重庆三峡医药高等专科学校教案-内科学.doc

重庆三峡医药高等专科学校教案 课程题目 内科学 序号 40班 级08临床一班日 期节 次3 4 教学题目 尿路感染2 肾衰1 目的要求 掌握慢性肾脏疾病的分期 慢性肾衰竭的典型临床表现、诊断依据和治疗原则 熟悉尿毒症的病因、发病机制、各种临床症状产生原理 了解肾脏替代疗法的原理及适应症 教学重点 慢性肾衰竭进行性恶化的机制和尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调 各系统症状 教学难点 慢性肾衰竭进行性恶化的机制和尿毒症各种症状的发生机制的理解 教学活动 讲授 实验 见习 电教 操作 讨论 练习 演示教学资料 挂图 模型 标本 实物 文献资料 任课老师签名 谭仕碧 教学进程复习引入新课（5分钟）女性易引起尿路感染的原因 新课内容（75分钟）八治疗1急性膀胱炎90-95%以上是由大肠杆菌或腐生葡萄球菌引起，可选用单剂量疗法或短疗程（3天）疗法。即使症状消失，也需要在停药后7天再次行清洁中段尿培养，如无细菌生长，可作为临床痊愈。2急性肾盂肾炎无尿细菌培养和药物敏感试验结果前，可经验性选用喹诺酮类或第二、三代头孢菌素。初发、无明显全身症状的患者，可口服或静脉给药治疗，疗程7-14天；严重、全身感染症状明显的患者，应选择静脉给药治疗14天。获得尿细菌培养结果后，可参考药物敏感试验结果调整抗生素。疗程结束时如临床症状消失，尿白细胞和检查检查阴性，应在停药后第2、6周再行尿细菌培养。如2次尿培养均为阴性，则可视为临床痊愈。3慢性肾盂肾炎急性发作原则按急性肾盂肾炎治疗，但抗生素常需联合应用，且疗程延长，一般需治疗2-4周。急性期后可选用2-4组不同种类的抗生素交替使用，治疗2-4个月。无效或仍再发的患者可采取长期抑菌治疗：选用几种不同种类的抗生素排列组合，每种抗生素服用2-3周后服用下一种抗生素，几种抗生素组成一个疗程。每晚睡觉前排尿后，服用单剂量抗生素。一个疗程结束后可连续进行下一个疗程，服药时间可6个个月、1-2年、甚至更长。九预后1单纯性膀胱炎或肾盂肾炎的患者，经过治疗可痊愈；成年急性单纯性肾盂肾炎进展为肾功能损伤、慢性肾脏疾病罕有发生。2复发和再燃：再次发生的尿路感染与前次尿路感染的细菌为同一菌株，称为复发。而由与前次尿路感染的不同菌株细菌引起的尿路感染，称之为再燃。复发常常发生在6周以内，多见于肾盂肾炎；而感染6周后再次发生的膀胱炎等下尿路感染，常常是再燃。3不伴有泌尿系疾病和梗阻的儿童及成年人的无症状性菌尿，可使症状性尿路感染的事件增加，但一般不导致肾损害。4复杂性尿路感染只要易患因素没有清除，常常反复发作；易于进展为慢性肾脏疾病，直至肾功能不全。1、掌握慢性肾脏疾病的分期。2、掌握慢性肾衰竭的典型临床表现、诊断依据和治疗原则。3、熟悉尿毒症的病因、发病机制、各种临床症状产生原理。 4、了解肾脏替代疗法的原理及适应症。教学重点：1、慢性肾衰竭进行性恶化的机制和尿毒症各种症状的发生机制。2、水、电解质和酸碱平衡失调 重点阐明尿毒症时钾、钙和磷的平衡失调、代谢性酸中毒发病原理及临床表现。3、各系统症状重点阐明尿毒症时心血管系统、血液系统、消化系统、肾性骨营养不良的表现及相关机制。教学难点：慢性肾衰竭进行性恶化的机制和尿毒症各种症状的发生机制的理解。一、 CKD的定义和分期（一） CKD的定义CKD的诊断依据只考虑是否存在肾损害及肾功能水平，而不考虑肾脏疾病的具体类型（诊断）。在CKD个体中，根据肾功能水平进一步分期（表1）。表1 CKD的定义1肾损害3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴或不伴GFR降低，表现为下列之一：l 病理异常l 有肾损害指标，包括血或尿成分异常或影像学检查异常2GFR60ml/min/1.73m23个月，有或无肾损害 （二） CKD的分期表2 CKD的分期分期肾功能水平GFR（ml/min/1.73m2）12345肾损害伴GFR正常或肾损害伴GFR轻度中度GFR重度GFR肾衰竭9060893059152915（或透析）另一种也在使用的四期分法（三）肾衰竭的定义肾衰竭是指GFR15 ml/min/1.73m2时就需要透析或肾移植治疗。