一氧化碳中毒治疗进展

一氧化碳中毒治疗进展,急诊科 副主任医师 余学义,一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，日常工作中在防护不周、通风不良的情况下易出现急性一氧化碳中毒。,各种煤气的成份,煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。 1.焦炉气的原料是煤，成份以CO为主。2.裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为CO和CH4。 3.水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水还原成H2，而自身被氧化成CO。煤气出厂前还要加入硫醇，使它带臭味，易被人察觉。4.天然气 主要成分是CH4 .而液化石油气 主要成分是丙烷、丁烷。,安徽一氧化碳中毒,安徽枞阳20余名工人一氧化碳中毒被送医院 2009年1月3日20时许，枞阳海螺水泥股份公司3号窑发生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达20余人。,一氧化碳中毒的机理,1、CO进入体内后，迅速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），形成比例与空气中的CO分压高低、接触时间长短成正比。 HbCO不能携带氧气，且不易分离，（CO与Hb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200-300倍， HbCO 比氧合血红蛋白离解慢3600倍），造成严重的缺氧。,一氧化碳中毒的机理,2、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，影响线粒体功能。3、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素a3结合，延缓还原型辅酶I的氧化，抑制组织呼吸。,三羧酸循环,一氧化碳中毒的机理,一般分三型：(1)轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。(2)中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。,临床表现,(3)重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。,临床表现,临床表现,快速简易测定法（采血0.02ml置于4ml蒸馏水中加入10%NaOH2滴）,辅助检查,2.脑CT或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。3.心电图出现早搏、心肌缺血表现。4.脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波为主，与缺氧性脑病进展相平行.,5.血清酶学改变,一氧化碳中毒的治疗,一、高压氧治疗： 适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、严重酸中毒，不需考虑HbCO浓度高低。其中孕妇可放宽指征。一般选用2-2.5个大气压，每次60min-100min,1-2次/日，15日为一疗程。,关于高压氧治疗机制：1.高压氧可以迅速降低HbCO的水平。CO半排出时间为320min，吸入空气时为4-5H；常压下吸入纯氧时为80min；3大气压下为22-23min，而且此时血中溶解的纯氧达0.6%，可满足机体需要。2.高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑水肿。3.高压氧可以促使细胞色素迅速解离。4.高压氧可以拮抗脂质氧化作用。,一氧化碳中毒的治疗,高压氧还可可治疗CO中毒引起的耳聋、头痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所致的心律失常，预防精神神经症状。,一氧化碳中毒的治疗,二、脱水解痉降颅内压 早期应用甘露醇+激素+胞二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅内压。也有人用甘露醇+激素+东莨菪碱+纳络酮的组合治疗，也有很好的效果。,一氧化碳中毒的治疗,3.钙拮抗剂 尼莫地平或尼莫同4.活血化瘀的中成药 如复方丹参注射液、血塞通注射液等,一氧化碳中毒的治疗,一氧化碳中毒后迟发性脑病（(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)DEACMP）,一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。,或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍,一氧化碳中毒的治疗,DEACMP的发病机制,1.细胞毒性学说.2.脑循环障碍理论.3.兴奋性氨基酸毒性.4.自由基和脂质过氧化.5.神经细胞凋亡.6.神经递质异常.7.脑变态反应学说.,流 行 病 学,1.一氧化碳中毒后迟发性脑病好发于中老年人国外报道为2.8%11.8%，国内报道50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿童。,2.轻度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为3.33%,中度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为8.89%,重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为20.8%。,流 行 病 学,3.研究表明:高压氧治疗越晚,迟发性脑病发生概率越高.昏迷时间越长,脑病发生率也高.CT或MRI异常改变与脑病发生率成正比.EEG异常改变告别是广泛出现波节律,提示脑病发生率高.,流 行 病 学,CO中毒后迟发性脑病临床表现,1.智能障碍.以痴呆为主,表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时进入木僵状态。2.锥体外系功能障碍。以帕金森综合症多见，表现为震颤麻痹，表情呆滞，面具脸，肢体呈铅管样或齿轮样肌力增加，动作缓慢。少数表现为舞蹈症。3.锥体外系神经损害。表现一或两侧轻瘫、失语、偏盲、感觉障碍等。 4.精神症状。行为怪异、哭笑无常、易激惹、狂躁抑郁以及出现各种幻觉、错觉、语无伦次、大小便失禁、生活不能自理等。,5 去皮层综合症。6.局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、皮层盲