力而加剧。,不典型表现的AMI易误诊的常见原因：,对无痛性心肌梗死认识不足：无痛性心肌梗死常见于高龄和糖尿病患者，偶尔小面积梗死也无疼痛，这与老年人痛阈增高、痛觉神经功能降低有关。对疼痛部位改变认识不足：部分病人疼痛发生在上腹部，有的发生在头颈部、肩背部、咽喉、牙周处而误诊为相应部位疾病；AMI与其他疾病并存时，往往被其他系统症状所掩盖；临床经验不足，被表面现象所迷惑，没有全面分析病情，缺乏必要的动态观察及辅助检查。,早期常规处理,吸氧：开始2-3小时应常规给氧。卧床：对无胸痛的血流动力学稳定的病人卧床12小时，无并发症的稳定病人卧床不必超过12-24小时。但应适当限制病人活动。硝酸甘油 ：心衰、大面积前壁梗死、持续缺血或高血压；再发心绞痛或持续肺水肿病人主张静脉用药 。不宜静脉用硝酸甘油的情况为：SBP90mmHg，严重心动过缓(HR50次/分)，或怀疑右室心梗的病人。镇痛：静脉用吗啡或杜冷丁(有抗迷走N作用)阿斯匹林：第一天300mg嚼服。单独使用能减少35天死亡率23,与尿激酶合用能降低死亡率42。,ST抬高的AMI的治疗,再灌注治疗：溶栓(静脉、冠脉)， PCI，CABG 抗栓：双联抗血小板、抗凝 硝酸甘油 阻滞剂、ACEI、降脂,AMI的溶栓治疗,适应症：,AMI的溶栓治疗,AMI的溶栓治疗,药物选择：UK 150万IU/30 60min 内静滴SK 150万IU/3060min内静滴（有抗原性，需皮试，用药前给地塞米松，半年内不能重复使用。）tPA 100mg/90min,冠脉溶栓再通指征,直接指征 冠脉造影-TIMI试验指标 0级： 无再灌注，或闭塞远端无血流 1级： 造影剂部分通过闭塞部位，梗塞区供 血冠脉充盈不全 2级： 部分再灌注或造影剂完全充盈远端但 较正常冠脉充盈缓慢 3级：完全再灌注，充盈及清除迅速,溶栓再通间接指标,一、ST段于2小时内回降 50%二、胸痛于23小时内基本消失三、23小时内出现再灌注心律失常四、血清CK-MB酶峰提前(14h内)，CK在 16h内四项中有2项或以上为再通，但二、三项组合不宜,直接PTCA,适应症:1）作为溶栓治疗的替代手段,但必须由有经验的医生快速操作。2）对于溶栓治疗有出血禁忌症但适合再灌注治疗的病人3）合并心源性休克的病人，且年龄75岁，在休克发生18小时内进行。,NSTEMI的治疗,抗栓不溶栓：（l）抗血小板：阿斯匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷 、血小板GPb/a受体拮抗剂（2）抗凝：肝素或低分子量肝素介入治疗的应用 ：早期PTCA主要用于这类病人的高危亚组，即有持续或反复的自发或诱发性胸痛发作，胸痛时心电图有ST段明显压低，TnT/TnI升高，出现休克、严重肺水肿或持续低血压的病人。,心衰的处理(一),一般处理：限制活动、限制输液速度、镇静、慎用阻滞剂。血压正常或偏高时： 扩血管治疗：硝酸甘油、硝普钠、ACEI 利尿剂：速尿 正性肌力药物：24小时内慎用洋地黄，可选用米力农、多巴酚丁胺,心衰的处理(二),血压低及休克时： 多巴胺 血压70mmHg可选用去甲肾上腺素或阿 拉明扩血管药物：在升压药同时加硝普钠正性肌力药：首选多巴胺或多巴酚丁胺、 米力农，必要时用洋地黄主动脉内气囊反搏、紧急PTCA或CABG,心律失常治疗(一),房颤 对伴严重血流动力学障碍或难控制的心肌缺血者需 电复律。 快速洋地黄化以减慢快速心室率或改善左室功能。 对无左室功能不全,支气管痉挛疾病及房室传导阻滞 者静脉用阻滞剂减慢心率。 给予肝素。如果阻滞剂无效或禁用时,可用异搏定或硫氮唑酮 静脉注射减慢心室率。,心律失常治疗(二),室速 利多卡因: 11.5 mg/kg静脉推注,每5-10分钟重 复,总量至3mg/kg左右,继以2-4mg/min静脉滴注。 普鲁卡因酰胺: 2030mg/min IV,总量至12 17mg/kg。继以14mg/min静脉滴注。 胺碘酮: 150mgIV,继以1mg/min静滴注6小时维持。 补充钾、镁 50J开始同步直流电复律（需短时麻醉）。注意：对下壁心梗时的加速性室性自主节律慎用抑制 药物,心律失常治疗(三),心动过缓1.阿托品: 有症状的窦性心动过缓（心率50次/分伴低血压、缺血和室性逸搏心律） 心室停搏房室结水平有症状的房室传导阻滞（二度I型AVB或三度AVB伴窄QRS逸搏心律）房室阻滞在结下水平（前壁梗塞伴宽QRS形室性逸搏）阿托品通常无效,2.氨茶碱：静脉滴注，注意室性心律失常3.异丙肾上腺素：1mg加入500ml液体中静滴4.起搏器： 窦性心动过缓（50次/分）伴低血压(SBP80 mm Hg）且对药物无反应。 二度II型AVB及三度AVB。 双束支阻滞（交替束支阻滞,或右束支阻滞伴交 替左前分支及左后分支阻滞,不论发生时间）新发生的或时间不定的LBBB,LBBB左前分支阻 滞,RBBB左后分支阻滞 RBBB或LBBB伴一度AVB。,心律失常治疗(四),心梗的二级预防,A (Asprin):阿司匹林：0.1 Qd (ACEI,心衰时)、B (-blocker): -阻滞剂