（四） 终末期肾病（ESRD）ESRD是指接受肾移植和透析的患者，而不管GFR水平。K/DOQI关于肾衰竭与ESRD的定义在两方面有所不同：1.不是所有GFR15ml/min/1.73m2的肾衰竭患者都给予透析或肾移植；2.肾移植患者较透析患者具有更好的GFR水平，不包括在肾衰竭的定义中，除非其GFR 15ml/min/1.73m2或重新开始接受透析治疗。二、发病原因慢性肾脏疾病由原来每年每100万人口中约有100人左右新发病，至今已发展为每年约240人左右新发病且需作肾脏替代治疗。它是各种肾脏疾病进行性恶化的结果。致终末期时，主要表现为体内代谢产物潴留，水与电解质、酸碱平衡失调以及出现全身各系统症状。其原发病中以慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎，小管间质肾炎、遗传性肾病(如遗传性肾炎、多囊肾等)，继发性肾脏疾病常见于糖尿病肾病、高血压肾动脉硬化、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、多发性骨髓瘤、高尿酸血症、各种药物和重金属中毒等。长时期尿路梗阻如尿路结石、前列腺肥大、神经性膀肮及尿道狭窄等均可导致慢性肾衰。三、慢性肾功能衰竭进行性恶化的发病机理： （一）健存肾单位血液动力学改变： 肾脏疾病进行性加重导致一定数量肾单位破坏。为维持机体正常需要，肾单位、肾小球毛细血管内高灌注、高滤过、高内压，肾小管处理滤过液过度增加，肾单位代偿性肥大，肾小球毛细血管不断受损，发生肾小球硬化，至终全部肾单位损害。 （二)肾小球毛细血管通透性改变： 由于肾小球基底膜受损，膜通透性改变，尿蛋白滤出质与量发生改变，不仅使系膜细胞及基质过度增生，肾小管回吸收负荷增加，小管基质受损破裂，导致肾小球硬化、肾小管萎缩。 （三)脂质代谢异常： 实验证实极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)能与肾小球基底膜(GBM)的多价阴离子结合，使GBM带负电荷减少，损害肾小球滤过功能。大分子蛋白进入系膜后，系膜基质产生过多，成为局灶性节段性肾小球硬化的前奏。临床上也发现高脂血症加速肾小球硬化。 （四）肾小管高代谢： 近年来尚发现慢性肾衰时，残存肾小管尤其是近端肾小管代谢亢进，细胞内钙流增加，残余肾单位氧自由基产生增多，自由基清除剂生成减少，脂质过氧化作用增强，导致细胞和组织损伤，肾单位损害进行性加重而丧失功能。四、尿毒症发病机理：（一） 尿毒症毒素： 慢性肾衰晚期所出现的尿毒症症状，有些是与水、电解质和酸碱平衡失调有关，但有不少症状与体内蓄积的多种物质有关。尿毒症患者体内约有200种以上的物质高于正常人。其中包括小分子(分子量小于500d)的如尿素、胍类、酚类及肠道细菌代谢产物等。中分子物质(分子量5005000d)近年来争论较多，而大分子物质(分子量在5000d以上)主要是内分泌激素如生长激素、甲状旁腺素、促皮质激素(ACTH)、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素、肾素，部分低分子量蛋白如核糖核酸酶、2微球蛋白、溶菌酶、2糖蛋白等。当这些物质在体内浓度升高均可能有毒性作用。 （二）矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) 70年代初Bricker提出，当慢性肾衰时，体内某些物质的蓄积，并非全部由于肾脏清除减少所致，而是由于体内某些物质蓄积，造成体内代谢失衡，机体为了适应和矫正这种失衡，而出现一系列变化，则又出现新的不平衡